Патфиз сердечная недостаточность

2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .

Сердечная недостаточность— типовая форма патологии сердечной деятельности, при ко­торой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность со­вершать адекватную потребностям организма работу.

Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности:

-уменьшение ударного объема – УО,компенсация – за счет тахикардии;

-уменьшение сердечного выброса (МОК),компенсация – за счет гетеро- и гомеометрических механизмов и тахикардии;

-увеличение остаточного систолического объема крови – следствие неполного опорожнения желудочков в систолу;

-увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;

-увеличивается время кругооборота крови;

-сброс крови по шунтам, что ведет к снижению капиллярного кровотока и гипоксии ткани;

-ОЦКв хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается за счет депонирования крови;

-венозное давление в хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается.

Нарушение гемодинамических показателей при СН ведет к ухудшению кровоснабжения органов и снижению обмена и функциональной активности головного мозга, почек, печени, пищевого канала и др.

Классификация сердечной недостаточности.

1) Сердечная недостаточность от перегрузки –перегрузочная СН;

2) Сердечная недостаточность при повреждении миокарда –миокардиальная СН;

3)Внемиокардиальная форма сердечной недостаточности.

II.По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу:

1)первичная (кардиогенная) – в результате первичного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему;

2)вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

III.По преимущественно пораженному отделу сердца:

IV.По скорости развития:

1)компенсированная – в покое за счет компенсаторных механизмов обеспечивается кровоснабжение организма, а неадекватное кровоснабжение происходит только при физической нагрузке;

2)декомпенсированная – признаки СН проявляются даже в покое.

Проявления сердечной недостаточности

В процессе развития сердечной недостаточности возникает ряд изменений в деятельности сердца, которые важны как для диагностики, так и для понимания механизмов развития декомпенсации сердечной деятельности.

Если компенсаторные механизмы обеспечивают потребности ор­ганизма, то это компенсированная форма, или скрытая сердечная недостаточность, которая может проявляться при повышении нагруз­ки или в экстремальных состояниях.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсациипроявляет­ся при незначительной нагрузке или в покое тахикардией, одышкой ,цианозом (особенно акроцианозом, цианозом носогубного треу­гольника), застойными явлениями и отеками.

Патогенез развития этих проявлений весьма сложный, выступая порой как компенсаторные проявления, они включаются в звенья па­тогенеза.

Тахикардия-см.Механизмы экстренной адаптации сердца.

Одышкавозникает как компенсаторное явление в результате гипоксии, гипотонии и ацидоза. Особенно выражена одышка при физической нагрузке. Сокращение глубины вдоха при частом по­верхностном дыхании приводит к тому, что вентилируется в основ­ном только мертвое пространство. В результате этого вентиляция ухудшается. (См. также “Патофизиология внешнего дыхания”).С актом вдоха связан венозный возврат. При тахипное усиле­ние присасывательной способности грудной клетки приводит к пе­реполнению кровью правого сердца. Работа правого сердца произ­водится с большей затратой энергии. Длительное и тяжелое тахипное может привести к тотальной дыхательной недостаточности, а при выраженных явлениях застоя в малом круге кровообращения к отеку легких.

Еще одна причина ухудшения состояния больного при одышке связана с высокой кислородной ценой такого нерационального ды­хания, то есть в целом развивается дыхательная гипоксия.

Цианоз характеризует собой развитие двух видов гипоксии: циркуляторной и дыхательной.Замедление тока крови и застойные явления в большом круге кровообращения приводит к максимально­му восстановлению гемоглобина.Имеющее место снижение линейной и объемной скорости кровотока не снимает явления гипоксии, так как в единицу времени мало поступает кислорода к органам и тка­ням.

В проявлении цианоза играет роль и то, что при кислородном голодании развивается эритроцитоз – полицитемия(результат стимуляции костного мозга эритропоэтинами,синтез которых усилен гипоксической активацией клеток юкстагломерулярного аппарата почек) , которая изменяет реологические свойства крови и способствует развитию цианоза. Ранним проявлением циркуляторной гипоксии является акроцианоз, так как в дистальных отделах системы кровообращения скорость кровотока уменьшается значительно сильнее и первые признаки цианоза проявляются на конечностях.

Повышение конечного диастолического давления в полости желудочков.

В норме после каждой систолы не происходит полного опорожнения полостей сердца. Объем крови, остающейся в полостях желудочков сердца после систолы, носит название конечного диастолического объема.В условиях сердечной недостаточности, когда происходит ослабление сократительной функции миокарда, этот объем увеличивается. Вследствие увеличения остаточного систолического объема крови происходит повышение давления в полостях желудочков сердца во время диастолы. Это повышение внутриполостного диастолического давления, с одной стороны, может несколько улучшить васкуляризацию миокарда, поскольку при возрастании давления в полостях желудочков кровь по системе сосудов Вьесенна—Тебезия может начать поступать ретроградно, т. е. из полости сердца в коронарные сосуды, что в условиях, например, коронарокардиосклероза является, несомненно, саногенетическим фактором. С другой стороны, повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард. Не превышая в норме 5—10 мм рт. ст., конечное диастолическое давление при недостаточности левого желудочка повышается до 20—30 мм рт. ст., а при недостаточности правого —до 30—40 мм рт. ст.

Дилятация сердца.Расширение полостей сердца может иметь различное прогностическое и патогенетическое значение в зависимости от того, при какой форме сердечной недостаточности и на какой ее стадии возник этот симптом. Если дилятация полостей сердца развивается на ранних стадиях перегрузочной формы недостаточности сердца, то она носит саногенетический характер. В этом случае миокард не изменен и подчиняется закону Франка—Старлинга, согласно которому увеличение растяжения миокарда в диастоле ведет к усилению его сокращения во время систолы. Благодаря этому дилятированное сердце получает возможность справляться с повышенной нагрузкой. Если дилятация возникает при миокардиальной или смешанной форме недостаточности сердца, она является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы.

Изменение минутного объема сердца.Долгое время считалось, что недостаточность сердца сопровождается обязательным уменьшением минутного объема сердца. Однако клинические наблюдения последних лет показали, что существуют формы недостаточности сердца, протекающие с увеличением минутного объема. Кроме того, известно, что во многих случаях недостаточность сердца, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, протекает с высоким минутным объемом, который является плохим прогностическим признаком.

Повышение давления в венах.Характерным проявлением сердечной недостаточности является повышение давления в этой части кровеносной системы, по которой кровь протекает к декомпенсированному отделу сердца. Так, например, если в результате инфаркта миокарда или ревматического поражения левого желудочка развилась левожелудочковая недостаточность, то возникает повышение давления в левом предсердии и в венах малого круга кровообращения, а это может в конечных стадиях процесса реализоваться отеком легких. При правожелудочковой недостаточности повышается давление в венах большого круга кровообращения.

Отеки.Механизм развития сердечного отека согласно современным представлениям заключается в следующем. Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови, т. е. сердечного выброса, что включает четыре механизма.

1.Происходит уменьшение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки “ускользают” от его действия. Именно поэтому заболевание, носящее название “первичный альдостеронизм” (при гиперфункции коркового слоя надпочечников), выраженными отеками не сопровождается. Однако избыточная секреция альдостерона при сердечной недостаточности является “пусковым механизмом” задержки натрия, которая усиливается вторым механизмом.

2.Уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит “сброс” крови в медуллярные нефроны, канальцы которых гораздо длиннее, чем в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком распределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается.

Таким образом, сочетание первых двух механизмов вызывает значительную и длительную задержку натрия в организме. Задержка натрия приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

3.В результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей, связанное с нарушением циркуляции крови в сосудистой системе. В результате циркуляторной гипоксии повышается проницаемость капиллярных стенок и поступающая в ткани плазма усиливает отек.

4.В случаях, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам, повышается венозное давление, развивается венозная гипертензия. Это приводит к нарушению оттока лимфы от тканей, усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, становится причиной застоя крови в печени. В “застойной” печени снижается синтез альбуминов, в результате чего возникает гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях становится выше, чем в сосудистом русле, и вода из сосудов начинает усиленно фильтроваться в ткани.

Таким образом, в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

«Легочное сердце».Этот термин является синонимом сердечно-легочной недостаточности. Патологический процесс заключается в резком возрастании сопротивления сердечному выбросу в сосудах малого круга кровообращения и развитии вследствие этого декомпенсации деятельности правого желудочка сердца.

Различают острую и хроническую сердечно-легочную недостаточность. Острое “легочное сердце”развивается в результате быстрого возрастания сопротивления в малом круге кровообращения (при массивной эмболии его сосудов мелкими эмболами, массивном тромбозе). Хроническая сердечно-легочная недостаточность,составляющая, по данным некоторых авторов, 15—20 %случаев всех сердечных заболеваний, возникает при постепенном возрастании сопротивления в малом круге: при хронических воспалительных заболеваниях легких, пневмосклерозе, эмфиземе легких, первичной артериальной гипертензии малого круга кровообращения и т. д.

При остром “легочном сердце” на первый план выступают симптомы острой перегрузки правого желудочка и относительной коронарной недостаточности этого отдела сердца. При хронической сердечно-легочной недостаточности наблюдается прогрессивно нарастающая декомпенсация сердечной деятельности по правожелудочковому типу. Прогноз процесса крайне неблагоприятный.

В формировании сердечной недостаточности большое значение имеет, какой из механизмов компенсации включается.

При перегрузке объемом крови, что имеет место при недоста­точности митрального клапана, когда в каждую последующую диасто­лу в желудочек притекает больший объем крови в связи с регургитацией ее обратно в предсердие во время систолы. В этом случае включается гетерометрическиймеханизм компенсации (Франка-Старлинга). Если при этом работа удваивается в два и более раз, потребление О₂ возрастает всего на 26%. Поэтому при митральном пороке резервные возможности сердца велики, имеет место стой­кая компенсация, люди справляются с большой нагрузкой (физиче­ская работа, роды).

Если же имеется стеноз или повышенное давление, при си­столе необходимо большее усилие в изгнании крови, включается гомеометрическиймеханизм компенсации, резко повышается напря­жение, необходимо больше усилий работы сердца для сохранения постоянства МОК, при этом потребление О₂миокардом может уве­личиться в два и более раза. Резервные возможности такого сердца невелики и возможно развитие декомпенсации.

Использованные источники:

Патофизиология застойной сердечной недостаточности

Wayne Е. Wingfield, D. V. М., М. S.

1. Что такое сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность у мелких животных — это комбинация хронической сер­дечной недостаточности и компенсаторных реакций нейрогуморальной системы.

2. Каковы 4 основных механизма развития сердечной недостаточности у мелких животных? Перечислите наиболее частые причины возникновения каждого из них.

1. Перегрузка объемом или давлением (недостаточность митрального клапана, системная гипертензия).

2. Миокардиальная недостаточность (дилатационная кардиомиопатия).

3. Диастолическая недостаточность (гипертрофическая кардиомиопатия).

4. Сердечные аритмии (фибрилляция предсердий, фибрилляция желудочков).

3. Как соотносятся между собой давление, поток и сосудистое сопротивление?

Сердце создает давление и поток. Величины обоих показателей должны поддержи­ваться в определенных пределах, чтобы обеспечить нормальную функцию органа. Сосудистое сопротивление — это соотношение между давлением и потоком.

Сосудистое сопротивление =

4. Как можно применить соотношение между сосудистым сопротивлением, дав­лением и потоком в клинической практике при использовании сердечных пре­паратов?

Артериальная вазоконстрикция ведет к повышению кровяного давления, снижая кровоток и, возможно, тканевую перфузию. Артериальная вазодилатация снижает кровяное давление, но увеличивает кровоток и улучшает перфузию тканей.

5. Что такое минутный сердечный выброс? Какие факторы его определяют?

Минутный сердечный выброс — произведение ударного (систолического) объема сердца и частоты сердечных сокращений. На ударный объем сердца влияют 3 факто­ра: 1) преднагрузка; 2) постнагрузка; 3) сократимость.

6. Что такое преднагрузка?

Преднагрузка — это растяжение миокардиального волокна, или нагрузка, приходя­щаяся на него перед сокращением. В определенных пределах эта нагрузка, или растя­жение, увеличивает степень сокращения миокардиального волокна и ударный объем. Давление в предсердии является клиническим критерием величины предна­грузки. Кривая Франка-Старлинга описывает это соотношение.

Фактический сердечный выброс определяется в точке пересечения кривых сердечного выброса и венозного возврата (преднагрузка). Сердечный выброс меняется при смещении той или другой кривой

7. Какие внесердечные факторы влияют на венозный возврат к сердцу? От чего зависят эти два фактора?

Периферическое сосудистое сопротивление, которое зависит от тонуса артериаль­ных сосудов и вязкости крови, и среднее давление наполнения сосудов, определяе­мое сосудистым объемом и тонусом венозных сосудов.

Изменения преднагрузки как реакция на изменения венозного возврата

8. Что такое постнагрузка?

Постнагрузка — максимальная нагрузка, или напряжение, развиваемое стенкой желудочков во время систолы. Для того чтобы произошло сокращение миокар­диальных волокон, они должны развивать напряжение, равное по величине и про­тивоположное по направлению постнагрузке. Общая работа, производимая мио­кардом, определяется величиной постнагрузки и степенью укорочения миокардиальных волокон или ударным объемом сердца. Для любого количества работы миокарда существует обратное соотношение между постнагрузкой и удар­ным объемом. При повышении постнагрузки ударный объем и сердечный выброс снижаются и наоборот.

Повышение постнагрузки сопровождается смещением вниз кривой сердечного выброса, вто время как снижение постнагрузки повышает сердечный выброс.

9. Какие факторы определяют постнагрузку на сердце?

Величина сердечной постнагрузки определяется уравнением Лапласа. Согласно этому уравнению, напряжение стенки сферы прямо пропорционально давлению и радиусу Сферы и обратно пропорционально толщине стенки. Таким образом, постнагрузка в ос ковном является функцией систолического давления. Снижение систолического дав ния увеличивает сердечный выброс. Систолическое давление зависит от импеданса аорты (т. е. ригидности стенки) и периферического сосудистого сопротивления (рисунок).

Постнагрузка равна напряжению стенки желудочка во время систолы и определяется систолическим давлением (Р), радиусом желудочка (r) и толщиной стенки (h)

10. Что такое сократимость?

Сократимость — присущее миокарду свойство, которое позволяет менять степень укорочения миокардиальных волокон и ударный объем независимо от сердечной на­грузки (т. е. пред- И постнагрузки). Изменения сократительной способности отража­ются в изменениях сердечного выброса.

Изменения сократимости приводят к сдвигу кривой сердечного выброса

11. Что влияет на сократимость миокарда?

Тонус симпатической нервной системы. Это влияние опосредуется β,-рецепторами которые изменяют кальциевый ток в клетку во время сокращения волокон миокарда. Инотропные препараты оказывают воздействие на сократимость миокарда, изменяя количество ионов кальция, доступных для процесса сокращения. Гипертрофия сер­дечной мышцы также модулирует сократимость сердца. Уменьшение массы миокар­да снижает его сократительную способность, а гипертрофия — увеличивает.

12. Как изменяется кривая Франка-Старлинга (сердечного выброса) при застой­ной сердечной недостаточности?

Патологические изменения миокарда приводят к смещению кривой сердечного выбро­са вниз и вправо (сердечная недостаточность с малым выбросом) или смещению кри­вой венозного возврата вниз и влево (гиповолемический шок) (см.

13. Какие 3 нейрогуморальные фазы различают при сердечной недостаточности?

1. Повреждение сердца или недостаточность его функции.

2. Активация нейрогуморальных реакций на травму или сердечную недостаточность.

3. Нейрогуморальная “перекомпенсация”.

14. Что происходит при повреждении сердца или недостаточности его функции?

Повреждение сердца или недостаточность его функции, которые могут быть врож­денными или приобретенными, первичными или вторичными, обязательно приво­дят к гемодинамической перегрузке сердца. Существуют 2 типа гемодинамической перегрузки: I) перегрузка давлением (клапанные стенозы сердца или системная ги­пертензия) и 2) перегрузка объемом (недостаточность клапанов, открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки). В большинстве случаев нейрогуморальная реакция клинически не проявляется.

15. Посредством каких механизмов организм осуществляет нейрогуморальный от­

вет на повреждение сердца или недостаточность его функции? Перечислите некоторые эффекты каждого из механизмов.

При повреждении или недостаточности миокарда активируются многие механизмы: ренин-ангиотензиновая система (вазоконстрикция, ведущая к повышению кровяного давления и сердечного выброса);

• продукция альдостерона (увеличение объема посредством задержки натрия и, следовательно, воды);

• симпатическая нервная система (вазоконстрикция, увеличение частоты сер­дечных сокращений, повышение сократимости миокарда),

• усиление синтеза вазопрессина (АДГ) (задержка воды для увеличения объема

• усиление синтеза предсердного натрийуретического пептида (вазодилатация, уменьшение венозного застоя);

• гипертрофия миокарда (увеличение массы миокарда, увеличение дилатации камер сердца для повышения сократимости).

16. Какое негативное действие оказывает перекомпенсация при сердечной недо­статочности у животных?

Высокое венозное давление наполнения предсердий приводит к венозному застою в легких (левое предсердие) или в периферической венозной системе (правое пред­сердие). Кроме того, артериальная вазоконстрикция ухудшает перфузию ткани. Это состояние называется застойной сердечной недостаточностью (ЗCH).

17 Какова стратегия лечения животных с ЗСН?

Оптимизация функции сердца с помощью воздействия на 4 детерминанты сердечно­го выброса:

· снижение венозного застоя (преднагрузка);

· увеличение сердечного выброса (преднагрузка, постнагрузка и сократимость).

· нормализация частоты и ритма сердечных сокращений (частота сердечных со­кращений);

· медленное прогрессирование болезни (преднагрузка, постнагрузка, сократи­мость и частота сердечных сокращений).

Застойная сердечная недостаточность развивается в результате хронической недостаточности миокарда или его повреждения и нейрогуморальних реакции

18 Как снизить венозный застой?

Венозный застой снижается путем уменьшения преднагрузки, что сопровождается снижением давления в предсердиях и, таким образом, легочного и/или системного венозного полнокровия. Уменьшение преднагрузки может привести и к падению сердечного выброса. Существуют два пути для уменьшения преднагрузки-1) сниже­ние внутрисосудистого объема (диуретики, бессолевая диета); 2) снижение тонуса венозных сосудов (венозные или смешанные вазодилататоры). Оба пути вызывают смещение кривой венозного возврата влево (см. рис. к вопросу 6).

19. Как увеличить сердечный выброс?

Сердечный выброс можно увеличить, снижая преднагрузку, повышая сократимость ми­окарда или уменьшая постнагрузку. Пути снижения преднагрузки определены в вопро­се 18. Сократительную способность миокарда увеличивают с помощью инотропных препаратов, при применении которых кривая сердечного выброса смещается вверх и влево (см. рис. к вопросу 16). Препараты с положительным инотропным эффектом осо­бенно показаны при систолической дисфункции сердца. Артериальные и смешанные вазодилататоры снижают постнаїрузку и смещают кривую сердечного выброса вверх.

20. Как нормализовать частоту сердечных сокращений и ритм?

Для выявления причины аритмии и ее устранения следует приложить все усилия. Лечение самой аритмии не устранит причины. В некоторых случаях может потребо­ваться замедление тахиаритмии с помощью дигиталиса или антиаритмических препаратов, а при атриовентрикулярных (АВ) аритмиях 2-й и 3-й степени и слабом си­нусовом ритме — имплантация пейсмекера.

21. Какова клиническая классификация сердечной недостаточности?

Из множества схем, описывающих степени сердечной недостаточности (СН) у жи­вотных, проверку временем и практикой выдержала одна — классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, которая заимствована из медицины чело­века, но помогает ветеринарному врачу определить тяжесть и направления лечения животных с сердечной недостаточностью. Заметим, что большинство новых схем со­гласуются именно с этой классификацией.

Класс I. Отсутствие явных ограничений физической активности.

Класс II. Наличие незначительного ограничения физической нагрузки или ка­шель при обычной физической активности.

Класс III. Комфортное состояние в покое, но появление клинических признаков СН при минимальной физической активности.

Класс IV. Клинические признаки СН в покое и значительное ограничение физи­ческой активности.

22. Как замедлить прогрессирование сердечной недостаточности?

Нейрогуморальные реакции в ответ на СН регулируют ее прогрессирование Чтобы замедлить прогрессирование СН, следует максимально уменьшить нейрохуморальные реакции. У людей ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и Р-антагонисты, так же как и дигоксин, увеличивают выживаемость пациентов с СН В вете­ринарной практике пока существуют единичные клинические наблюдения.

Использованные источники:

Патофизиология сердечной недостаточности

Контрольные вопросы.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка.

Практические навыки.

Цель занятия.

Мотивация.

Рекомендуемая литература.

1. Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней. — М., 1989.

2. Василенко В.Х., Фельдман С.Б. и др. Пороки сердца. — 2-е изд.-М., 1983.

3. Боголюбов В.М., Воробьев Л.П., Соловьев В.И. Учебно-методические разработки по частной кардиологии в курсе пропедевтики внутренних болезней. — М.: ММСИ им. Н.А. Семашко, 1979.

4. Внутренние болезни. Книга 5. Болезни сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда и др. -М.: Медицина, 1995.

Сердечная недостаточность является серьезным, угрожающим жизни состоянием, осложняющим течение многих заболеваний органов кровообращения (ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, пороки сердца, миокардиты, перикардиты и др.). Знание клинической картины сердечной недостаточности, раннее выявление первых ее признаков дает возможность своевременно назначить адекватное лечение, что способствует значительному улучшению состояния больных, повышает качество и продолжительность их жизни.

Зная основные патогенетические механизмы развития недостаточности кровообращения, научиться распознавать клинические признаки острой и хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Уметь проводить расспрос больного с сердечной недостаточностью; выявлять симптомы острой и хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности при объективном обследовании больного (осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации), а также на основании данных дополнительных исследований (ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенологического исследования органов грудной клетки).

1. Анатомия сердца и сосудов, малого и большого кругов кровообращения (кафедра нормальной анатомии).

2. Основы внутрисердечной гемодинамики (кафедра нормальной физиологии).

3. Патофизиология сердечной деятельности и кровообращения (кафедра патологической физиологии).

4. Методы объективного исследования больного (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

5. ЭКГ и ФКГ (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

1. Дайте определение сердечной недостаточности.

2. Назовите два основных типа сердечной недостаточности.

3. Варианты течения сердечной недостаточности.

4. Перечислите заболевания, при которых возникает сердечная недостаточность по левожелудочковому типу.

5. Основные патофизиологические сдвигипри левожелудочковой сердечной недостаточности.

6. Клинические варианты острой левожелудочковой сердечной недостаточности.

7. Жалобы больных при сердечной астме.

8. Жалобы больных при отеке легких.

9. Симптомы, выявляемые при общем осмотре убольных с приступом сердечной астмы и отеком легких.

10. Симптомы, выявляемые при исследованииорганов дыхания у больных с приступом сердечной астмы.

11. Симптомы, выявляемые при исследовании органов дыхания у больных с отеком легких.

12. Симптомы, выявляемые при исследовании сердечно-сосудистой системы у больных с приступом сердечной астмы и отеком легких.

13. Жалобы больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

14. Симптомы, выявляемые у больных с хронической недостаточностью по левожелудочковому типу при общем осмотре.

15. Симптомы, выявляемые при исследовании органов дыхания у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

16. Симптомы, выявляемые при исследовании сердечно-сосудистой системы у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

17. Симптомы, выявляемые при рентгенологическом исследовании легких у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

18. Назовите заболевания, при которых возникает сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

19. Перечислите основные патофизиологические сдвиги в организме больного при сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

20. Жалобы больных с острой правожелудочковой сердечной недостаточностью.

21. Жалобы больных с хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью.

22. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при общем осмотре.

23. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании органов дыхания.

24. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании сердечно-сосудистой системы.

25. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании органов брюшной полости.

26. Назовите ЭКГ-признаки острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточности.

27. Классификация хронической сердечной недостаточности В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско.

28. Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности.

29. С какой целью проводится тест 6-минутный ходьбы?

Схема ориентировочной основы действий

Сердечная недостаточность — клинический синдром, развивающийся в связи с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, приводящими к нарушению насосной функции сердца и дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Это распространенное патологическое состояние, характеризующееся высокой летальностью. В той или иной степени сердечной недостаточностью страдают 1-2% населения земного шара.

Выделяют две формы сердечной недостаточности:левожелудочковую (с застоем в венах малого круга кровообращения) иправожелудочковут (с застоем в венах большого круга кровообращения). По течению сердечная недостаточность может бытьострой илихронической.

Причины сердечной недостаточности можно разделить на две большие группы.

1. Заболевания, при которых в миокарде происходят первичные патологические изменения и нарушается метаболизм:

— инфекционно-воспалительные поражения миокарда (миокардиты различной этиологии);

— изменения миокарда, обусловленные токсическими влияниями, расстройством эндокринной системы, гипо- авитаминозами, обменными нарушениями и др. (миокардиодистрофии);

— изменения миокарда, связанные с нарушением его кровоснабжения (ишемическая болезнь сердца, анемия);

— развитие соединительной (рубцовой) ткани в миокарде (кардиосклероз);

2. Заболевания, патологические состояния, ведущие к перегрузке или перенапряжению миокарда:

— повышение давления в малом или большом круге кровообращения.

1. Слабость сократительной функции сердца.

2. Уменьшение сердечного выброса (сначала при нагрузках, а затем в покое) и нарушение компенсаторных способностей сердца, что сопровождается снижением кровоснабжения органов и недостаточным обеспечением тканей кислородом (систолическая сердечная недостаточность).

3. Застой в легочных и системных венах (диастолическая сердечная недостаточность).

4. Включение компенсаторных механизмов, которые помогают вначале, а позже лишь затрудняют работу ослабленного сердца:

> увеличение объема (дилатация) и массы (гипертрофия) желудочка;

> повышение общего периферического сосудистого сопротивления вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы и увеличения концентрации катехоламинов в крови;

> активация ренин-ангиотензиновой системы и вазопрессина, ведущая к формированию отечного синдрома и развитию вторичного гиперальдостеронизма.

Левожелудочковая сердечная недостаточность

Причины левожелудочковой сердечной недостаточности.

1. Заболевания, при которых отмечается систолическая перегрузка левого желудочка:

— стеноз устья аорты;

2. Заболевания, при которых имеют место увеличение диастолического наполнения и систолическая перегрузка левого желудочка:

— недостаточность митрального клапана;

— недостаточность аортального клапана.

3. Заболевания, при которых наблюдается поражение миокарда левого желудочка:

4. Митральный стеноз, при котором происходит уменьшение диастолического наполнения левого желудочка и перегрузка левого предсердия (развивается левопредсердная сердечная недостаточность).

Основные патофизиологические сдвиги, происходящие в сердечно-сосудистой системе и органах дыхания при левожелудочковой сердечной недостаточности:

— ослабление работы левого желудочка(при митральном стенозе — левого предсердия);

— уменьшение ударного объема левого желудочка;

— рефлекторное учащение работы сердца;

— замедление тока крови и повышение давления в малом круге кровообращения;

— пропотевание жидкой части крови в ткань легкого, пропитывание ею стенок альвеол (интерстициальный отек), а затем появление ее в просвете альвеол (альвеолярный отек);

— нарушение вентиляции, уменьшение жизненной емкости легких;

— нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану;

Использованные источники: