Перегрузочная форма сердечной недостаточности этиология и патогенез

Миокардиальная форма сердечной недостаточности

МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Прямые повреждения миокарда могут быть вызваны инфекцией, интоксикацией, гипоксией, авитоминозом, нарушением венечного кровообращения и др. факторами. При этом нарушается образование макроэргов в кардиомиоцитах или использование их энергии. Это приводит к понижению сократительной способности сердца, а следовательно – к понижению ударного и минутного объема сердца, что влечет за собой повышение КДО (конечного диастолического объема ) и КДД (конечного диастолического давления) в желудочках сердца, а затем и повышение венозного давления.

Таким образом, всякая СН ведет к понижению МОС и повышению ВД. Это два главных признака и последствия сердечной недостаточности

На внутрисердечные механизмы компенсации накладываются и внесердечны е, они также направлены на восстановление МОС. Итак, недостаточность кровообращения сердечного типа начинается с уменьшения МОС, что влечет за собой понижение давления крови в аорте – это улавливается барорецепторами дуги аорты и синокаротидной зоны и происходит снижение импульсации с барорецепторов, это приводит к повышению тонуса симпатических нервов и определяет полноту клинических проявлений СН (тахикардия, одышка, отеки, цианоз). В результате возбуждения симпатической н.с. увеличивается частота и сила сердечных сокращений. Это определяет существенный признак СН — развитие тахикардии. Кроме того, под влиянием симпатических импульсов происходит сокращение вен, которые в норме содержат до 50 % всей циркулирующей крови. Это приводит к повышению венозного давления, увеличению венозного возврата.

Основные механизмы развития миокардиальной недостаточности

СН вызывается главным образом двумя группами причин:

оказывающими прямое повреждающее действие на миокард, обусловливающими функциональную перегрузку сердца.

Многочисленные факторы 1-й группы причин СН можно условно разделить на 3 подгруппы в зависимости от их природы:

физического характера — травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, действие электрического тока, лучистой энергии и т. п.; химического (в том числе биохимического) характера — высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина, ангиотензина; большие дозы лекарственных и нелекарственных веществ — разобщителей процесса окислительного фосфорилирования, блокаторов транспорта ионов кальция, ингибиторов транспорта электронов в цепи дыхательных ферментов митохондрий и т. п.; биологического происхождения — токсины, микробы, паразиты, вирусы.

К этой же группе причин СН следует отнести также недостаток (или отсутствие) в организме факторов, необходимых для адекватного функционирования сердца: витаминов, субстратов метаболизма, кислорода, ферментов, соединений, обладающих антиоксидантной активностью. Наиболее часто такая ситуация является следствием коронарной недостаточности.

Факторами, вызывающими СН вследствие перегрузки миокарда, могут быть:

чрезмерное увеличение количества притекающей к сердцу крови (увеличение «преднагрузки»); значительное повышение сопротивления, которое оказывается при ее изгнании из сердечных полостей в аорту и легочную артерию (увеличение «постнагрузки»); изменения в различных органах и системах: в самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате его ишемии, инфаркта или кардиосклероза), в сосудистом русле (артериальная гипертензия. артериовенозное шунтирование), в системе крови (гиперволемия, полицитемия); нейрогуморальная дисрегуляция сердечной деятельности (чрезмерная активация симпатергических влияний на миокард, тиреотоксикоз и т. п.).

Как правило, СН является результатом действия патогенных факторов обеих групп — повреждающих миокард и вызывающих его перегрузку. Однако даже с учетом этого условия в развитии СН всегда можно определить ведущий механизм.

В связи с этим большинство современных исследователей [Meерсон Ф. З. 1965; Мухарлямов Н. М. 1978; Fledkenstein A. etal. 1967] выделяют два основных патофизиологических варианта СН:

в результате повреждения миокарда («миокардиальная» форма); вследствие функциональной перегрузки сердца («перегрузочная» форма).

В большинстве случаев СН развивается в результате сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки — смешанная форма СН.

Помимо этих форм (их условно можно назвать первичными, или «кардиогенными»), встречаются также такие, которые обусловлены преимущественно первичным уменьшением притока крови к сердцу при нормальной его сократимости. Они могут быть результатом значительного снижения массы циркулирующей крови, нарушения диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (экссудат, кровь), и других подобных состояний. Эти разновидности СН обозначают как вторичные, или «некардиогенные».

В условиях коронарной недостаточности в эксперименте или при ХИБС в клинике сердечная недостаточность нередко возникает при повреждении сердца вследствие его транзиторной ишемии, поскольку всякий приступ стенокардии приводит к преходящему снижению сократимости миокарда, а частые и постоянные приступы стенокардии закрепляют этот эффект [Комаров Ф. И. Ольбинская Л. И. 1978].

Таким образом, независимо от «пускового» механизма сердечной недостаточности (приступы стенокардии, очаговые изменения миокарда после острых инфарктов) развитие ее, степень выраженности, помимо других факторов (характер труда, образ жизни, сопутствующие заболевания и пр.), в значительной мере зависят от состояния коронарного кровообращения. В связи с этим оптимизация коронарного кровотока является одним из важных факторов в комплексе лечебных мероприятий сердечной недостаточности.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,

Механизмы экстренной компенсации сократительной функции сердца

Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца приведены на рисунке.

• Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.

— Увеличение напряжения. развиваемого сердцем, осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда. В связи с этим механизм Франка-Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна.

— Увеличение скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с более быстрым выбросом Са 2+ из кальциевых депо (саркоплазматическая сеть) и последующим ускоренным закачиванием Са2+ (Са2+-АТФазы) в цистерны саркоплазматической сети.

Экстренные механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца

Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.

Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС.

Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.

— Симпатическая иннервация миокарда осуществляется окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звёздчатого (шейно-грудного) ганглиев.

— Активация симпатических нервов вызывает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, увеличиваются частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов.

— Действие катехоламинов на кардиомиоциты через бета1-адренорецепторы обусловлено рядом последующих событий: стимуляция бета-адренорецептора адреномиметиком (например, норадреналином) -> через G-белок активируется аденилатциклаза с образованием цАМФ -> активация цАМФ-зави-симой протеинкиназы -> фосфорилирование белка р27 сарколеммы -> в саркоплазму увеличивается вход кальция через открытые потенциалозави-симые Са2+-каналы -> усиливается кальций-индуцированная мобилизация Са2+ в цитозоль через активированные рецепторы рианодина -> в саркоплазме значительно повышается концентрация Са2+ -> связывание Са2+ с тропонином С снимает ингибирующее действие тропомиозина на взаимодействие актина с миозином -> образуется большее количество актомио-зиновых связей -> увеличивается сила сокращения.

Компенсаторная гиперфункция сердца

Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца — его компенсаторной гиперфункцией.

Компенсаторная гипертрофия сердца

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы — гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.

Использованные источники:

16.2.1. Перегрузочная форма сердечной недостаточности

(развивается в результате повышенной нагрузки на миокард и приводит к хронической застойной недостаточности сердца).

Перегрузка объёмом крови («преднагрузка»)

Недостаточность клапанов сердца→ ↑наполнения полостей сердца кровью во время диастолы

Продолжительная компенсаторная гиперфункция сердца

Перегрузка сопротивлением или давлением («постнагрузка»)

Стеноз клапанов сердца

Артериальная гипертензия малого и большого кругов кровообращения → ↑ сопротивления выбросу крови из сердца в систолу

16.2.2. Механизмы компенсации при увеличении нагрузки на сердце

Увеличение силы сердечных сокращений

Гетерометрический механизм – закон Франка–Старлинга (↑ длины миофибрил во время диастолы усиливает систолу → тоногенная дилятация)

Гомеометрический механизм (↑ мощности напряжения миокарда без увеличиния длины миофибрил)

2.Увеличение частоты сердечных сокращений

Долговременные

16.2.3. Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии

По ф.З. Меерсону

1. Аварийная (компенсаторная гиперфункция сердца)

увеличение интенсивности функционирования структур клетки:

Распад макроэргических фосфорных соединений, накопление продуктов распада АТФ (АДФ, АМФ, Ф_н)

Активация генетического аппарата кардиомиоцитов

Повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка

Увеличение функции сердца → простагландины, ангиотензин II → активация аденилатциклазы →  внутриклеточной цАМФ активация генетического аппарата → повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

Нормализация функционирования структур клетки на единицу мышечной массы

Нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу миокарда

Увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кардиомиоцита

ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ:

1. Рост поверхности клетки отстает от роста мышечной массы → нарушение мембраносвязанных процессов.

2. Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы → энергетический дефицит.

3. Рост массы ядра отстает от роста саркоплазмы → дефицит пластического обеспечения.

4. Рост сосудов отстает от роста мышечной массы → дефицит кровоснабжения.

5. Рост нервных волокон отстает от роста мышечной массы → ухудшение иннервации.

6. Преимущественное нарушение диастолической функции сердца.

3. Стадии прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда

Потеря жизнедеятельности части кардиомиоцитов → пролиферация фибробластов → разрастание соединительной ткани → постепенное снижение силы и скорости сокращения и расслабления сердца → миогенная дилятация → хроническая застойная сердечная недостаточность.

В развитии и прогрессировании застойной сердечной недостаточности существенное значение имеют активация симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем.

16.2.4. Патогенез прогрессирования хронической застойной сердечной недостаточности

Снижение насосной функции сердца

Повышенное кровонаполнение полых вен и полости правого предсердия

Повышение тонуса симпатической нервной системы

повышение активности АПФ вазоконстрикция

(ангиотензин превращающего фермента) 

ишемия почек

повышение синтеза ренина

Ангиотензиноген  Ангиотензин I

пролиферация фибробластов повышение секреции альдостерона



Повышение секреции антидиуретического гормона

Повышение реабсорбции Н₂О

Увеличение объема циркулирующей крови

Повышение диастолического наполнения полостей сердца

Использованные источники:

4.Перегрузочная форма сердечной недостаточности, этиология и особенности механизмов развития. Механизмы компенсации.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности возник.в результ.чрезмерной нагрузки на сердце.

Существуют варианты в зависимости от того, что страдает:

а) Перегрузочная СН при увеличении преднагрузки.

Преднагрузка – объем крови, притекающий к сердцу. ↑ преднагрузки при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. ↑ преднагрузки(перегрузка объемом) – это увеличении объема перекачиваемой крови.

Патогенез( недостат.клапана сердца аорты): при систоле часть крови возвращается в левый желудочек =>↓диастолич.давления в аорте => кровоснабжение миокарда только в диастолу => ↓ кровенаполнения миокарда и его ишемизация => ↓ сократимости миокарда => развитие СН.

б) Перегрузочная СН при увеличении постнагрузки.

Перегрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Фактор посленагрузки – ОПСС. При ↑ ОППС -↑ посленагрузка. ↑ постнагрузки – это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальная гипертензия, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии.

Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением.

Патогенез(стеноз клапана аорты): при систоле сердце прикладывает больше силы для того, чтобы протолкнуть порцию крови через суженное отверстие в аорту => за счет удлинения систолы и укорочения диастолы => кровоснабжение миокарда только в диастолу => ↓ кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда => ↓ сократимости миокарда => на молекулярном и клеточном уровне механизмы патогенеза СН при самых различных причинах и формах СН => нарушение энергообеспечения миокарда => повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов => дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах =>расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца => ↓ силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда => развитие СН.

Компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность.

Компенсированная СН – состояние, когда поврежденное сердце обеспечивает органы и ткани адекватным кол-ом крови при нагрузке и в покое за счет реализации кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Декомпенсированная СН – состояние, когда поврежденное сердце не обеспечивает органы и ткани адекватным кол-ом крови несмотря на использование механизмов компенсации.

1.Основные этапы становления патофизиологии. Роль отечественных (В.В.Патушев, А.А.Богомолец, И.И.Павлов, И.М.Сеченов, И.Р.Петров, А.М.Чернух, Г.И.Крыжановский) и зарубежных (Р.Вирхов, Ю.Конгейм, Г.Шаде, Г.Селье) ученных.

Первый период(1542-1863)-преподавание пат.физа,ее отдельных эл.вместе с анатомией, физиологией,терапией в основном клинцистами.Впервые применил термин патофизиология Галлиот в 1819г.

Второй период (1863-1924 гг.). Выделением преподавания физиологии и патофизиологии в самостоятельные дисциплины.

Третий период (1924-1950 гг.). В 1924 г.по предложению акад. А.А.Богомольца и проф. С.С.Халатова кафедры общей патологии университетов были переименованы в кафедры пат.физа. Бурное развитием П.Ф.и формированием научных школ, созданием исследовательских институтов.

Четвертый период (с 1950 г. и по настоящее время). Объединению патофизиологов во Всесоюзное общество патофизиологов. С 1957 г. В 1970 г. в Баку прошел I Всесоюзный съезд патофизиологов, а в 1972 г. в Ростове-на-Дону — I международный конгресс патофизиологов. В 1991 г. организуется Международное общество патофизиологов. В результате патофизиология становится наукой, признанной на международном уровне.

Патофизиология — наука, изучающая жизнедеятельность больного организма. Иначе: основные закономерности возникновения, механизма развития (патогенеза) и исхода болезни (выздоровление, реабилитация или смерть).

Задачи патофизиологии:Изучение наиболее общих (типичных) закономерностей отклонений от нормального течения работы клеток и организма в целом. Пашутин- преобразовал общую патологи ю в науку экспериментальную, яв. Автором крупного 1 руководства по патфизу. Богомолец- указал на роль соед ткани в регуляции функций клеток, разделил тк и орг, доказал значение в формировании противоинфекционной и противораковой резистентности орг, разработал антиретикулоэндотелиальную цитотоксическую сыворотку(стимул.функцию соед тк и ↑ резистентность). Петров- изуч.патогенез шока – травматического, ожогового, электрического постгеморрагического, анафил,разработал способы патогенетич.терапии и профилактики шока. Чернух – учение о нейрососудистой регуляции жизнедеятельности клетки при различных пат.процессах вообще и воспалении в частности. Крыжановский-создателем теории генераторных механизмов нейропатологических СД, характеризующихся гиперактивностью систем, основоположник учения о детерминанте. Вирхов— основатель теории клеточной патологии- рассматривает клетку как материальный субстрат болезни, а саму болезнь — как определенную сумму поражений множества отдельных клеток. Конгейм — проследил все стадии воспалит.процесса и описал выхождение лейкоцитов через стенки сосуда как активный процесс эмиграции, их превращение в гнойные шарики и участие в процессе восстановления тканей. Шаде— охарактеризовал типичные физико-химические сдвиги в очагах воспаления: местный ацидоз, гиперосмолярность, накопление ионов калия в интерстициальной жидкости, увеличение тканевого гидростатического давления. Селье— гипотеза общего адаптационного синдрома,

2. Ожирение, виды, этиология, патогенез, последствия. Ожирение – избыточное отложение жира в жировой ткани. Избыток лептина подавляет действие инсулина на клетки печени(инсулин активирует адипоциты,↑ образование лептина, а он воздействует на собственные рецепторы, локализованные на поверхности бета кл, тормозит секрецию инсулина). Первичное ожирение наруш.гормон.связи между жировой тканью и гипоталамусом. Генетическое заболевание, главная черта-абсолютная или относительная лептиновая недостаточность. Вторичное ожирение-сд, нарушение соотношения между липолиза и липогенеза, симптоматический характер и с расстройствами(эндокринопатии, опухоли мозга, нарушения мозгового кровообращения). Степени ожирения – 1ст (масса тела увел на 30%) 2 ст( на 30-50%), 3ст(более чем на 50%).Гипертрофическое ожирение— ↑ размеров адипоцитов. Гиперпластическое ожирение-↑ кол-ва адипоцитов.

По этиологии: экзогенно-конституциональное(переедание), гипоталамическое ожирение(поражения гипоталамуса(травмы гол мозга,опухоли мозга), гормональное ожирение(гипо-, гиперфункцией желез внутренней секреции).По патогенезу: алиментарное(чрезмерном потреблении пищи); метаболическое(↑синтезом жира из углеводов); энергетическое(недостаточное использование жиров в качестве источника энергии).

Последствия: ↓ур. общего белка крови за счет ↓ концентр альбуминов, ↑ фибриногена, продуктов деградации фибрина,↓ ур.гепарина=> наруш.транспорта липидов,↓ фибринолитической активности и ↑ тромбогенных свойств крови=>тромбоэмболий. Возникают нарушения функций ЦНС: утомляемость, сонливость, ухудшение памяти;преждевременное старение, изменения во внутр.органах(жировая инфильтрация печени).

Использованные источники: