Отек легких острая сердечно сосудистая недостаточность

Острая сердечная сосудистая недостаточность: что это такое, симптомы, лечение, причины, признаки, помощь

Что такое острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это синдром быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью. Под острой сердечной недостаточностью традиционно понимается возникновение острой (кардиогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного застоя (с возможным отеком легких).

ОСН бывает двух видов — левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Причины острой сердечной недостаточности

Все причины ОСН можно разделить на 3 группы: 1 — причины, приводящие к резкому росту постнагрузки (ТЭЛА, инфаркт миокарда ПЖ), 2 — причины, приводящие к резкому росту пренагрузки (избыточное потребление жидкости, почечная дисфункция с увеличением ОЦК и т.д.) и 3 — причины, приводящие к увеличению сердечного выброса (сепсис, анемия, тиреотоксикоз и т.д.). Среди причин острой сердечной недостаточности в последние годы упоминают нестероидные препараты и тиазолидиндионы.

Клиническая картина острой сердечной недостаточности характеризуется одним из 6 синдромов или их комбинацией:

1. нарастание отеков, как правило, наблюдают у больных с хронической сердечной недостаточностью; оно сопровождается усилением одышки, появлением свободной жидкости в полостях и часто гипотен-зией, что резко ухудшает прогноз;
2. отек легких проявляется одышкой, положением ортопноэ, увеличением числа влажных хрипов выше угла лопатки, снижением сатурации кислородом артериальной крови 90 мм рт.ст., безопасно систолическое АД >110 мм рт.ст. Осторожность необходима при систолическом АД 90-110 мм рт.ст.

Вазодилататоры снижают систолическое АД и давление заполнения левого и правого желудочков, уменьшают одышку и общее сосудистое сопротивление. Несмотря на снижение АД, в том числе и диастолического, коронарный кровоток сохраняется. Вазодилататоры уменьшают застой в МКК, не повышая ударный объем и не увеличивая потребление кислорода При лечении острой сердечной недостаточности антагонисты кальция не показаны. Применение вазодилататоров противопоказано при систолическом АД 90 мм рт.ст. и сохраняются признаки снижения кровоснабжения органов.

Адреналин не рекомендован для лечения кардиогенного шока и первичной остановки сердца.

Особенности коррекции состояния пациентов с острой сердечной недостаточности

Декомпенсация ХСН. Лечение начинают с петлевых диуретиков и вазодилататоров. Инфузия диуретиков предпочтительнее болюсного введения. Следует максимально рано оценить необходимость добавления комбинированного мочегонного лечения.

При стойкой гипотензии показаны ПИП.

Отек легких. Лечение начинают с инъекции морфина. Вазодилататоры необходимы при нормальном или высоком АД. Диуретики — при наличии признаков застоя и отеках.

ПИП добавляют к лечению при гипотензии и признаках гипоперфузии органов.

При неадекватной оксигенации — перевод на ИВЛ.

Острая сердечная недостаточность, обусловленная АГ, — вазодилататоры и малые дозы мочегонных препаратов (особенно при начале застоя в МКК).

Использованные источники:

Отек легких при сердечной недостаточности

Следствием потери сократительных способностей миокарда выступает нарушение микроциркуляции в малом круге. Застойные явления приводят к сердечной недостаточности, когда часть крови попадает в органы дыхания, из-за чего происходит отек легких. Более всего патологии подвержены люди с ишемией и гипертонией, но вызвать ее могут и другие причины. Это сложное и тяжелое заболевание с характерными симптомами. В случае неотложной помощи и адекватного лечения процессы обратимы, но риск летального исхода очень высок.

Этиология

При изменениях скорости кровотока отек легких неизбежен. В системе также нарушается газообмен, что вызывает проблемы с дыханием. Это связано с сердечной недостаточностью, которая, в свою очередь, развивается на фоне следующих заболеваний:

• Клиническая форма ишемического некроза миокарда
• Деформация сердечной мышцы и клапанов из-за разрастания соединительной ткани
• Дефекты в структурах крупных сосудов и сердца
• Нарушение работы желудочков
• Хронические патологи сердца
• Экстрасистолическая аритмия
• Инфаркт
• Травмы
• Тромбоэмболия
• Артериальная гипертензия
• Аритмия.

Кроме болезней, на фоне которых развивается сердечная недостаточность, а вслед за ней и отек легких, существует ряд провоцирующих факторов, провоцирующих застойные явления:

• Частые респираторные заболевания
• Диабет
• Физическое и психо-эмоциональное перенапряжение
• Недостаточность почек
• Прием препаратов, которые способствуют задержке жидкостей в организме
• Быстрое увеличение массы тела, приводящее к ожирению
• Алкоголизм
• Ревматизм
• Увеличение объема крови при инфузиях
• Инфекционные патологии
• Дисфункции щитовидки с высоким уровнем гормонов
• Гиперволемия
• Анафилактический или септический шок
• Интоксикация.

Патогенез

Дыхательная система здорового человека содержит около 600 мл крови. Под влиянием некоторых факторов объем может увеличиваться. Чтобы этого не происходило, существует онкотичнское давление. Стенки капилляры проницаемы для воды и веществ с низкомолекулярной массой, а вот для белковых соединений они слишком плотные. Скорость прохождения жидкостей зависит от гидростатического давления, которое является прямой функцией сердца. Когда некоторые патологии вызывают сокращение альбуминового синтеза, онкотическое давление снижается, что приводит к развитию отеков.

Заболевания сосудов часто начинают развиваться в раннем возрасте, не всегда подвергаются лечению, несмотря на явные симптомы. Со временем патологии прогрессируют, с возрастом на их фоне часто возникает сердечная недостаточность. При начальной стадии происходит фильтрация жидкости в интерстециальные ткани. Из-за нарушенного кровообращения обратное всасывание в сосудистое русло происходит со сниженной скоростью.

Далее образуются условия, когда стенки становятся проницаемыми, поэтому сурфактанты и белковые элементы поступают в альвеолярные ткани. Там они соединяются с воздухом, создают пенистую массу, препятствующую доступу кислорода. В результате нарушается газообмен. Гипоксемия влечет за собой отек легких и давление, провоцирующее усиленный приток крови к правому желудочку. При этом повышается осмотическое давление, микроциркуляция в малом круге нарушается еще больше, выпот экссудата в альвеолярные области увеличивается. Таким образом, получается цикличность – отек легких развивается из-за сердечной недостаточности, но обратный процесс также способствует прогрессированию патологии.

Патогенез заболевания классифицируется по следующему принципу:

• Инфаркт миокарда – как причина отека. В этом случае источником болезни выступает правый желудочек. Когда сокращается его способность качать кровь, капиллярное давление резко возрастает. Если происходит еще и сужение сосудов, обусловленное гипотонией или гипоксией, возникшие нарушения поддерживаются достаточно долго, что приводит к отеку легких.
• При гипертонии процесс аналогичный, стой лишь разницей, что в него вовлечены клапаны аорты, страдающие от недостаточности.
• Перевозбуждение нервной системы, переохлаждения, физические напряжения, страхи приводят к перераспределению кровотока с накоплением в органах дыхания. При этом снижается осмодавление, что вызывает отек легких.
• У пациентов с нефропатией происходит задержка метаболитов. Накопленные вещества повышают капиллярную проницаемость, в результате развивается нефроз. Большое выделение протеинов влечет за собой массивные отеки и накопление отравляющих веществ в разных органах.
• После черепных и мозговых травм правый желудочек начинает работать в усиленном режиме. Это приводит к нарушению микроциркуляции, сердечной недостаточности и отеку легких.

Существует подразделение на два основных типа. Первый – это пациенты, страдающие от гипертонии, сердечными поражениями на фоне высокого артериального давления, ревматических патологий, поражений мозговых сосудов. Лечение заключается в уменьшении притока к правому сердечному клапану.

Второй тип больных – это люди с нормальным артериальным давлением или легкой гипотонией, перенесшие инфаркт, стеноз, отравление газами. У таких пациентов применение гликозидов может привести к еще большему отеку легких и усугубить сердечную недостаточность.

Симптомы

Существует две формы недостаточности сердца. Первая – это острый тип с дисфункцией одного из отделов. Основные клинические проявления – это отек и астматические симптомы, которые выражаются в следующих факторах:

• Резкий приступ удушья по ночам
• Чувство страха
• Сильная слабость
• Аритмия
• Повышенное потоотделение
• Приступы кашля с плохо отходящей мокротой
• Бледные кожные покровы
• Слабый пульс.

Если симптомы нарастают, развивается легочный отек, дыхательная недостаточность. Пациент принимает характерную позу, при откашливании выделяется вместе с секретом пена с примесями крови. Шейные вены набухают, больной жалуется на болевые ощущения в груди и сердечной области. Это состояние критическое, требует неотложной помощи и немедленного лечения.

Симптомы при хроническом течении сердечной недостаточности аналогичны, но имеются некоторые различия. Кожные покровы приобретают желтоватый оттенок. Наблюдается распирание живота, печень увеличивается в размерах. Одышка сохраняется в состоянии покоя. Кашель постоянный, его сопровождают характерные хрипы. Специфическим симптомом является задержка соли и воды в организме. Из-за этого образуются, как внутренние отеки, так и внешние. Расположены они, преимущественно, на нижних конечностях, в области лодыжек.

Диагностика

Первый принцип обследования – это визуальный осмотр больного. При недостаточности сердца, легочных отеках у пациента имеются симптомы, по которым врач может определить патологию, чтобы оказать неотложную помощь еще до начала полного диагностирования. При аускультации и перкуссии присутствуют хрипы, звуки. Кроме того при прослушивании выясняется локализация скопления жидкости и распространение процесса на плевральную область. Для более тщательного обследования пациент проходит ряд процедур уже в условиях стационара:

• Биохимические тесты позволяют подтвердить или опровергнуть сердечную природу отеков. Также он показывает наличие инфекции в организме.
• Анализ на свертываемость крови необходим, чтобы выяснить протромбиновый и фибриногенный уровень.
• Объем кислорода определяется методом пульсоксиметрии.
• Электро – и эхокардиограмма необходима для диагностики сердечной деятельности.
• Рентгенограмма требуется для обнаружения экссудата в легких и выявляет его локализацию.

Методики лечения

При симптомах легочного отека при сердечной и дыхательной недостаточности требуется, в первую, очередь оказание неотложной помощи. До приезда врачей необходимо усадить пациента, чтобы обеспечить отток крови к нижним конечностям. Важно открыть окна для свободного доступа кислорода. Нитроглицерин дают человеку, если артериальное давление повышено, чего категорически нельзя делать при низких показателях и, когда пациент находится в бессознательном состоянии. Можно смочить спиртовым раствором марлю, чтобы эфирные пары облегчали процесс дыхания. При легкой степени течения делают горячие ножные ванны.

Врачи скорой помощи по приезду приступают к неотложным мероприятиям:

• Устанавливают два катетера – для мониторинга артериального и легочного давления.
• Для расширения сосудов вводят внутривенно морфин в дозировке 3-5 мг. Средство также помогает успокоить пациента, устранить чувство страха.
• Чтобы избавиться от гипоксемии используют искусственную вентиляцию и принудительную доставку 1005 кислорода.
• Диуретики снижают отек и сокращают обратный венозный ход. Для этого применяется парентерально Фуросемид в дозировке 40-100 мг или Буметадин в количестве 1 мг.
• Нитропуссид натриевый снимает нагрузку с сердца, его вводят инфузионно по 30 мкг/мин, при условии показателей АД не ниже 100 мм.рт.ст.
• Для уменьшения бронхоспазма используется Аминофиллин внутривенно в дозировке 300-400 мг. Он также повышает способность сократимости миокарда.
• Дофамин и Добутамин ингибируют секрецию пролактина, их часто применяют при сердечных заболеваниях и шоковом состоянии в количестве 1 мг в/в.

После оказания первой помощи пациента доставляются в стационар для дальнейшего лечения. В редких случаях больной проходит процедуры амбулаторно. Фармакологическая терапия позволяет продлить и улучшить качество жизни человека. Для этих целей назначают следующие препараты:

Гликозиды

Кардиотоники растительного происхождения, обладающие антиаритмическими свойствами. Они способны нормализовать работу миокарда, угнетая синтез аденозинтрифосфатных ферментов. Средства повышают концентрацию кальция, регулируют взаимодействие актиново-миозиновых соединений. Механизм их действия основан на растворимости гликозидов и их связываемости с белковыми элементами, что позволяет нормализовать проницаемость артериальных стенок. В результате снижается частота сокращений, замедляется сердечный ритм.

В группу входят кардиотоники со средней и пролонгированной продолжительностью действия. Это Дигоксин, Строфантин, Корггликон. Они изготавливаются на основе наперстянки, ландыша, горицвета. Противопоказаны при аллергии, блокадных состояниях сердечной системы, нарушении атриовентрикулярной проводимости.

Нитратные препараты

Средства, расширяющие кровеносные сосуды и расслабляющие гладкую мускулатуру. Механизм действия заключается в преобразовании активных веществ в азотистые оксиды, что подразумевает релаксирующие свойства. Они легко проникают через все барьеры, хорошо всасываются слизистыми, поэтому можно использовать в любой фармакологической форме.Наряду со снижением сосудистой сопротивляемости медикаменты снижают обратный венозный ход. Лекарства уменьшают потребность в кислороде и нормализуют метаболизм. Это помогает перераспределять кровоток в пользу зоны ишемического поражения.

Условно нитраты подразделяются на составы короткого и длительного действия. К первым относится Нитроглицерин и Изосорбид, который оказывает помощь в первые 60 минут приступа. Ангибид, Тринитрол – представители группы пролонгированного эффекта. Они противопоказаны при высоком внутричерепном давлении, гипотензии.

Адреноблокаторы

Категория препаратов с кардиальными эффектами. Они воздействуют на продуцирование катехоламинов, которые обладают инотропными свойствами. Тем самым, снижают сокращение сердца, угнетают проводимость, нормализуют тонус дыхательных органов. В высоких дозах лекарства способны стабилизировать мембраны, предотвращая их проницаемость. У пациентов с нормальным артериальным давлением влияние не оказывается, однако, медикаменты снижают повышенные показатели. Также бетаадреноблокаторы регулируют метаболические процессы, вызывая усиленный гликогенолиз.

Существуют неселективные средства – Тимолол, Надолол и составы с избирательными свойствами – Атенолол, Метапролол. Противопоказаниями являются кардиогенный шок, астма, аллергия. С осторожностью назначают при диабете.

Диуретики

Средства препятствуют задержке избыточной жидкости в организме. Они быстро выводят воду и солевые растворы, тем самым способствуют уменьшению отека. Их применение возможно при положительном натриевом балансе, но при хронической форме патологии они не используются. При недостаточности сердца назначают мощные петлевые средства. Они создают оптимальные концентрации в течение 2 часов и сохраняют ее на протяжении 18 часов. Действуют вплоть до нормализации электролитного равновесия.

В группу входят Фуросемид, Торасемид, Диувер, Маннитол. Медикаменты применяются внутривенно или инфузионно. Могут вызывать побочные реакции в виде диспептических расстройств. Противопоказаны при гипокалиемии, печеночном циррозе. Требуется контроль введения при патологиях сердца и недостаточности.

Профилактика и прогноз

При отсутствии лечения могут развиться осложнения – ателектаз, вторичные инфекции, ишемические поражения, гипоксия. Если процесс отечности происходит медленно, есть все шансы купировать приступ. Терапия на ранних стадиях заболевания полностью компенсирует состояние. Дальнейшее здоровье человека зависит от тяжести течения, сопутствующего фона, эффективности лечения. Прогноз неблагоприятный при стремительно развивающемся отеке. В этом случае высок риск летального исхода.

Предотвращение поражений сердечной и дыхательной системы заключается в предупреждении и своевременной терапии болезней, которые могут привести к недостаточности. Люди, находящиеся в группе риска, с диагностированной ранее патологией, должны постоянно наблюдаться у кардиолога.

Использованные источники:

Отек легких, острая левожелудочковая недостаточность

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Факторы и группы риска

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение

4. Относительная нормализация артериального давления.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
   1. 1.Руководство по скорой медицинской помощи. Багненко С.Ф., Верткин А.Л, Мирошниченко А.Г., Хабутия М.Ш. ГЭОТАР-Медиа, 2006 г. 2.Доврачебная помощь при неотложных критических состояниях. И.Ф. Богоявленский. Санкт-Петербург, «Гиппократ», 2003 г. 3.Секреты неотложной помощи. П. Э. Парсонз, Дж. П. Винер-Крониш. Москва, «МЕДпресс-информ», 2006 г. 4.Руководство по интенсивной терапии. Под ред. А.И. Трещинского и Ф.С. Глумчера. Киев, 2004 год. 5.Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. Г.Е. Ройтберг. А.В. Струтынский. Москва, БИНОМ, 2003 год. 6. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 22 декабря 2004 года № 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств». 7. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 ноября 2005 года №542 «О внесении изменений и дополнений в приказ МЗ РК от 7 декабря 2004 года № 854 «Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».

Информация

Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова — д.м.н., профессор Турланов К.М.

Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С.

Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

Использованные источники:

Сердечная недостаточность: симптомы, лечение, причины

Сердечной недостаточностью принято считать патологическое состояние, которое связано с ослаблением силы, частоты или регулярности сердечных сокращений.

Подобные нарушения работы сердца ведут к недостаточному кровотоку в тканях и органах, их кислородному голоданию и проявляются определенной совокупностью симптомов, свидетельствующих о застое в кругах кровообращения. Симптомы сердечной недостаточности у женщин встречаются столь же часто, как у мужчин.

Почему слабеет сердце

При самых разных кардиальных патологиях к сердцу может притекать слишком много крови, оно может быть слабым или затрудняется качать кровь против повышенного давления в сосудах (см. также причины боли в сердце). В любом из этих случаев основное заболевание может осложниться сердечной недостаточностью, об основных причинах которой стоит рассказать.

Миокардиальные причины

Они связаны с непосредственной слабостью сердечной мышцы в результате:

• воспаления (миокардит)
• некроза (острый инфаркт миокарда)
• расширения полостей сердца (дилятационная миокардиопатия)
• истощения мышцы (миокардиодистрофии)
• нарушений питания миокарда (ишемическая болезнь, атеросклероз венечных сосудов, сахарный диабет).

• сдавление сердца воспалительным выпотом в сердечной сумке (перикардит)
• кровью (при ранениях или разрывах сердца)
• фибрилляции на фоне поражений током
• мерцательная аритмия
• пароксизмальная тахикардия
• фибрилляция желудочков
• передозировка сердечных гликозидов, антагонистов кальция, адреноблокаторов
• алкогольная миокардиопатия

Перегрузка объемом также приводит к симптомам недостаточности сердца

В ее основе — ухудшение условий кровотока при увеличении венозного возврата к сердцу при недостаточности сердечных клапанов, дефектах перегородок сердца, гиперволемии, полицитемии или сопротивление тока крови сердечному выбросу при артериальной гипертензии, врожденных и приобретенных (ревматических) пороках сердца со стенозом клапанов и крупных сосудов, констриктивной миокардиопатии. Еще перегрузка может быть при тромбэмболии легочной артерии, пневмонии, обструктивных болезнях легких и бронхиальной астме.

Комбинированные варианты развиваются при слабости сердечной мышцы и возрастании нагрузки на сердце, например, при сложных пороках сердца (тетраде Фалло)

Как быстро развивается проблема

В зависимости от того, как быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности, говорят об остром или хроническом ее вариантах.

• Острая сердечная недостаточность нарастает в течение нескольких часов или даже минут. Ей предшествуют различные сердечные катастрофы: острый инфаркт миокарда, тромбэмболия легочной артерии. При этом в патологический процесс может вовлекаться левый или правый желудочек сердца.
• Хроническая недостаточность сердца – это результат длительных заболеваний. Она прогрессирует постепенно и утяжеляется от минимальных проявлений до тяжелой полиорганной недостаточности. Она может развиваться по одному из кругов кровообращения.

Острая недостаточность левого желудочка

Острая недостаточность левого желудочка – это ситуация, которая может развиваться по двум вариантам (сердечной астме или отеку легких). Оба они характеризуются застойными явлениями в сосудах малого (легочного) круга.

Основа их – нарушенный коронарный кровоток, который боле менее адекватным остается только в момент расслабления сердечной мышцы (диастолу).

В момент сокращения (систолу) кровь не полностью поступает в аорту, застаиваясь в левом желудочке. Нарастает давление в левых отделах сердца, а правые переполняются кровью, провоцируя легочный застой.

Сердечная астма

Сердечная астма это, по сути, сердечно-легочная недостаточность. Симптомы ее могут нарастать исподволь:

• Патология проявляется на ранних стадиях одышкой. Возникает вначале при физической нагрузке, толерантность к которой постепенно снижается. Одышка носит инспираторный характер и при ней, в отличие от бронхиальной астмы, затруднен вдох. При дальнейшем развитии процесса, одышка появляется в покое, заставляя пациентов спать на более высоких подушках.
• Затем одышка сменяется эпизодами удушья, которые часто сопровождают ночной сон. При этом пациенту приходится садиться в кровати, занимать вынужденное положение со спущенными с кровати ногами и опорой на руки, чтобы дать возможность работать вспомогательной дыхательной мускулатуре.
• Часто приступы сочетаются со страхом смерти, сердцебиениями и потливостью.
• Кашель при сердечной недостаточности — со скудной, трудно отделяемой мокротой. Если посмотреть на лицо человека в момент приступа, то можно увидеть посинение носогубного треугольника на фоне бледной ли сероватой кожи. Также отмечаются и частые дыхательные движения грудной клетки, синюшность пальцев. Пуль чаще неритмичный и слабый, артериальное давление снижено.

Сравнительная характеристика удушья при сердечной и бронхиальной астме

Отек легкого

Отек легкого – это значительный выпот жидкой части крови в ткань легкого. В зависимости от того, куда попадает эта жидкость, отек легкого делят на интерстициальный и альвеолярный. При первом выпот занимает всю легочную ткань, при втором – преимущественно альвеолы, которые забиваются кровянистой мокротой. Развивается отек легкого в любое время дня или ночи, как приступ резкого удушья. Состояние пациента быстро прогрессивно ухудшается:

• нарастает нехватка воздуха, одышка,
• синюшность конечностей и лица,
• отмечается сердцебиение, холодный пот
• нарушения сознания от двигательного и речевого возбуждения вплоть до обморока.
• хриплое клокочущее дыхание слышно на расстоянии.
• при альвеолярном отеке выделяется большое количество розовой пены.
• если отек развивается на фоне снижения сердечного выброса (при инфаркте миокарда, миокардите), то есть риск развития кардиогенного шока.

Острая недостаточность правого желудочка

Это острое легочное сердце, которое приводит к застойным явлениям в большом круге кровообращения. Наиболее вероятные причины ее возникновения:

• тромбэмболия крупной ветви легочной артерии
• пневмоторакс
• ателектаз легкого
• астматический статус

Также так может осложниться инфаркт миокарда или острый миокардит. Повышенное давление в легочном круге кровообращения увеличивает нагрузку на правый желудочек и уменьшение притока крови к левым отделам сердца, что снижает сердечный выброс. В результате страдает коронарный кровоток и падает легочная вентиляция.

При такой острой сердечной недостаточности, симптомы следующие:

• Пациента начинает беспокоить одышка и чувство нехватки воздуха.
• У него надуваются вены шеи, что более заметно на вдохе.
• Лицо и пальцы приобретают синюшность.
• Далее присоединяется пульсация в надчревье, увеличение печени и тяжесть в правом подреберье.
• Развивается пастозность, а затем и отеки голеней, лица и передней брюшной стенки.

Как разделяют хроническую сердечную недостаточность

Во всех случаях, когда сердечная недостаточность (симптомы и органные нарушения) развиваются медленно, говорят о ее хронической форме. По мере нарастания симптомов этот вариант разделяют на стадии. Так, по Василенко-Стражеско их три.

• Начальная стадия
  • I – в покое проявлений патологии нет.
  • IA – доклиническая стадия, выявляющаяся только функциональными пробами.
  • IB – симптомы сердечной недостаточности проявляют себя при физической нагрузке и полностью проходят в покое.

• Стадия вторая
  • II характеризуется наличием признаков патологии в покое.
  • IIA – застой по большому или малому кругу с умеренными проявлениями в покое.
  • IIB- нарушения выявляются по обоим кругам кровообращения.

• Стадия третья
  • III – дистрофические изменения в органах и тканях на фоне расстройств кровообращения по обоим кругам.
  • IIIA – Органные расстройства поддаются лечению.
  • IIIB- Дистрофические изменения необратимы.

Современная классификация хронической сердечной недостаточности учитывает переносимость физических нагрузок и перспективность терапии. Для этого используются функциональные классы, которые могут меняться при успешной терапии.

• I класс – это отсутствие ограничений при привычной физической нагрузке. Повышенная нагрузка может сопровождаться минимальными проявлениями одышки.
• II класс предполагает незначительное ограничение физической активности: в покое симптомов нет, а привычная нагрузка может сопровождаться одышкой или сердцебиением.
• III класс – это появление симптомов при минимальной нагрузке и отсутствие их в покое.
• IV функциональный класс не позволяет выдерживать даже минимальную нагрузку, симптомы есть и в покое.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Такой вариант сердечной недостаточности – это, зачастую, исход многих хронических сердечных заболеваний. Он протекает по право- или левожелудочковому типу, а может быть тотальным. Механизмы ее развития аналогичны острым формам, но растянуты во времени, за счет чего на первое место выступает кислородное голодание и дистрофия органов и тканей.

Недостаточность правых сердечных камер

приводит к нарушениям в малом круге кровообращения и проявляется легочной симптоматикой. На первое место среди жалоб пациентов выступает:

• одышка, которая прогрессирует и снижает качество жизни
• появляется потребность спать с приподнятой головой, занимать периодически положение ортопноэ (сидеть с опорой на руки).
• постепенно к одышке присоединяется покашливание с отделением малого количества прозрачной мокроты.
• по мере прогрессирования сердечной недостаточности могут возникать эпизоды удушья.
• для пациентов характерен серовато-синюшный цвет кожи, синюшность в области носогубного треугольника, кистей и стоп. Пальцы приобретают форму барабанных палочек. Ногти становятся чрезмерно выпуклыми и утолщенными.

Левожелудочковая слабость ведет к изменениям в большом круге

• Пациентов беспокоят сердцебиения (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолии), слабость и утомляемость.
• Появляется отечный синдром. Постепенно отеки при сердечной недостаточности нарастают, распространяясь на ноги, переднюю брюшную стенку, поясницу и половые органы. Массированные отеки носят название анасарки.
• Сначала это пастозность стоп и голеней и скрытые отеки, выявляемые при взвешивании.
• Нарушения кровотока в почках становятся причиной снижения количества отделяемой мочи вплоть до анурии.
• Увеличением печени проявляется длительная застойная сердечная недостаточность. Симптомы ее — это тяжесть и боль в правом подреберье из-за натяжения отечной печенью своей капсулы.
• Проблемы с мозговым кровообращением ведут к нарушениям сна, памяти и даже расстройствам мышления и психики.

Сравнительные особенности сердечных и почечных отеков

Использованные источники:

Тема: Острая сердечно-сосудистая недостаточность (отек легких, тэла, гипертонический криз, обморок, коллапс)

По статистическим данным, СН — единственная патология сердечно-сосудистой системы, распространенность которой в большинстве стран мира постоянно увеличивается. В общей популяции взрослого населения СН выявляется ежегодно у 1-2% населения. В России число больных СН, предположительно, не менее 12-14 млн. человек. Показатели заболеваемости СН выявляют ее многократное увеличение в каждой последующей возрастной группе: в 25-34 лет — 0,02 на 1000 населения, в 55-64 — 3,0-4,0 на 1000, 75-84 лет — 13,0-14,0 на 1000 населения.

СН — одна из причин самой высокой летальности среди всех сердечно-сосудистых заболеваний. Выживаемость больных с тяжелой СН составляет чуть более 50% в год. 92% умерших от застойной СН составляют пациенты старше 65 лет.

Важной является тенденция к росту числа госпитализаций, обусловленных

СН. Она составляет, в среднем, 1,32-2,12 на 1000 населения. В старших возрастных группах число больных, получивших стационарную помощь в связи с СН, составляют около 60% от всех больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Сердечно-сосудистая недостаточность – симптомокомплекс, характеризующийся слабостью, одышкой, задержкой жидкости, который развивается вследствие различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящий к неспособности сердца перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же обеспечению этих потребностей только при повышенном давлении наполнения.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность – внезапно возникающее состояние, при котором в результате нарушения деятельности ССС становится невозможным доставка тканям крови в объеме, необходимом для нормального поддержания метаболических процессов

1. ОСТРУЮ СЕРДЕЧНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

2. ОСТРУЮ СОСУДИСТУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

этиологически разделяется на

левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность

ОССН, развившаяся в результате внезапного снижения сократительной способности миокарда вследствие обширного инфаркта, острого миокардита, токсического поражения сердечной мышцы эндо- и экзогенными ядами, механических повреждений межжелудочковой перегородки, папилярных мышц или клапанов сердца, тампонады сердца, нарушений сердечного ритма – острая левожелудочковая недостаточность

ОССН, развившаяся при внезапном возникновении препятствий току крови в Малом круге кровообращения в результате ТЭЛА или ее ветвей, эмболией воздухом или жировыми глобулами, повышении сопротивления сосудов легких, быстром или избыточном введении гипертонических растворов

– острая правожелудочковая недостаточность

В более редких случаях — ОИМ задней стенки левого и правого желудочков сердца, кардиотоксическое поражение сердечной мышцы, развивается недостаточность и левого, и правого желудочков сердца.

характеризуется первичным поражением сосудистого

(прежде всего капиллярного) русла системы кровообращения.

В основе развития этого состояния лежит

1. Воздействие биогенных аминов – гистамина, серотонина и др.

2. Эндогенных бактериальных токсинов и недоокисленных метаболитов (септический, ожоговый шок)

3. Экзогенных токсических веществ (ацетон)

4. Лекарственных препаратов при их передозировке (местные анестетики, гипнотики, ганглиоблокаторы) на вазомоторные центры или вазорецепторы, заложенные в стенках сосудов.

Независимо от локализации первичного патологического воздействия на то или иное звено системы кроообращения (миокард или сосудистое русло) нарушения функции сердечно-сосудистой системы взаимосвязаны.

Тактика ведения больных с СН подразумевает раннее начало и регулярность терапии с использованием адекватных препаратов и их доз. Кроме того, необходимо уделять внимание состояниям, способствующим ухудшению течения СН (например, мерцательной аритмии).

При выборе лекарственного препарата больного с СН следует ответить на

1. Есть ли сопутствующие заболевания, которые могут оказать влияние на

выбор лекарственных препаратов СН?

2. Каково функциональное состояние почек, печени и других органов, которые могут повлиять на выбор терапии?

3. Каково возможное влияние лекарственных препаратов, назначаемых больному, на течение СН?

В процессе лечения определяют:

1. Соблюдает ли пациент диету и режим физической активности, рекомендуемые при СН?

2. Эффективны ли принимаемые лекарственные препараты?

3. Принимает ли пациент препараты в адекватных («целевых») дозах?

4. Есть да, то каковы побочные эффекты назначенных лекарств?

В случае отказа пациента от назначенного лечения выясняют причину этого.

Диета больных при СН должна быть калорийной, легко усвояемой и, самое главное, содержать малое количество соли. Это крайне важно и намного эффективнее, чем ограничение приема жидкости.

Медикаментозная терапия ставит целью объемную, гемодинамическую и нейрогуморальную разгрузку сердца, которая приводит к уменьшению структурно-функциональных изменений сердца. Для этого применяют следующие лекарственные средства:

Основные, эффект которых доказан, сомнений не вызывает:

Использованные источники: