Морфология острой хронической сердечной недостаточности
13. Патологическая анатомия острой и хронической сердечной недостаточности.
патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватность кровоснабжения органов и тканей.
клинико–морфологическое понятие, которое отражает функциональную недостаточность сердца при наличии в нем патологических процессов.
Недостаточность кровообращения = сердечная недостаточность + сосудистая недостаточность
Недостаточность кровообращения– дисбалланс м/у потребностью тканей в кислороде и питательных в-вах и их доставкой с кровью.
Сосудистая недостаточность– патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к артериальной гиперемии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.
Сердечная недостаточность
Острая сердечн.недост-ь : причины:инфаркт миокарда, гипертонический криз, фибрилляция желудочков, нарушение проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, острая лкапанная недостаточность, гиповолемия, тампонада сердца,
Важное проявление Острой Серд.Недо-и – нарушение энергетического обеспеечения миокарда из за дифицита кислорода, повреждение митохондрий, падение активности АТФаз. Это снижает систолический выброс и работуK-Naнасоса с нарушением элктрического возбуждения мебран и гипергидратацией кардиомиоцитов ( из за накопления в них натрия) Набухание клеток выхывает механическое повреждение мембран.Характерный признак – кальциевое отравление кардиомиоцитов. Электрическое возбуждение кардиомиоцитов инициирует поступление по градиенту ионов кальция в саркоплазму, при дифиците АТФ удаление Кальция затруднено. Это затрудляет расслабление миофибрилл. Происходит нарушение диастолического расслабления желудочков.
Для острой сердеч.недост-и характерна активация симпатоадренадовой системы , что часто вызвает тахикардию, повышение ударного объема, увеличение тонуса вен, мобилизацию депонирования в них крови, спазм периферич.сосудов.
Острая ЛЖ сердечная недостаточность– застойные явления в левом предсердии и малом круге кровообращения, в результате чего повышается давление в капиллярах легких, происходит транссудация плазмы крови в межальвеолярные перегородки или просветы альвеол.
Острая ПЖ серд.недост-ь: застойные явления развиваются в большом круге кровообращения в виде венозного полнокровия внутренних органов и нарушение в них микроциркуляции.
Варианты острой ЛЖ сердечной недостаточности:
Отечная жидкость скапливается в просвете альвеол – отек легкого
Сердечная астма – приступы одышки доходящей до степени удушья, обусловлено недостаточностью левых отделов сердца при сохраненных правых. Развивается интерстициальный отек легких.
Изменения в других органах и тканях – картина острой ВГ.
ПЖ сердечная недостаточность – застой в венах большого круга кровообрашения. Развивается картина общей острой (хронической) ВГ.
Хроническая сердечн.недост-ь : следствие ИБС, гипертонической болезни, пороков клапанов, незаращения межжелудочковой перегородки, хронических нарушений внутрисердечной проводимости, амилоидоза сердца или ожирения.
ЛЖ хронич.нед-ь : застой крови в левых отделах сердца распространяется на вены и капиляры малого круга кровообращения. Возникает бурая индурация легких, нарастание гипертрофии правых отделов сердца.
ПЖ : застой крови в большом круге крообращения, хроническое венозное полнокровие внутренних органов, плахморрагии, отеки голеней и стоп, асцит, гидроторакс, анасарка(отек кожи). Происходит дилатация полостей сердца : миокард дряблый, на разрезе имеет гнилостный вид, выражен диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Печень увеличенна , плотная, с темно красной крапчатостью, на разрезе имеет вид мускатного ореха (мускатная печень)
Головной мозг при хронической серд.нед-и набухший, на разрезе выражено полнокровие сосудов микроциркуляторного русла.
Кожа цианотична, уплотнена, на разрезе застойное полнокровие вен и разрастание соединительной ткани.
Использованные источники:
МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
• Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) — патологическое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этиологии или патогенеза. Как синоним сердечно-сосудистой недостаточности часто используется термин «недостаточность кровообращения».
Сердечная недостаточность— патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.
Сосудистая недостаточность— патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.
. Чаще всего она встречается при следующих заболеваниях и состояниях:
▲ ишемической болезни сердца;
▲пороках сердца — врожденных и приобретенных (ревматических, атеросклеротических, после перенесенного бактериального эндокардита и др.);
▲ гипертензивных состояниях;
▲миокардитах;
▲ кардиомиопатиях;
▲ болезнях недостаточного питания, эндокринных и метаболических поражениях, в том числе при тиреотоксикозе, микседеме, бери-бери, карциноидном синдроме, болезнях накопления (жировых, углеводных), амилоидозе и пр. Наиболее частым из перечисленных заболеваний является ишемическая болезнь сердца (ИБС), на которую приходится более 80 % случаев смерти от сердечно-сосудистой недостаточности.
Сердечно-сосудистая недостаточность может развиваться остро или иметь хроническое течение. Наиболее частыми причинами острой сердечно-сосудистой недостаточности являются крупноочаговый инфаркт миокарда, тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, острые миокардиты, инфекционные заболевания с выраженной интоксикацией, тампонада сердца и пр.
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность возникает при многих заболеваниях сердца — пороках, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и др.
Сердечная недостаточность может быть:
· левожелудочковой (при ИБС, гипертонической болезни или симптоматических гипертензиях, при ревматических и врожденных пороках сердца, коарктации аорты, кардиомиопатиях, миокардитах, состояниях, сопровождающихся повышением сердечного выброса — токсикозах беременных (гестозы), тяжелых анемиях, гипоксии и гиперкапнии, лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе, печеночной недостаточности, бери-бери и др.),
· правожелудочковой (при легочной гипертензии, эмболии легочной артерии, при некоторых врожденных пороках: дефектах межпредсердной перегородки, стенозе легочной артерии, пороках трехстворчатого клапана, некоторых миокардитах, изредка — при инфаркте миокарда с вовлечением правого желудочка) и тотальной — на поздних стадиях большинства перечисленных заболеваний, а также при тампонаде сердца.
Этиология.Среди многообразия причин, приводящих к сердечно-сосудистой недостаточности, выделяют три основные
группы:
▲ оказывающие прямое повреждающее действие на миокард;
▲ вызывающие функциональную перегрузку миокарда;
▲ нарушающие диастолическое наполнение желудочков. Прямое повреждающее действие на миокард могут оказывать различные факторы: физические (травма, действие электрического тока и др.),
химические (высокое содержание некоторых биологически активных веществ: адреналина, тироксина; гипоксия; недостаток витаминов, других субстратов метаболизма; большие дозы некоторых лекарственных препаратов);
биологические (инфекционные агенты, токсины, паразиты).
Функциональная перегрузка сердца может быть вызвана следующими факторами:
• чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови — «перегрузка объемом» (при гиперволемии, недостаточности клапанов сердца, наличии артериовенозных вне- и внутри-сердечных шунтов и пр.);
• увеличением сопротивления, которое оказывается при выбросе крови из сердечных полостей — «перегрузка давлением» (стенозы правого и левого предсердно-желудочкового отверстия, устья аорты и легочной артерии, гипертензия в большом и малом круге кровообращения. Развитию сердечно-сосудистой недостаточности при этом предшествует гипертрофия миокарда (гипертрофируется тот отдел сердца, которому приходится выполнять усиленную работу) и длительный период компенсации с включением как кардиальных, так и сосудистых механизмов, только при срыве которых появляются первые клинические признаки сердечно-сосудистой недостаточности.
Нарушение диастолического наполнения желудочков может быть обусловлено значительным снижением массы циркулирующей крови (при массивных кровопотерях, шоке) или нарушением диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (транссудат, кровь, экссудат), при слипчивых перикардитах, рестриктивных кардиомиопатиях и др.
Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность является результатом сочетанного действия факторов разных групп, чаще первых двух.
МОРФОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Основным проявлением сердечно-сосудистой недостаточности является общее венозное полнокровие: острое — при острой и хроническое — при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
Венозное полнокровие служит инициальным моментом для развития всех других изменений в органах при сердечной недостаточности. Ведущим патогенетическим фактором при этом является гипоксия.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Острая сердечно-сосудистая недостаточность (схема 12) проявляется острым общим венозным полнокровием, при котором в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости, а также увеличения гидростатического давления в капиллярах в тканях наблюдаются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные
диапедезные кровоизлияния; в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.
Схема 12. Морфогенез острой сердечно-сосудистой недостаточности
Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений.
В легкихгистофизиологические особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном полнокровии преимущественно отека и геморрагии. Острый отек легких — одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
В почкахвследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев. Почки при остром венозном полнокровии увеличены в объеме, плотны, их масса достигает 400—500 г
В печенив связи с особенностями архитектоники и кровообращения печеночной дольки при остром полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы, которые изредка могут сопровождаться развитием острой печеночной недостаточности.
Селезенкапри остром венозном полнокровии увеличена, масса ее достигает 300 г. Капсула селезенки напряжена, с поверхности ее разреза обильно стекает кровь. Микроскопически определяются расширенные синусы, заполненные кровью.
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (схема 13) сопровождается развитием хронического общего венозного полнокровия, при котором гипоксия приобретает хронический характер. Хроническое венозное полнокровие приводит к тяжелым, нередко необратимым изменениям органов и тканей.
Для хронического венозного полнокровия характерны распространенные отеки подкожной основы (жировой клетчатки) — анасарка и скопление жидкости в серозных полостях;
Схема 13. Морфогенез хронической сердечно-сосудистой недостаточности
в плевральной — гидроторакс, в полости перикарда — гидроперикард, в брюшной — асцит (обычно при наличии застойного мускатного фиброза печени).
Органы при хроническом венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина, плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже в связи с разрастанием соединительной ткани.
Изменения в органах при хроническом венозном полнокровии, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей.
Кожа,особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной основы расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной основы, разрастание в коже соединительной ткани.
В слизистых оболочкахвенозная гиперемия сопровождается цианозом, а также повышенной продукцией слизи с Развитием катарального воспаления (застойный катар).
Печеньпри хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной. При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.
Почкипри хроническом общем венозном застое становятся большими, плотными и цианотичными — цианотическая индурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны. В селезенкехронический венозный застой также ведет к ее цианотической индурации. Селезенка увеличена, плотна, темно-вишневого цвета; отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы.
В легкихпри хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений — множественные диапедезные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация (уплотнение) легких.
В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения. Бурая индурация легких развивается лишь в исходе сосудистой декомпенсации нарушенного оттока по легочным венам
Шок клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.
На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.
Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит:
—уменьшение объема крови в результате кровотечения (как наружного, так и внутреннего);
—чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диаррее, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении;
—периферическая вазодилятация. Генерализованное расширение мелких сосудов ведет к чрезмерному депонированию крови в периферических сосудах.
Нейрогенный шок. Обычный обморок одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно проходит, потому что при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок.
Септический шок. При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с CD14 рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, особенно TNF (фактор некроза опухоли), основными проявлениями действия которого являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистая коагуляция крови.
Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах.
Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 321 | Нарушение авторских прав
Использованные источники:
Патологическая анатомия острой и хронической сердечной недостаточности
Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН)
• ССН – патологическое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности.
• Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.
• Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, развитием артериальной гипотензии (коллапс), нарушением венозного возврата и поступлением крови из депо.
• Левожелудочковая (инфаркт миокарда, миокардит и пр.) – острое венозное полнокровие внутренних органов, отек легких.
• Правожелудочковая (ТЭЛА, пульмонэктомия и пр.) – резкое повышение АД в малом круге,
развитие острого легочного сердца (дилятация правых отделов сердца).
Хроническая левожелудочковая ССН
• Снижение сердечного выброса, вазоконстрикция, гипертония и венозный застой в малом круге, гемосидероз и бурая индурация легких.
• Этиология – ИБС, пороки сердца, миокардиты, ГБ, кардиомиопатия и пр.
• Фаза компенсации и декомпенсации.
• В фазе декомпенсации развивается тотальная сердечная недостаточность с застоем в большом круге кровообращения.
Хроническая правожелудочковая ССН
• Первичное поражение малого круга с декомпенсацией и застоем в большом круге кровообращения.
• Заболевания легких – хр. бронхит, эмфизема, бронхоэктазы и пр.; первичная легочная гипертония.
• Легочное сердце – компенсированное и декомпенсированное (толщина стенки правого желудочка > 0,3см; ЖИ > 0,4).
• Желудочковый индекс (ЖИ) – отношение массы правого желудочка сердца к массе левого желудочка.
Тотальная (общая) ССН
• Развивается в исходе фазы декомпенсации.
• Застойное венозное полнокровие, «синюха» (цианоз), отеки, застойный фиброз.
• Отеки – нарушение содержания тканевой жидкости.
• Анасарка, гидроперикард, гидроторакс, асцит, пр.
• Кожа – отек, цианоз, нарушение трофики.
• Слизистые оболочки – застойный катар.
• «Мускатная» печень, бурая индурация легких, венозная (цианотическая) индурация почек и селезенки.
Использованные источники: