Презентация сердечная недостаточность терапия
Презентация на тему сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечно-сосудистая недостаточность >>
Острая сердечная недостаточность
Диагностика острой правожелудочковой СН
Диагностика острой левожелудочковой СН
Диагностика кардиогенного шока
Лечения острой сердечной недостаточности
Лечения острой сердечной недостаточности
При любом варианте определенную роль в борьбе с гипоксемией играет
Лечение острой правожелудочковой сердечной недостаточности
Лечение острой левожелудочковой сердечной недостаточности
Показания к инотропной терапии при острой левожелудочковой
Терапия острой левожелудочковой недостаточности
Использованные источники:
Презентация хронической сердечной недостаточности и система цитокинов
В эксперименте и клинике установлены кардиодепрессивные свойства цитокинов, их способность влиять на ремоделирование миокарда, участие как в систолической, так и в диастолической его дисфункции. Показано важное прогностическое значение ИЛ-1 и ИЛ 6, которые позволяют определить дальнейшее течение и презентацию хронической сердечной недостаточности. Наряду с работами, подтверждающими участие системы цитокинов ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6 в патогенезе ХСН, существуют работы, в которых не было найдено значащих проявлений цитокиногенеза при ХСН. Несмотря на индивидуальные различия в сосудистых эффектах цитокинов, следует помнить о существовании единого функционального комплекса цитокинов или «тандема ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6», которые практически всегда образуются и действуют в комбинации и составляют единую цитокиновую сеть компонентов, взаимосвязанных на разных уровнях. Патогенетические механизмы, лежащие в основе цитокин-индуцируемой патологии миокарда, весьма многообразны (рис. 1.2). Один из них может быть связан с синергической активностью системы ФНО- и других цитокинов (ИЛ-1, ИЛ 6, ИФН-g) в отношении экспрессии индуцибельной формы синтетазы NO (NOS2) в кардиомиоцитах и эндотелиальных клетках микрососудов миокарда. NO и токсический продукт, образующийся в процессе взаимодействия NO и супероксидных анионов, пероксинитрит, обладают способностью существенно снижать сократительную способность миокарда.
Рис. 1. Роль цитокинов в развитии и презентации хронической сердечной недостаточности (по R.Kelly, T. Smith (1997) в модификации Е.Л. Насонова и соавт. (1999)
ФНО--зависимая экспрессия NOS2 в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, сочетающаяся со снижением экспрессии «конститутативной» формы NO и активацией САС и РААС, имеет существенное значение в развитии снижения толерантности к физической нагрузке. Последнее связывают с ослаблением дилатации сосудов в ответ на физиологические стимулы, снижением силы и выносливости и увеличением катаболизма скелетной мускулатуры. Установлено, что индукция NO в ответ на систему цитокина ФНО ассоциируется с увеличением апоптоза кардиомиоцитов. Важным аспектом роли системы цитокинов при ХСН является их прогностическое значение. Прогностическая значимость повышения уровней цитокинов у больных ХСН изучалась в исследованиях SOLVD, в которых было показано, что уровень ФНО- менее 6,5 пг / мл является прогностически более благоприятным, а повышенные уровни цитокинов системы ФНО- и ИЛ-6 являются независимыми предикторами смерти больных с тяжелой ХСН. В исследовании VEST циркулирующие уровни провоспалительных цитокинов (системы ФНО-, ИЛ-6) и цитокиновые рецепторы явились независимыми предикторами смертности у пациентов с выра¬женной хронической сердечной недостаточности с презентацией клинических симптомов. Усиление застоя и нарастающая ишемия перифери¬ческих тканей и самого миокарда, аутоиммунные нарушения, эндотоксемия, свойственные сердечной недостаточности, могут стать первопричиной активации иммунной системы и приводить к росту ФНО- и других провоспалительных цитокинов (рис. 1). Такая «последовательность» событий косвенно подтверждается прямо пропорциональной зависимостью уровня ФНО- от тяжести хронической сердечной недостаточности и ее презентации. Однако большинство ис¬следователей отводят экспрессии провоспалительных цитокинов роль первопричины развития и прогрессирования ХСН.
Схема. Вовлечение механизмов воспаления в патогенез хронической сердечной недостаточности и ее презентации (А.Н. Корж, 2003).
Таким образом, механизм реализации гемодинамического и клинического влияния провоспалительных цитокинов при ХСН складывается из четырех составляющих:
- отрицательного инотропного действия
- ремоделирования сердца (необратимая дилатация полостей и гипертрофия кардиомиоцитов
- нарушения эндотелий-зависимой дилатации артериол
- усиления процесса апоптоза кардиомиоцитов и клеток периферической мускулатуры
Полезно знать
© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.
Использованные источники:
Хроническая сердечная недостаточность
Синдром, выражающийся в неспособности сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. В основе сердечной недостаточности лежит нарушение насосной функции одного или обоих желудочков.
Основные этиологические причины ХСН
данные EuroHeart Survay Study
Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:
первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии);
вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, ИБС, гипо-
или гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда).
Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:
давлением (стенозы митрального или трикуспидальиого отверстий, стенозы
устья аорты или легочной артерии, гипертония малого или большого круга
объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных
комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических
процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом).
Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, гипертрофические и рестриктивные кардиомиопатии, болезни накопления миокарда
— амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз) .
Доклад J. Cleland на XXIII Конгрессе ESC, 4 сентября 2001, Стокгольм
Патогенез сердечной недостаточности
Уменьшение сердечного выброса
Стадии ХСН
Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена, скрытая сердечная недостаточность.
Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения (выражено умеренно).
Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
Стадии ХСН (продолжение)
Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца, выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения.
Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
Конечная стадия поражения сердца, выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органовмишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).
Финальная стадия ремоделирования органов.
Функциональные классы ХСН
Ограничения физической активности отсуствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки и сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным востановлением сил.
Незначительное ограничение физической акивности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
Использованные источники:
Презентация на тему сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечно-сосудистая недостаточность >>
Острая сердечная недостаточность
Диагностика острой правожелудочковой СН
Диагностика острой левожелудочковой СН
Диагностика кардиогенного шока
Лечения острой сердечной недостаточности
Лечения острой сердечной недостаточности
При любом варианте определенную роль в борьбе с гипоксемией играет
Лечение острой правожелудочковой сердечной недостаточности
Лечение острой левожелудочковой сердечной недостаточности
Показания к инотропной терапии при острой левожелудочковой
Терапия острой левожелудочковой недостаточности
Использованные источники: