Сердечная недостаточность этиология патогенез классификация
30. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.
Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.
1. Поражение миокарда:
а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)
б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)
2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии
б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)
в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)
4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.
Патогенез хсн.
1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).
2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).
3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН активация РААС гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).
4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).
1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная
2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма
3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)
4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом
Использованные источники:
Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение
ХСН – синдром, в рез-те различных заболеваний CCC, приводящих к неспособности сердца обеспечить величину МОК или перфузию органов и тканей.
Этиология:ИБС, Артериальнаяя гипертензия, Врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца, Миокардиты, Кардиомиопатии, перикардиты.
Патогенез: 1.Снижение сокр-й способ-ти миокарда и падение серд-го выбросаà уменьшение перфузии органов и активация компенсаторных механизмов (симпато-адреналовой системы, РААС и др.).2. Катехоламины (норадреналин) àпериферическая вазоконстрикция артериол и венул, увеличение венозного возврат к сердцу и выравнивание сердечного выброса.—>активация РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомп-и.3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН \\ активация РААС \\гиперпродукция АТ II (потенцирует гипертрофию и ремоделир-е миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, к-й задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны норм-т сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).
Классификация(василенко-стражеско):1 стад – скрыт серд недостат, только при физ нагрузке (одышка, тахикар, быстр утомл). 2 стад – длит недостат кровообр, наруш гемодинам (застой в БКК и МКК), наруш ф-ии органов и обмена в-в в покое.Период А – слаб наруш гемодинамики, Б – глубокнарушения гемодинам.. 3 стад(дистроф-я) – тяж наруш гемодинамики, стойкое изменение обмена в-в и функций органов.По классиф Нью-Йоркской кардиол ассоц:1класс –физ нагрузка не вызывает утомляемости, одышки и сердцебиен.2 класс – лёгкое ограничение физ активности, сердцебиение, одышку и боль.3 класс – выраженное ограничение физ активности, нагрузка приводит к появл симптоматики.4 класс – невозможность выполнения физ нагрузки: симптомы СН даже в покое и усиливаются при физ нагрузке.
По поражению отдела сердца:ЛЖ\ПЖ\ бивентрикулярная
По нарушению фазы сердечного цикла:систолическая \диастолическая
Клиника: Одышка, утомляемость, Учащенное сердцебиение.Периферические отеки (вначале на стопах и голенях, потом бедра, передняя брюшная стенка и области поясницы и др.).Кашель (сначала сухой, затем с мокротой+ прожилки крови).Ортопноэ.
Диагностика: Биохимический анализ крови.на холестерин,сахара крови, креатинин и мочевину, мочевой кислоты.Иммунологический анализ крови. -антитела к микроорганизмам и ткани сердца и уровень С-реактивного белка.Развернутая коагулограмма—свертываемость крови, расход факторов свертывания,продукты распада тромбов.ЭКГ (слабо выражен зубец R — признак перенесенного инфаркта миокарда; возможна систолическая дисфункция левого желудочка,Низкий вольтаж комплекса QRS). ФКГ (анализ сердечных шумов) Обзорный рентген. Спиральная КТ, МРТ. ЭхоКГ— расшир ЛЖ, увелич сист и конечного диаст размеров ЛЖ, сниж ф-ии выброса.
Лечение: ограничение потребления соли, жидкости, оптимизац физ активности.Лекарственное: Диуретики: гидрохлортиазид, Фуросемид – 20-200 мг/сут.Ингибиторы АПФКаптоприл, эналаприл.Сердеч гликозиды – дигоксин 0,25-0,375 мг/сут. b-АБ –талинотол, пропранолол.
Антикоогулянты. Антиаритмические – амиодарон.Хир леч:реваскуляризация миокарда.
34.Острая ревматическая лихорадка: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Системное воспалит заболевание соединительной ткани, с преимущественной локализацией в CCC , суставах, мозге и коже, развивающееся у предрасположенных лиц (7-15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка
Этиология: В-гемолитический стрептококк группы А
Классификаця:
Ревматизма) активный, б) неактивный.
2. клинико-морфологическая хар-ка: эндо-, мио-, перикардит, поражение НС (ревматический энцефалит, поражение мозговых сосудов), ревматический плеврит и т.д.
3. хар-р течения: а) остр 2-3 месяца, б) подост 3-6 месяцев, в) хр- затяжное 4-6 месяцев,- непрерывно-рецидивирующее,- латентное.
4. функциональная оценка пораженного органа — наличие или отсутствие СН.
Патогенез ОРЛ.1. Латентный период (2-4 недели) –стрептококк вырабатывает в-ва, подавляющие фагоцитоз, лизосомальные мембраны, повреждающее основное в-во соед-й ткани (М-протеин, пептидогликан, стрептолизин, дезоксирибонуклеаза и др.).2. Иммунная фаза – между антигенами стрептококка (М-протеином) и тканями суставов и сердца — антигенная общность, à выработка аутоантител к сердечному тропомиозину и миозину, к гликопротеинам и протеогликанамсоед-й ткани.àдезорганизациz соед-й ткани (стадии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз и формирование вокруг его очагов специфических гранулем, склероз).
Клиника: У детей боли в суставах, лихорад, признаки кардита (одышка, сердцебиен, боли за груд). Артрит: Поражение несколько крупных суставов, с огранич их подвиждности, припухлость их, покраснение кожинад суставом– горячая. Ревмокардит: Эндокардит: расширение границ сердца, шумы, нарушение ритма. Перикардит: сухой –боли в области сердца, шум трения перикарда вдоль лев края грудины. Эксудативный — в перикарде серозно-фибринозный экссудат, одышка, усил-сялежа, сглажены межреберные промежутки, ув-сяграницы сердца, глухие тоны, АД понижено. Миокардит: тахикардия. На ЭКГ — наруш провод, АВ блокады. Ревмокардит. Пораж кожи – кольцевая эритема или узловая — над пораженными суставами, над костными выступами. Мелкие, плотные, под кожей, группами по 2-4.Ревматическая (малая) хорея. Проявсочетэмоц лабильности с мышеч гипотонией и вычурнымидвиж туловища, конечностей, мимич мускулатуры.
Диагностика: Клинич анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, повышеное СОЭ, С-реактивный белок.2. Исследование белковых фракций крови: а) в острой фазе – ув-е a2-глобулинов, б) при затяжном –увел. y-глобулина.3. Повышение титра антистрептолизина О (выше 1:250), титра антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы (выше 1:300). 4. ЭКГ: наруш АВ провод, PQ удлиняется, изменения конечной части желудочковых комплексов и др.
Лечение:госпитализация, постельный режим. Антибиотики: — Пенициллин. Стероидные гормоны, противовоспалительные, противоаллергические препараты: — Преднизолон. Если лечение начать в первые 2 недели заболевания, то порок сердца не развивается. При выраженных артралгиях: НПВС. Цитостатики: — Делагил, Плаквенил.
Использованные источники:
Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение
Сердечная недостаточность — неспособность сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности.
Этиология. Хроническая сердечная недостаточность развивается при заболеваниях, при которых поражается сердце и нарушается его насосная функция. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность: а) первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии); б) вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда). Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы: а) давлением (стенозы митрального, трехстворчатого клапанов, устья аорты и легочной артерии, гипертония малого или большого круга кровообращения); б) объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов); в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом). Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивные кардиомиопатии, болезни накопления миокарда — амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).
Патогенез. ↓ СВ => САС ↑ => спазм артерий => ишемия почек => ренин ↑ => АГ I => АГ II => 1) альдостерон => ↑ Na => ↑Н2О => ↑ ОЦК; фиброз миокарда; 2) АДГ ↑ => Н2О↑=> ↑ ОЦК.
Классификация: Стадии ХСН: I ст. – начальная стадия, скрытая СН, одышка только при значительных физических нагрузках. ПЖН нет. IIА ст. –клинически выраженная, одышка при умеренной физической нагрузке, обратимые симптомы ПЖН (печень увеличена, мягкая, болезненная). Превалируют нарушения гемодинамики в МКК. IIБ ст. – тяжелая стадия, одышка при незначительной нагрузке, выраженные нарушения гемодинамики в обоих КК, печень плотная, шероховатая («мускатная печень»). III ст. – конечная стадия, одышка в покое, выраженные нарушения гемодинамики с развитием анасарки и тяжелые необратимые изменения в органах (кардиальный цирроз печени). Функциональные классы: I ФК –ограничения физической активности нет, привычная физическая активность переносится нормально, при значительных нагрузках одышка и/или замедленное восстановление сил. IIФК –незначительное ограничение физической активности, одышка при умеренной (привычной) физической нагрузке. IIIФК– заметное ограничение физической активности, одышка и сердцебиение при небольшой физической нагрузке.IVФК– одышка в покое, усиливается при минимальной физической активности.
Клиника.Выделяют 2 основных синдрома: 1) ЛЖН – одышка, ортопноэ, кашель, кровохарканье, цианоз, изменения в легких: ослабленное везикулярное дыхание, влажные хрипы, крепитация, гидроторакс, расширение границ сердца влево, ритм галопа, систолический шум относительной митральной недостаточности на верхушке, акцент II тона над легочной артерией; 2) ПЖН – отеки ног, асцит, гидроторакс, гепатомегалия, набухание шейных вен, акроцианоз, расширение границ сердца вправо, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, систолический шум относительной трикуспидалбной недостаточности.
Лечение.— Ингибиторы АПФ: каптоприл (капотен), эналоприл (ренитек, энам, энап), лизиноприл (диротон), цилазоприл (прилазид), фозиноприл (моно- прил), периндоприл (престариум). — Бета-адреноблокаторы: карведилол, бисонролол (конкор), метопролол. — Сердечные гликозиды: строфантин, коргликон, дигоксин. — Симпатомиметики: допамин. добутамин. мезатон. — Диуретики. -Салуретики: мощные — фуросемид (лазикс), урегит (этакрииовая кислота), буфенокс; мягкие: гипотиазид, гидрохлортиазид, индапамид, индапамид- ретард, (арифон) хлорталидон (гигротон); ингибитор карбангидразы — диакарб; калий-сберегающие: -антагонисты альдостерона спиронолактон (альдактон. верошпирон), — не антагонисты апьдостерона — триамтерен, амилорид. – Препараты калия: аспаркам, панангин, хлорид калия. — Цитопротекторы: милдронат, предуктал. —Гепатопротекторы: гептрал. эссенциале, карсил. —Анаболические стероиды: регаболил, неробол. —Белковые гидролизаты: альбумин, казеин. —Антиагреганты: аспирин, тиклид, клопидогрел. —Антикоагулянты: прямые: гепарин, фраксипарин; — непрямые: варфарин, аценокумарол.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 676 | Нарушение авторских прав
Использованные источники:
Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.
Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.
1. Поражение миокарда:
а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)
б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)
2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии
б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)
в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)
4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.
Патогенез ХСН.
1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).
2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).
3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН Þ активация РААС Þ гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).
4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО-a (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).
1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная
2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма
3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)
4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом
Степени тяжести ХСН.
1. По Василенко-Стражеско:
I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).
II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ
IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу
IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу
III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.
2. По NYHA:
I класс (отсутствие ограничений физической активности) — обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м.
II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м.
III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м.
IV класс (полное ограничение физической активности) — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м.
Основные клинические проявления бивентрикулярной ХСН:
1. Субъективные проявления:
— одышка – наиболее частый и ранний симптом ХСН, вначале появляется только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания и в покое; одышка часто возникает в положении лежа и исчезает в положении сидя
— быстрая утомляемость, выраженная общая и мышечная слабость (за счет снижения перфузии мышц и их кислородного голодания); потеря массы тела (из-за активации ФНО-a и развития синдрома мальабсорбции)
— сердцебиения (чаще из-за синусовой тахикардии) – вначале беспокоят больных во время нагрузки или при быстром подъеме АД, по мере прогрессирования ХСН – и в покое
— приступы удушья по ночам (сердечная астма) — приступы резко выраженной одышки, возникающие в ночное время, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти
— кашель – обычно сухой, появляется после или во время физической нагрузки (из-за венозного застоя в легких, отека слизистой бронхов и раздражения кашлевых рецепторов); в тяжелых случаях может быть влажный кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокротой (при развитии отека легких)
— периферические отеки – вначале возникает легкая пастозность и локальная отечность в области стоп и голеней, преимущественно к вечеру, к утру отеки исчезают; по мере прогрессирования ХСН отеки становятся распространенными, локализуются не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области; крайняя степень отечного синдрома — анасарка – массивный, распространенный отек с асцитом и гидротораксом
— нарушение отделения мочи (олигурия, никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным)
— боль, чувство тяжести и распирания в правом подреберье – появляются при увеличении печени, обусловлены растяжением глиссоновой капсулы
— вынужденное сидячее или полусидячее положение больных с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем
— акроцианоз кожи и видимых слизистых, наиболее выраженный в дистальных отделах конечностей, на губах, кончике носа, ушных раковинах, подногтевых пространств, сопровождается похолоданием кожи конечностей, трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость) (из-за снижения перфузии периферических тканей, усиленной экстракции тканями кислорода и увеличения восстановленного гемоглобина)
— периферические отеки (вплоть до асцита и гидроторакса): располагаются симметрично, оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается; кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, а при длительных отеках становится плотной; на месте отеков могут образовываться пузыри, которые вскрываются и из них вытекает жидкость, очаги некроза, надрывы кожи
— набухание и пульсация шейных вен (при развитии правожелудочковой недостаточности)
— положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) – при спокойном дыхании больного производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает усиленное набухание шейных вен
— атрофия скелетной мускулатуры (бицепса, мышц тенара и гипотенара, височных и жевательных мышц), снижение массы тела, резко выраженное уменьшение подкожно-жировой клетчатки («сердечная кахексия»).
б) физикальное исследование:
1) органов дыхания: инспираторное тахипноэ; перкуторно: притупление сзади в нижних отделах легких; аускультативно: крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания в нижних отделах
2) сердечно-сосудистой системы: пульс учащен, малого наполнения и напряжения, часто аритмичен; АД снижено (САД больше чем ДАД); пальпаторно верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз; перкуторно границы сердца расширены влево; аускультативно тахикардия и различные аритмии, часто протодиастолический ритм галопа
3) органов брюшной полости: вздутие живота (метеоризм), пальпаторно — болезненность в правом подреберье; печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен, при большом застое – систолическая пульсация (выбухание в систолу и уменьшение в диастолу); асцит.
1. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца RV5,V6, I, aVL, признаки блокады левой ножки пучка Гиса, увеличение интервала внутреннего отклонения (от начала зубца Q до вершины зубца R) J > 0,05 сек в V5, V6, левограмма, смещение переходной зоны в V1/V2, гипертрофии правого желудочка: увеличение RIII, aVF, V1, V2; правограмма; смещение переходной зоны в V4/V5; полная/неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения J>0,03 сек в V1, V2; смещение интервала ST ниже изолинии, инверсия или двухфазность зубца Т в III, aVF, V1, V2, различные нарушения ритма и др.
2. Рентгенография органов грудной клетки: перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких и увеличение диаметра сосудов (признак повышенного давления в легочных венах); линии Керли (обусловлены наличием жидкости в междолевых щелях и расширением лимфатических сосудов легких); признаки альвеолярного отека легких (тень, распространяющаяся от корней легких), выпота в плевральной полости, кардиомегалии и др.
3. Эхокардиография(в том числе и с нагрузочными пробами: велоэргометрия, 6-и минутная ходьба, велоэргометрия и др.): позволяет определить размеры полостей сердца, толщину миокарда, кровоток в различные фазы сердечного цикла, фракцию выброса и т.д.
4. Дополнительные методы исследования: радионуклидные (оценка локальной сократимости миокарда, ФВ, конечных систолического и диастолического объемов, жизнеспособности миокарда); инвазивные (катетеризация полостей сердца, вентрикулография – чаще для решения вопроса об оперативном лечении).
5. Лабораторные данныенеспецифичны: ОАК – могут быть признаки анемии (из-за сниженного аппетита больных, нарушения всасывания железа); ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (как проявление «застойной почки»); БАК – снижение общего белка, альбуминов, протромбина, повышение билирубина, АлАТ и АсАТ, ГГТП, ЛДГ (нарушение функции печени); колебания электролитов (результат патогенетических процессов при СН и проводимой диуретической терапии); повышение уровня креатинина и мочевины («застойная почка») и т.д.
Использованные источники:
Хроническая сердечная недостаточность. Этиология патогенез классификация
ХСН-патофизиологический синдром развивающийся в результате различных заболеваний сердечнососудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца и недостаточностью кровоснабжения органов и тканей
Этология:
1. Поражение миокарда:
2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)
4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.
Патогенез: 1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).
2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).
3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН Þ активация РААС Þ гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).
4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО-a (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).
Классификация
1.По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная
2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма
3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)
4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом
Степени тяжести ХСН.
1. По Василенко-Стражеско:
I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).
II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ
IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу
IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу
III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК.Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.
Дата добавления: 2015-01-02 ; просмотров: 996 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
Использованные источники: