Патогенез симптомов сердечной недостаточности

Болезни сердца

iserdce

Хроническая сердечная недостаточность: причины, симптомы, диагностика и лечение

Заболевания сердца довольно часто осложняются нарушением насосной функции этого органа. В результате снижается фракция выброса желудочка и развивается сердечная недостаточность. Состояние это, по сути, является проявлением заболеваний, а не самостоятельной патологией. Однако клинические проявления ХСН сходны и практически не зависят от первичных изменений.

Причины

Причины ХСН связаны чаще с заболеваниями сердца или нарушением его сокращения. Среди органических изменений сердечной мышцы следует выделить:

• пороки клапанов (врожденные или приобретенные, стеноз или недостаточность);
• ишемическая трансформация (постинфарктный кардиосклероз, оглушение миокарда, вторичная кардиомиопатия);
• гипертоническая болезнь, сопровождающаяся гипертрофией и утолщением стенок сердца;
• заболевания аутоиммунной или воспалительной природы (миокардит, эндокардит, перикардит);
• наследственная кардиомиопатия (дилатационная или гипертрофическая);
• влияние хронической алкогольной интоксикации.

Причины хронической сердечной недостаточности могут быть и функциональными. Например, идиопатическая аритмия, которая не имеет под собой органического субстрата, нередко сопровождается ХСН.

Сердечная недостаточность обычно связана с функциональной недостаточностью или анатомическими изменениями миокарда, клапанов и сосудов.

Патогенез

При хронической сердечной недостаточности патогенез может осуществляться по четырем основным направлениям:

• Перегрузка объемом. При этом возникают внутрисердечные шунты или имеются какие-либо пороки сердца, сопровождающиеся разнонаправленным током крови, то есть недостаточность клапанов. Сокращения становятся не эффективными, так как большая часть крови циркулирует в пределах сердечных камер.
• Перегрузка давлением возникает при наличии каких-либо препятствий на пути кровотока. Это могут быть стенозы клапанных отверстий, сужение просвета крупных артерий (аорта, легочная). По этому механизму возникает сердечная недостаточность также при гипертонической болезни и легочной гипертензии. При этом возникает дополнительная нагрузка на миокард, а фракция выброса уменьшается.
• Уменьшения массы функционирующего миокарда обычно является следствием ишемии при нарушении коронарного кровотока, а также в результате объемных образований в этой области (опухоль, саркоидоз, амилоидоз). В зависимости от площади поражения будет уменьшаться и объем крови, поступающей в сосуды при сердечном сокращении.
• Изменение диастолической фазы, в период которой желудочек обычно наполняется кровью. К этому приводит перикардит (экссудативный, слипчивый) или рестриктивная кардиомиопатия. Механизм этот основан на образовании внешнего препятствия для расправления сердца. В связи с этим объем его полостей заметно снижается.

Классификация

Согласно мкб 10 хроническая сердечная недостаточность в Российской классификации подразделяется на стадии. Их предложили российские ученые (Василенко, Стражеско) еще в начале прошлого века:

• Первая стадия является скрытой, так как клинические симптомы появляются только при нагрузке (эмоциональной или физической). Трудоспособность несколько снижена, но все гемодинамические параметры в покое остаются в пределах нормы.
• Вторая стадия подразделяется на два подтипа. При А подтипе нарушения гемодинамики выявляются только по одному кругу кровообращения, тогда как Б подтип характеризуется прогрессирующим течением и вовлечением в процесс обоих кругов.
• Третья стадия сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями и структурной перестройкой в органах. Она является необратимой и нередко приводит к летальному исходу.

Американская классификация несколько иная, но она также применяется в российской клинической практике. Согласно ей выделяют несколько степеней недостаточности кровообращения:

• Хроническая сердечная недостаточность 1 степени диагностируется в том случае, если имеется какое-либо заболевание сердца, но симптомы недостаточности отсутствуют.
• Вторая степень характеризуется появлением незначительных симптомов нарушения кровотока по малому или большому кругу (одышка, стенокардия) при значительной нагрузке (бег, подъем по лестнице).
• При третьей степени симптомы присутствуют при обычной жизни, но отсутствуют в покое.
• Четвертая степень является самой значительной. В этом случае признаки появляются даже в покое.

При постановке диагноза сердечную недостаточность классифицируют по степени и стадии.

Симптомы

Синдром хронической сердечной недостаточности объединяет в себе ряд характерных проявлений:

• тахикардия;
• цианоз;
• одышка;
• отеки;
• увеличение печени.

Тахикардия практически всегда присутствует у пациентов с ХСН. Механизм ее возникновения рефлекторный, то есть увеличение пульса развивается в ответ на снижение фракции выброса. На начальных этапах заболевания изменение частоты сокращений сердца появляется только при нагрузке, тогда как при прогрессировании процесса тахикардия возникает и в покое.
Отеки при недостаточности кровообращения изначально возникают в области периферических отделов нижних конечностей. В отличие от почечной недостаточности, отеки увеличиваются обычно к вечеру. На ранних стадиях ХСН может возникать так называемая скрытая задержка жидкости, которую можно выявить только при ежедневном взвешивании. Помимо подкожной клетчатки, транссудат скапливается в различных полостях организма, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса, асцита, водянки яичек.Увеличение в размере печени обусловлено венозным застоем в сосудистой сети этого органа. Параллельно обычно увеличивается и селезенка за счет повышения продукции эритроцитов в условиях недостатка кислорода. Если кровоток в области печени нарушен в течение длительного времени, то ткани ее претерпевают необратимые изменения (дистрофия, набухание, склерозирование). В итоге нарушается ее функция, и появляются симптомы печеночной недостаточности (желтуха, признаки портальной гипертензии).

В стадии компенсации сердечная недостаточность может протекать бессимптомно.

Хроническая сердечно-легочная недостаточность всегда проявляется одышкой. Она характеризуется ощущением нехватки воздуха или удушьем, которые усиливаются при нагрузке, а также в положении лежа. Дыхание при этом становится более частым, но поверхностным. При отеке стенки бронхов присоединяется кашель, а в случае скопления жидкости в альвеолах – пенистая розоватая мокрота. В ряде случаев дыхание становится шумным, и появляются влажные хрипы.

Цианоз является следствием гипоксии (недостаток кислорода) и гиперкапнии (избыток углекислого газа). Более выражено изменение окраски кожи в периферических отделах конечностей, в области губ и носа.

• повышение венозного давления, характеризующееся наполнением шейных вен, обострением геморроя);
• застойное поражение органов пищеварительного тракта (атрофия слизистой оболочки желудка, диспепсия, метеоризм, нарушение всасывания и т.д.).

Диагностика

Заподозрить хроническую сердечную недостаточность можно на основании жалоб пациента и его внешнего вида. При осмотре также выявляют характерные признаки. Однако при начальной форме заболевания возможно отсутствие проявлений. В этом случае диагностика проводится с использованием инструментальных методов:

• ЭКГ помогает выявить возможные причины сердечной недостаточности (аритмия, ишемия и т.д.) или вторичные изменения миокарда. Однако при помощи нее нельзя определить степень нарушения кровотока.
• ЭХО-кардиография в этом случае является более информативным методом. УЗИ позволяет оценить основные статические (объем камер, толщина стенок) и динамические (фракция выброса) показатели работы сердечной мышцы.
• При необходимости проводят эти исследования во время физической нагрузки (тредмил, велоэргометрия).
• К инвазивным методикам относят катетеризацию центральных сосудов и полостей сердца и измерение давления в них. По показаниям выполняют вентрикулографию и коронарографию.

Всем пациентам с признаками ХСН следует провести полное диагностическое обследование, чтобы установить причину подобных изменений.

Лабораторная диагностика включает:

• определение натрийуретического пептида, являющегося специфическим показателем сердечной недостаточности;
• биохимическое исследование выявляет нарушение функции внутренних органов, в первую очередь, печени;
• в клиническом анализе могут присутствовать признаки воспаления из-за присоединения вторичной инфекции, например, развития застойной пневмонии.

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности проводят комплексно. При возможности устраняют причину ее появления или же проводят симптоматическую терапию.

Чтобы состояние больного улучшилось, необходимо соблюдать особый охранительный режим. Следует избегать интенсивных физических нагрузок и стрессов.

Диета

Питание при хронической сердечной недостаточности должно быть с большим содержанием витаминов и микроэлементов. Очень важно максимально ограничить употребление жидкости и соли. В тяжелых случаях необходимо вести дневник, в котором учитываются все жидкие продукты, в том числе и суп. Во второй колонке следует записывать количество выделенной мочи за сутки. Оба показателя должны быть примерно одинаковыми.
Степень ограничения соли зависит от выраженности заболевания и при начальных формах составляет 5-6 г, а в дальнейшем снижается до 3 г в сутки. Если отеки очень выражены и не поддаются медикаментозной терапии, не следует употреблять более 1 г соли в сутки, при этом учитывается содержание хлорида натрия во всех продуктах.
В случае избыточной массы пациентам с ХСН дополнительно назначают 1-2 разгрузочных дня в неделю. На протяжении суток нельзя употреблять в пищу ничего, кроме кисломолочных продуктов или фруктов.

Медикаментозная терапия

Что применяют при хронической сердечной недостаточности из медикаментозных препаратов? Обычно назначают следующие классы лекарственных средств:

• сердечные гликозиды, действие которых обусловлено кардиотоническим эффектом;
• бета-блокаторы в малых дозах увеличивают фракцию выброса за счет снижения частоты сокращений сердца;
• ингибиторы АПФ влияют на ренин-ангиотензиновую систему, улучшают работу почек и препятствуют вторичным изменениям миокарда;
• диуретики требуют контроля электролитов крови и при необходимости дополнительного назначения препаратов калия и магния;
• антикоагулянты применяются у тяжелых больных, передвижение которых ограничено, для профилактики тромбоэмболических осложнений;
• периферические вазодилататоры используются довольно редко;
• препараты, улучшающие метаболизм сердечной мышцы, носят, скорее, вспомогательный характер.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение хронической сердечной недостаточности помогает в некоторых случаях устранить причину ее появления:

• протезирование клапана при пороках;
• коронарное шунтирование или стентирование при ишемии и атеросклерозе;
• удаление опухолевых образований.

Одним из современных достижения является ресинхронизирующая терапия сердечной недостаточности. Методика эта заключается в искусственной стимуляции сокращений камер сердца в необходимом порядке. Для этого в организм помещают электрокардиостимулятор, электроды которого проникают в полость желудочков и предсердий. Сам аппарат помещают под кожу или под поверхностную мышцу в подключичной области. За счет компьютерной программы сердце вновь начинает сокращаться синхронно, и степень сердечной недостаточности значительно уменьшается, а насосная функция улучшается.
Прогноз при хронической сердечной недостаточности, в целом, неблагоприятный, однако, своевременное лечение может повысить качество жизни и увеличить ее продолжительность.

Использованные источники:

2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .

Сердечная недостаточность— типовая форма патологии сердечной деятельности, при ко­торой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность со­вершать адекватную потребностям организма работу.

Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности:

-уменьшение ударного объема – УО,компенсация – за счет тахикардии;

-уменьшение сердечного выброса (МОК),компенсация – за счет гетеро- и гомеометрических механизмов и тахикардии;

-увеличение остаточного систолического объема крови – следствие неполного опорожнения желудочков в систолу;

-увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;

-увеличивается время кругооборота крови;

-сброс крови по шунтам, что ведет к снижению капиллярного кровотока и гипоксии ткани;

-ОЦКв хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается за счет депонирования крови;

-венозное давление в хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается.

Нарушение гемодинамических показателей при СН ведет к ухудшению кровоснабжения органов и снижению обмена и функциональной активности головного мозга, почек, печени, пищевого канала и др.

Классификация сердечной недостаточности.

1) Сердечная недостаточность от перегрузки –перегрузочная СН;

2) Сердечная недостаточность при повреждении миокарда –миокардиальная СН;

3)Внемиокардиальная форма сердечной недостаточности.

II.По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу:

1)первичная (кардиогенная) – в результате первичного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему;

2)вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

III.По преимущественно пораженному отделу сердца:

IV.По скорости развития:

1)компенсированная – в покое за счет компенсаторных механизмов обеспечивается кровоснабжение организма, а неадекватное кровоснабжение происходит только при физической нагрузке;

2)декомпенсированная – признаки СН проявляются даже в покое.

Проявления сердечной недостаточности

В процессе развития сердечной недостаточности возникает ряд изменений в деятельности сердца, которые важны как для диагностики, так и для понимания механизмов развития декомпенсации сердечной деятельности.

Если компенсаторные механизмы обеспечивают потребности ор­ганизма, то это компенсированная форма, или скрытая сердечная недостаточность, которая может проявляться при повышении нагруз­ки или в экстремальных состояниях.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсациипроявляет­ся при незначительной нагрузке или в покое тахикардией, одышкой ,цианозом (особенно акроцианозом, цианозом носогубного треу­гольника), застойными явлениями и отеками.

Патогенез развития этих проявлений весьма сложный, выступая порой как компенсаторные проявления, они включаются в звенья па­тогенеза.

Тахикардия-см.Механизмы экстренной адаптации сердца.

Одышкавозникает как компенсаторное явление в результате гипоксии, гипотонии и ацидоза. Особенно выражена одышка при физической нагрузке. Сокращение глубины вдоха при частом по­верхностном дыхании приводит к тому, что вентилируется в основ­ном только мертвое пространство. В результате этого вентиляция ухудшается. (См. также “Патофизиология внешнего дыхания”).С актом вдоха связан венозный возврат. При тахипное усиле­ние присасывательной способности грудной клетки приводит к пе­реполнению кровью правого сердца. Работа правого сердца произ­водится с большей затратой энергии. Длительное и тяжелое тахипное может привести к тотальной дыхательной недостаточности, а при выраженных явлениях застоя в малом круге кровообращения к отеку легких.

Еще одна причина ухудшения состояния больного при одышке связана с высокой кислородной ценой такого нерационального ды­хания, то есть в целом развивается дыхательная гипоксия.

Цианоз характеризует собой развитие двух видов гипоксии: циркуляторной и дыхательной.Замедление тока крови и застойные явления в большом круге кровообращения приводит к максимально­му восстановлению гемоглобина.Имеющее место снижение линейной и объемной скорости кровотока не снимает явления гипоксии, так как в единицу времени мало поступает кислорода к органам и тка­ням.

В проявлении цианоза играет роль и то, что при кислородном голодании развивается эритроцитоз – полицитемия(результат стимуляции костного мозга эритропоэтинами,синтез которых усилен гипоксической активацией клеток юкстагломерулярного аппарата почек) , которая изменяет реологические свойства крови и способствует развитию цианоза. Ранним проявлением циркуляторной гипоксии является акроцианоз, так как в дистальных отделах системы кровообращения скорость кровотока уменьшается значительно сильнее и первые признаки цианоза проявляются на конечностях.

Повышение конечного диастолического давления в полости желудочков.

В норме после каждой систолы не происходит полного опорожнения полостей сердца. Объем крови, остающейся в полостях желудочков сердца после систолы, носит название конечного диастолического объема.В условиях сердечной недостаточности, когда происходит ослабление сократительной функции миокарда, этот объем увеличивается. Вследствие увеличения остаточного систолического объема крови происходит повышение давления в полостях желудочков сердца во время диастолы. Это повышение внутриполостного диастолического давления, с одной стороны, может несколько улучшить васкуляризацию миокарда, поскольку при возрастании давления в полостях желудочков кровь по системе сосудов Вьесенна—Тебезия может начать поступать ретроградно, т. е. из полости сердца в коронарные сосуды, что в условиях, например, коронарокардиосклероза является, несомненно, саногенетическим фактором. С другой стороны, повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард. Не превышая в норме 5—10 мм рт. ст., конечное диастолическое давление при недостаточности левого желудочка повышается до 20—30 мм рт. ст., а при недостаточности правого —до 30—40 мм рт. ст.

Дилятация сердца.Расширение полостей сердца может иметь различное прогностическое и патогенетическое значение в зависимости от того, при какой форме сердечной недостаточности и на какой ее стадии возник этот симптом. Если дилятация полостей сердца развивается на ранних стадиях перегрузочной формы недостаточности сердца, то она носит саногенетический характер. В этом случае миокард не изменен и подчиняется закону Франка—Старлинга, согласно которому увеличение растяжения миокарда в диастоле ведет к усилению его сокращения во время систолы. Благодаря этому дилятированное сердце получает возможность справляться с повышенной нагрузкой. Если дилятация возникает при миокардиальной или смешанной форме недостаточности сердца, она является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы.

Изменение минутного объема сердца.Долгое время считалось, что недостаточность сердца сопровождается обязательным уменьшением минутного объема сердца. Однако клинические наблюдения последних лет показали, что существуют формы недостаточности сердца, протекающие с увеличением минутного объема. Кроме того, известно, что во многих случаях недостаточность сердца, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, протекает с высоким минутным объемом, который является плохим прогностическим признаком.

Повышение давления в венах.Характерным проявлением сердечной недостаточности является повышение давления в этой части кровеносной системы, по которой кровь протекает к декомпенсированному отделу сердца. Так, например, если в результате инфаркта миокарда или ревматического поражения левого желудочка развилась левожелудочковая недостаточность, то возникает повышение давления в левом предсердии и в венах малого круга кровообращения, а это может в конечных стадиях процесса реализоваться отеком легких. При правожелудочковой недостаточности повышается давление в венах большого круга кровообращения.

Отеки.Механизм развития сердечного отека согласно современным представлениям заключается в следующем. Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови, т. е. сердечного выброса, что включает четыре механизма.

1.Происходит уменьшение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки “ускользают” от его действия. Именно поэтому заболевание, носящее название “первичный альдостеронизм” (при гиперфункции коркового слоя надпочечников), выраженными отеками не сопровождается. Однако избыточная секреция альдостерона при сердечной недостаточности является “пусковым механизмом” задержки натрия, которая усиливается вторым механизмом.

2.Уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит “сброс” крови в медуллярные нефроны, канальцы которых гораздо длиннее, чем в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком распределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается.

Таким образом, сочетание первых двух механизмов вызывает значительную и длительную задержку натрия в организме. Задержка натрия приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

3.В результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей, связанное с нарушением циркуляции крови в сосудистой системе. В результате циркуляторной гипоксии повышается проницаемость капиллярных стенок и поступающая в ткани плазма усиливает отек.

4.В случаях, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам, повышается венозное давление, развивается венозная гипертензия. Это приводит к нарушению оттока лимфы от тканей, усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, становится причиной застоя крови в печени. В “застойной” печени снижается синтез альбуминов, в результате чего возникает гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях становится выше, чем в сосудистом русле, и вода из сосудов начинает усиленно фильтроваться в ткани.

Таким образом, в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

«Легочное сердце».Этот термин является синонимом сердечно-легочной недостаточности. Патологический процесс заключается в резком возрастании сопротивления сердечному выбросу в сосудах малого круга кровообращения и развитии вследствие этого декомпенсации деятельности правого желудочка сердца.

Различают острую и хроническую сердечно-легочную недостаточность. Острое “легочное сердце”развивается в результате быстрого возрастания сопротивления в малом круге кровообращения (при массивной эмболии его сосудов мелкими эмболами, массивном тромбозе). Хроническая сердечно-легочная недостаточность,составляющая, по данным некоторых авторов, 15—20 %случаев всех сердечных заболеваний, возникает при постепенном возрастании сопротивления в малом круге: при хронических воспалительных заболеваниях легких, пневмосклерозе, эмфиземе легких, первичной артериальной гипертензии малого круга кровообращения и т. д.

При остром “легочном сердце” на первый план выступают симптомы острой перегрузки правого желудочка и относительной коронарной недостаточности этого отдела сердца. При хронической сердечно-легочной недостаточности наблюдается прогрессивно нарастающая декомпенсация сердечной деятельности по правожелудочковому типу. Прогноз процесса крайне неблагоприятный.

В формировании сердечной недостаточности большое значение имеет, какой из механизмов компенсации включается.

При перегрузке объемом крови, что имеет место при недоста­точности митрального клапана, когда в каждую последующую диасто­лу в желудочек притекает больший объем крови в связи с регургитацией ее обратно в предсердие во время систолы. В этом случае включается гетерометрическиймеханизм компенсации (Франка-Старлинга). Если при этом работа удваивается в два и более раз, потребление О₂ возрастает всего на 26%. Поэтому при митральном пороке резервные возможности сердца велики, имеет место стой­кая компенсация, люди справляются с большой нагрузкой (физиче­ская работа, роды).

Если же имеется стеноз или повышенное давление, при си­столе необходимо большее усилие в изгнании крови, включается гомеометрическиймеханизм компенсации, резко повышается напря­жение, необходимо больше усилий работы сердца для сохранения постоянства МОК, при этом потребление О₂миокардом может уве­личиться в два и более раза. Резервные возможности такого сердца невелики и возможно развитие декомпенсации.

Использованные источники:

Патогенез симптомов сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность – это патологическое неотложное состояние, которое возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда. Сердечная недостаточность характеризуется нарушениями и в большом, и в малом круге кровообращения, а также внутрисердечной патологией. Заболевание может развиться как на фоне уже имеющихся сердечно-сосудистых патологий, так и внезапно, без видимых причин.

Какие бывают виды острой сердечной недостаточности?

В зависимости от того, в каком из отделов сердца начались патологические изменения выделяют правожелудочковую и левожелудочковую недостаточности. Медицинская классификация же основана на типе гемодинамики, то есть на возможности крови циркулировать по сосудам. Итак, кардиологи выделяются следующие виды сердечной недостаточности:

Застойного типа – которая, в свою очередь, может быть:

• Правожелудочковая – характеризуется застойными явлениями во всем теле, которые проявляются в виде генерализованных отеков;
• Левожелудочковая – влечет за собой застой в легочном круге кровообращения. Проявляется это развитием чрезвычайно грозных и опасных для жизни состояний – астмы сердечного генеза или отека легких.

Гипокинетического типа или по-другому – кардиогенный шок – который, в свою очередь, может проявляться как:

• Аритмический шок – возникает вследствие нарушений сердечного ритма;
• Рефлекторный (болевой шок);
• Истинный кардиогенный шок – возникает при обширном поражении миокарда после инфаркта, осложненного повышенным давлением или диабетом.

Отдельно выделяют состояние, при котором происходит резкое ухудшение показателей при хронической недостаточности сердца. Оно также требует неотложной медицинской помощи.

Почему развивается острая сердечная недостаточность?

Всю совокупность факторов можно условно разделить на три группы:

1. Поражение непосредственно сердечной мышцы;
2. Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы;
3. Иные патологии, не связанные с ССС.

Поражение сердечной мышцы занимает первое место среди факторов, провоцирующих недостаточность. Наиболее часто кардиологи говорят о следующих моментах:

• Инфаркт миокарда, который провоцирует массовое отмирание клеток миокарда, вследствие нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чем больше степень поражения, тем более выражены симптомы ОСН. Инфаркт миокарда лидирует среди причин, вызывающих острую сердечную недостаточностью и характеризуется высокой вероятностью летального исхода.
• Миокардит.
• Операции, выполняемые на сердце, и использование систем жизнеобеспечения за счет искусственного кровообращения.

Заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые могут вызвать острую сердечную недостаточность, достаточно много:

• Ухудшение состояния при хронической сердечной недостаточности.
• Патологические изменения в системе клапанов сердца и нарушение целостности его камер.
• Аритмии, которые могут быть связаны как с ускорением сердечного ритма, так и с его урежением.
• Патологии дыхательной системы, при которых нарушается адекватная циркуляция крови в малом круге. Сюда относятся такие состояния, как тромбоэмболия легочной артерии, пневмония и бронхит.
• Гипертонический криз – это неотложное состояние, вызванное резким повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр.
• Значительное утолщение сердечных стенок.
• Тампонада сердца, при которой происходит патологическое накопление жидкости в близлежащих тканях. Это сдавливает полости сердца и мешает его нормальной работе.

Далеко не всегда ОСН развивается вследствие нарушений в сердечно-сосудистой системе. Иногда этому могут способствовать и другие факторы, вплоть до несчастного случая:

• Различные инфекции, для которых миокард является одним из органов-мишеней.
• Инсульт в тканях головного мозга, последствия которого всегда непредсказуемы.
• Обширные травмы головного мозга или хирургические вмешательства на мозге.
• Отравление лекарственными препаратами или алкоголем, в том числе и хронические.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Необходимо помнить о том, что острая сердечная недостаточность – это критическое состояние, вероятность летального исхода при развитии которого, очень высока. При малейшем подозрении на ее развитие нужно немедленно вызвать скорую, запросив бригаду кардиореанимации.

Симптомы правожелудочковой недостаточности:

• Одышка без физической нагрузки, которая переходит в удушье вследствие бронхоспазма;
• Боль за грудиной;
• Синюшность кожных покровов или приобретение кожей желтоватого оттенка;
• Холодный липкий пот;
• Набухание яремных вен, расположенных на шее;
• Увеличение печени в размерах и появление болезненных ощущений в области правого подреберья;
• Гипотензия, нитевидный пульс, ассоциированный с учащенным сердцебиением;
• Отеки в нижних конечностях;
• Накопление жидкости в брюшной полости.

Итак, очевидно, что правожелудочковая ОСН характеризуется преобладанием общих симптомов.

Симптомы левожелудочковой недостаточности:

• Появление одышки, быстро переходящей в удушье;
• Усиленное сердцебиение и аритмия;
• Резкая слабость и бледность кожи;
• Продуктивный кашель с пеной, в которой могут быть следы крови отчего она приобретает розовый оттенок;
• Характерные хрипы в легких.

Для левожелудочковой недостаточности характерны в основном легочные симптомы. Пациент стремится принять сидячее положение, опустив ноги на пол.

Диагностика острой сердечной недостаточности

Необходимо понимать, что из всего списка диагностических методов врач выбирает те, которые уместны в данной ситуации. При стремительном развитии симптомов и повышении вероятности летального исхода ориентироваться приходится только на клиническую картину.

В целом же при диагностике сердечной недостаточности кардиологи прибегают к следующим методам:

• Сбор анамнеза, в том числе и семейного. Врача будут интересовать перенесенные и хронические заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также несчастные случаи или травмы. Обязательно нужно рассказать кардиологу, какие препараты принимает или принимал пациент, а также особенности образа жизни. Если в семье были случаи внезапной смерти от ОСН или инфаркта, то и об этом обязательно нужно сообщить медикам.
• Общий осмотр пациента, во время которого проводится измерение давления, пульса, а также прослушивания тонов сердца и легких.
• Электрокардиограмма – классический метод выявления признаков нарушения работы отделов сердца.
• Общий анализ крови – также входит в список обязательных методов диагностики. Кардиолога будут интересовать такие параметры, как уровень лейкоцитов (повышается) и СОЭ (повышается), которые позволяют утверждать, что в организме есть очаг воспаления.
• Общий анализ мочи – помогает выявить не только возможные сердечные патологии, но и другие заболевания, которые могут развиться вследствие ОСН. Наиболее важными диагностическими параметрами являются уровень белка в моче, а также белых и красных кровяных клеток (лейкоцитов и эритроцитов).
• Биохимический анализ крови – позволяет получить более точную информацию о состоянии здоровья пациента. Важными показателями этого обследования являются уровень общего холестерина, а также уровень фракций высокой и низкой плотности. Важным диагностическим признаком также является уровень глюкозы в крови.
• Эхокардиография.
• Определение уровня АлАТ и АсАт – высокоспецифических биомаркеров, указывающих на воспалительный процесс в сердечной мышце.
• Рентген грудной клетки, который позволяет оценить размеры сердца.
• Коронароангиография – метод, который позволяет наглядно оценить адекватность снабжения сердца кислородом. Заключается во введении контрастного вещества в коронарные сосуды и их последующую визуализацию.
• МРТ – новейший метод исследования, который позволяет получить картину послойных срезов сердца.

Лечение острой сердечной недостаточности

ОСН является угрожающим для жизни больного состоянием, поэтому квалифицированная помощь должна быть оказана тотчас же. Бригада кардиореаниматологов проводит следующие мероприятия:

• Восстановление нормального ритма сердца, в случае его нарушения.
• Восстановление нормального кровотока по поврежденным сосудам, если имел место инфаркт миокарда. Для этого внутривенно вводятся специальные вещества, растворяющие тромбы.
• Экстренное хирургическое вмешательство для восстановления целостности сердечной мышцы, если причиной острого нарушения гемодинамики стал ее разрыв.
• Снятие астматического приступа, который явился причиной застойной правожелудочковой недостаточности.
• Устранение тромбоэмболии легочной артерии (в случае правожелудочковой недостаточности).
• Кислородотерапия.
• Седация пациента и обезболивание, для которого чаще всего прибегают к наркотическим анальгетикам.
• Симуляция сократительной активности миокарда при помощи сердечных гликозидов и кардиотоников.
• Снижение объема циркулирующей крови методом форсирования диуреза и ограничения водного режима (уменьшение объема циркулирующей жидкости).
• Улучшение сосудистого кровообращения.

Необходимо помнить о том, что при наличии малейших подозрений на развитие ОСН необходимо немедленно вызвать карету скорой помощи. Промедление в этом вопросе чревато смертью пациента, особенно если речь идет о молниеносном типе развития. В таком случае у врачей есть не более получаса на проведение всех реанимационных мероприятий.

Профилактика развития острой сердечной недостаточности

На сегодняшний день не существует специфической профилактики ОСН. Все мероприятия, рекомендуемые кардиологами, укладываются в понятие «здорового образа жизни» и сводятся к следующим рекомендациям:

• Регулярные профилактические осмотры у терапевта, кардиолога и других профильных специалистов в зависимости от наличия хронических заболеваний.
• Полный отказ от курения и ограничение потребления спиртных напитков. В случае если у пациента диагностированы хронические заболевания сердца или иных органов и систем, то лучше полностью исключить алкоголь.
• Контроль за массой тела и ее постепенное снижение в случае ожирения.
• Показаны умеренные физические нагрузки, интенсивность которых подбирается в зависимости от состояния здоровья пациента.
• Исключение стрессов и других психоэмоциональных перегрузок. Тщательное соблюдение режима работы и отдыха.
• Соблюдение принципов здорового питания, то есть исключение из рациона быстрых углеводов и насыщенных жиров, особенно животного происхождения.
• Ежедневный самостоятельный контроль артериального давления.

Использованные источники:

30. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

1. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез хсн.

1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН  активация РААС  гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная

2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма

3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)

4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом

Использованные источники:

Сердечная недостаточность: причины, патогенез, общее описание

Вопреки расхожему мнению, синдром сердечной недостаточности на самом деле не является заболеванием сердца. Более того, сердечная недостаточность — это не болезнь, а синдром, то есть определённое состояние, которое возникает в результате различных причин и приводит к тому, что сердечный выброс крови не соответствует полной потребности организма. Другими словами, снижается насосная функция мышцы сердца.

Если говорит образно, то сердце представляет из себя биологический насос, благодаря которому происходит циркуляция крови в организме. Сердечная мышца с силой выбрасывает кровь в артерии и под напором она течёт по кровеносным сосудам. Ритмичные выбросы поддерживают постоянную циркуляцию определённой скорости. Под воздействием различных причин, сердечная мышца ослабевает, она уже не может обеспечить необходимой силы выброс, циркуляция крови замедляется и в результате в том или ином круге кровообращения происходит застой крови.

Сердечная недостаточность причины.

Сердечная недостаточность может быть вызвана тремя причинами:
Первая — из-за чрезмерной перегрузки сердца, вызванной повышенным объёмом циркулирующей крови и/или высоким давлением. Подобное состояние может быть вызвано, например при гипертонической болезни сердца, приобретённых или врождённых пороках сердца, лёгочном сердце и так далее.
Вторая причина — снижение сократительной (насосной) функции сердечной мышцы и уменьшением массы миокарда. Данная ситуация возникает например в следствии постинфарктного кардиосклероза, инфаркта миокарда, аневризмы сердечной мышцы и прочее.
И третья — дегенеративные изменения миокарда, которые возникают в следствии развития гемохроматоза, амилоидоза и других патологических процессов.

Также, причинами сердечной недостаточности могут быть кардиомиопатия, миокардит, миокардиодистрофии самой разной этиологии и отравления кардиотропными ядами, последнее свойственно острой форме сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность патогенез.

Патогенез синдрома сердечной недостаточности напрямую зависит от причин. Чаще всего ведущее значение оказывает понижение сократимости миокарда, как правило обусловленное сбоём энергетического обеспечения функции миокарда из-за низкой эффективности использования и недостаточного образования АТФ в мышце сердца.

Способствовать этому могут:
— Недостаточное поступление кислорода в миокард при гипоксемии у пациентов с дыхательной недостаточностью, пониженном кровотоке в сосудах мышцы сердца, анемии и так далее;
— Перегрузка миокарда при гиперфункции сердечной мышцы, тиреотоксикозе, артериальной гипертензии и других заболеваниях;
— Неполная утилизация продуктов и кислорода в миокарде по причине нехватки некоторых ферментов, например при авитаминозе В, сахарном диабете и так далее.
Большое значение в патогенезе сердечной недостаточности играет нарушение функциональных способностей клеточных мембран, которые возникают при различных формах дистрофии сердечной мышцы, приводящие к нарушению потоков катионов кальция, натрия и калия в фазы диастолы и систолы, что в итоге приводит к значительному снижению сократительной силы миокарда.

Сердечная недостаточность классификация.

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. Обычно в клинической практике пользуются тремя: по форме сердечной недостаточности, по месту локализации, а также по стадиям развития заболевания.

Сердечная недостаточность симптомы.

Клиническая картина напрямую связана от характера процесса, степени развития и места локализации. Но общими являются следующие симптомы:
— Одышка в тяжёлых случаях даже в состоянии покоя, чувство нехватки воздуха,
— Кашель без признаков простуды. Возникает по причине застоя кровотока в лёгких и образования экссудата в следствии «пропотевания» плазмы из сосудов в ткани. В более тяжёлых случаях бывает кровохарканье.
— Увеличение печени, иногда сопровождающееся тупой несильной болью в правом подреберье.
— Вечерняя отёчность ног, которая позже может стать общей.

Сердечная недостаточность прогноз.

При любых вышеперечисленных признаках, необходимо немедленно обратиться к врачу. Помните, что сердечная недостаточность — это прогрессирующий синдром. При чём, наше сердце обладает отличными компенсаторными способностями. Это и хорошо и плохо. Хорошо, если вовремя обратиться к врачу, потому что даст нам значительно больше шансов на выживание. И плохо, потому что можно надолго откладывать поход к врачу, пока не «грянет гром», но когда он «грянет», то шансов на выживание у пациента значительно меньше.

Позаботьтесь о своём здоровье заранее, тем самым обеспечьте себе полноценную и долгую жизнь.

Использованные источники: