Уровень гемоглобина при сердечной недостаточности

Анемии при сердечной недостаточности

Профессор А.М. Шилов, профессор М.В. Мельник, А.А. Сарычева
ММА имени И.М. Сеченова

В последние десятилетия во всем мире отмечается непрерывный рост количества больных с хронической сердечной недостаточностью (СН, ХСН), что в первую очередь связано с успешным лечением и снижением летальности от острых форм ИБС, поскольку именно ИБС занимает ведущее место среди причин развития ХСН. В настоящее время разработаны программы комплексного лечения больных ХСН, включающие применение таких препаратов, как ингибиторы АПФ, b-блокаторы, диуретики, однако поиск новых путей лечения больных с ХСН, направленных на улучшение качества жизни пациентов, снижение числа госпитализаций и увеличение продолжительности жизни, остается актуальным.

Важной проблемой является также своевременное выявление и терапия состояний, усугубляющих тяжесть ХСН, в частности, – анемии.

Как известно, анемия любой этиологии способна вызывать застойную ХСН [1]. У больных, госпитализированных по поводу ХСН, средний уровень гемоглобина составляет 120 г/л [2,3]. Эта величина является нижней границей нормы у взрослых. Поэтому у многих пациентов с ХСН отмечается анемия, причем было показано, что в таких случаях анемии усугубляют тяжесть сердечной недостаточности и могут вызвать ее прогрессирование [4].

Фрамингемское исследование показало, что анемия является независимым фактором риска для ХСН [5], а результаты только что проведенного анализа исследования SOLVD показали, что уровень гематокрита являлся независимым фактором смертности при ХСН. За 33 месяца наблюдения смертность составила 22%, 27% и 34% для величин гематокрита 40–44, 35–39 и менее 35 соответственно [6].

По данным исследования 91316 больных, госпитализированных с ХСН, анемия оказалась более сильным предиктором необходимости ранней повторной госпитализации, чем гипертензия или наличие в анамнезе АКШ [7].

Исследования на животных продемонстрировали, что ишемизированный или гипертрофированный миокард более чувствителен, чем неизмененный миокард, даже к незначительному снижению уровня гемоглобина, вызывающего увеличение ишемии и нарушение функции сердца [8]. Этот негативный эффект анемии на работу сердца был также отмечен и при проведении исследований на людях [9]. Оказалось, что в исследованиях на людях и на животных поврежденное сердце более чувствительно к анемии и/или к ишемии, чем нормальное.

Эквивалентом работоспособности сердца как насоса является уровень потребления миокардом кислорода (ПМО2), которое обеспечивается коронарным кровотоком (Q). Его величина регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и разницей давления в восходящем отделе аорты и полости левого желудочка.

Q = (Р1-Р2) / R (мл), где

Р1 – давление в восходящем отделе аорты,

Р2 – давление в левом желудочке,

R – сопротивление коронарных сосудов.

Энергетическое обеспечение насосной деятельности сердца в широком диапазоне его деятельности – от состояния покоя до уровня максимальной нагрузки происходит за счет коронарного резерва. Коронарный резерв – способность коронарного сосудистого русла во много раз увеличивать коронарный кровоток адекватно уровню ПМО2, за счет дилатации коронарных сосудов (рис. 1). Величина коронарного резерва (I) в зависимости от давления в коронарных сосудах заключена между прямой, соответствующей коронарному кровотоку при максимально дилатированных сосудах (А, Б), и кривой величины коронарного кровотока при нормальном сосудистом тонусе (область ауторегуляции). При снижении уровня гемоглобина, носителя О2, для адекватного обеспечения ПМО2, происходит увеличение величины коронарного кровотока в области ауторегуляции, что ведет к уменьшению коронарного резерва (II), особенно при атеросклеротическом поражении (Б) коронарных сосудов [10].

Рис. 1. Диаграмма коронарного резерва. А — Максимальная дилатация нормальных коронарных артерий; Б — Максимальная дилатация склеорозированных коронарных артерий; I — Коронарный резерв при Hb N; II — Коронарный резерв при Hb ; DP = Pаорта — Pл.ж.; R — сопротивление коронарных артерий

ХСН часто сочетается с различной степенью выраженности хронической почечной недостаточностью (ХПН), которая развивается у пациентов с ХСН вследствие почечной вазоконстрикции и ишемии, и также может приводить к развитию анемии вследствие уменьшения секреции почками эритропоэтина (ЭПО) [11].

ХСН способна усугублять ХПН (6). Ишемия почек обнаруживается очень рано у больных с сердечной дисфункцией [12]. Оказалось, что развитие ХСН у больных с эссенциальной гипертензией является самым мощным предиктором возможного развития терминальной стадии ХПН [13].

В недавнем исследовании SOLVD лечение ХСН ингибиторами АПФ в сочетании с b-блокаторами привело к лучшему сохранению почечной функции, чем при лечении только ингибиторами АПФ, что подтверждает тот факт, что чем терапия ХСН «агрессивнее», тем лучше сохраняется почечная функция [6].

У пациентов с ХПН и анемией лечение анемии ЭПО приводит к уменьшению гипертрофии левого желудочка [15], предотвращению дилятации левого желудочка [16], а в случаях СН – к увеличению фракции сердечного выброса (ФСВ), ударного объема и сердечного выброса [17].

Возможным объяснением улучшенной сердечной функции может быть непосредственный эффект, который ЭПО сам оказывает на функцию миокарда и на рост его клеток, не связанный с его действием на анемию [18,19]. Он способен также улучшать функцию эндотелия [20].

Эритропоэтин может быть главным фактором при коррекции анемии не только из–за редкости возникновения побочных реакций на него, но также из–за того, что он вызывает образование и высвобождение молодых клеток из костного мозга в кровь. Кривая диссоциации кислорода у этих клеток сдвинута вправо относительно нормальных клеток, вызывая высвобождение повышенного количества кислорода в ткани, чем это происходит в норме [21].

На рисунке 2 представлена схема последовательности патофизиологических событий при СН, способствующих развитию анемии. При СН происходит снижение почечного кровотока и синтеза ЭПО. Уменьшение выброса ЭПО приводит к снижению эритропоэза. Снижение содержания гемоглобина (анемия) способствует развитию гипоксемии и тканевой гипоксии, которые компенсируются периферической вазодилатацией. В ответ на вазодилатацию и снижение АД происходит компенсаторное повышение симпатического тонуса, что в еще большей степени ухудшает почечный кровоток. Снижение почечного кровотока ведет к активации ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РАСС). Повышение выброса альдостерона приводит к увеличению синтеза альдактона и задержке натрия и воды в организме. Задержка натрия и воды ведет к увеличению ОЦК и возврату крови к сердцу с последующей дилатацией полостей. Дилатация полостей сердца сопровождается ростом внутримиокардиального напряжения и повышением ПМО2. Снижение коронарного резерва и повышение ПМО2 вызывает апоптоз (гибель кардиомиоцитов) и усугубляет СН.

Рис. 2. Схема взаимосвязи сердечной недостаточности и анемии

Роль дефицита железа и его лечения при анемии у больных ХСН

Дефицит железа у больных ХСН и анемией может возникать при проведении терапии анемии ЭПО, которая нередко вызывает функциональный дефицит железа. Функциональный дефицит железа, описанный впервые Eschbach с соавт. в 1987 г., расценивается как состояние, при котором железо высвобождается недостаточно быстро для обеспечения возросших потребностей костного мозга в процессе эритропоэза, несмотря на адекватные общие запасы железа в организме [22].

Для предотвращения развития функционального дефицита железа в процессе лечения ЭПО используют препараты железа для парентерального введения. Оказалось, что применение препаратов железа для внутривенного введения вместе с эритропоэтином имеет дополнительный эффект, повышая уровень гемоглобина в большей степени, чем при применении одного эритропоэтина, и одновременно позволяет снизить дозу последнего [23]. Низкие дозы ЭПО дешевле и уменьшают вероятность развития гипертензии [24].

Пациенты с тяжелой СН могут быть склонны к дефициту железа и по другим причинам, чем терапия ЭПО. Факторами, приводящими к развитию анемии у больных ХСН, могут быть: профилактическое применение аспирина [25], мальабсорбция [26], сердечная кахексия, связанная с неполноценным питанием [27]. Применение ингибиторов АПФ также может приводить к снижению уровня гемоглобина, особенно в случае использования высоких доз этих препаратов [28].

Другим фактором, который может способствовать развитию анемии, может являться опухолевый некротический фактор, уровень которого повышается у пациентов с ХСН и коррелирует с тяжестью анемии [29].

В недавнем исследовании 142 пациентов с ХСН обнаружено, что степень анемии увеличивалась с выраженностью СН – средняя концентрация гемоглобина уменьшилась от 137 г/л у пациентов с I ФК СН (NYHA) до 109 г/л у пациентов с тяжелой СН (IV ФК по NYHA), а частота анемии возросла от 9,1% у больных с I ФК СН до 79,1% у больных с IV ФК СН [30].

Представляется интересным результат последнего рандомизированного контролируемого исследования [31]. В это исследование было включено 32 больных ХСН среднетяжелого и тяжелого течения (NYHA класс > III), у которых фракция выброса левого желудочка (LVEF) составляла

Использованные источники:

Низкий гемоглобин: симптомы, лечение, народные средства

Каждый из нас в течение своей жизни много раз сдает анализ крови из пальца. Приходя к врачу за результатом анализа, мы слышим от него определенные цифры о количестве гемоглобина, которые всегда находятся на высоком месте по значимости показателей, и, соответственно, свидетельствуют о состоянии организма.

Попробуем разобраться, что означает это звучное слово – гемоглобин, и в каких случаях возникает его недостаток, именуемый анемией. Гемоглобин представляет собой двухкомпонентный элемент эритроцитов и состоит из белковой (глобина) и железосодержащей (гемма) части. Гемоглобин крови представлен в нашем организме в нескольких формах:

• Оксигемоглобин — то есть гемоглобин + кислород. Он содержится в артериальной крови и обуславливает ее алый цвет;
• Восстановленный гемоглобин – тот, который отдал кислород тканям;
• Карбоксигемоглобин — это гемоглобин + углекислый газ. Он находится в венозной крови и формирует ее темно-вишневый цвет.

Функции гемоглобина в организме

• Перенос кислорода, поступившего в легкие, в ткани
• Перенос протонов и углекислого газа из тканей обратно в легкие
• Поддержание рН крови

Норма гемоглобина

Нормальный уровень гемоглобина свидетельствует о нормальных физиологических функциях, за которые он отвечает. При показателях ниже указанных диапазонов речь идет об анемии – опасном для организма состоянии.

Основные причины низкого гемоглобина

• при онкологических заболеваниях, болезнях почек, эндокринной недостаточности, хронических инфекциях — когда происходит нарушение эритропоэза или выработки эритроцитов костным мозгом
• голодании — часто у женщин, придерживающихся диеты для похудения, развивается анемия
• разрушение эритроцитов или укорочение длительности их жизни в крови (менее 4 месяцев)
• острое либо хроническое кровотечение
• недостаточность железа, витаминов В 12, С, фолиевой кислоты и пиридоксина
• лечение аспирином или ибупрофеном (см. список НПВС уколи от боли в спине).

Стоит отметить, что анемия часто сопутствует сердечной недостаточности и диагностируется в 5-55 % случаев. Исследование выборочной группы пациентов в количестве около тысячи с хронической сердечной недостаточностью привело к следующим результатам:

• низкий уровень гемоглобина ассоциируется с повышением мочевины и креатинина и ухудшением гемодинамики
• уровень гемоглобина менее 136 г/л повышал риск прогрессирования сердечной недостаточности до терминальных стадий
• уровень гемоглобина выступил независимым фактором риска смерти при данной патологии — каждое падение уровня гемоглобина на 10 г/л увеличивало относительный риск летального исхода на 13%

Диагностика анемии

Все анемии представляют собой вторичные состояния и в основной массе выступают симптомом основного заболевания. Дифференциальную диагностику анемий условно разделяют на 2 этапа. На практике два этапа диагностики осуществляются одномоментно.

На первом этапе определяется патогенетический вариант анемии , а именно основной механизм, обуславливающий снижение гемоглобина. Фактически это синдромная диагностика, поскольку все патогенетические варианты дефицита гемоглобина представляет собой только отдельный синдром. Этот этап осуществляется в лаборатории. На этом этапе проводятся следующие исследования:

• Определение гемограммы при помощи гематологического анализатора
• Исследование мазка крови с подсчетом количества ретикулоцитов и составлением лейкоцитарной формулы
• Биохимический анализ сыворотки крови с определением содержания железа, уровня ферритина и общей способности сыворотки связывать железо
• Микроскопический анализ пунктата костного мозга

Второй этап диагностического поиска – это полностью прерогатива лечащего врача. Задача врача заключается в диагностике патологического процесса, представляющего собой основу анемического синдрома у каждого индивидуума. Проще говоря, лечащий врач выявляет причины анемии у больного. Как правило, врач действует методом исключения. Изначально исключаются самые опасные состояния:

• скрытые кровотечения (желудочно-кишечного тракта, истечение крови в грудную полость, в брюшную полость, в полость сустава, в полость перикарда)
• онкологическая патология, для чего больному назначаются дополнительные исследования (например, МРТ всего тела для исключения онкологии, анализ кала на скрытую кровь для исключения кровотечения из ЖКТ и пр.)
• проводится тщательный опрос пациента с выяснением всех симптомов, которые настораживают человека либо ранее никогда не проявлялись
• обязательно уточняется характер питания, проводилась ли медикаментозная терапия, и какими препаратами

Симптомы низкого гемоглобина у детей

Если определяется низкий гемоглобин у ребенка симптомы могут быть со стороны разных систем и органов. Но их совокупность позволяет заподозрить данное состояние.

• Изменения кожи, ногтей, волос . Снижение гемоглобина приводит к сухости кожных покровов, формированию трещин, особенно в уголках рта, ломкости и тусклости ногтей и волос.
• Изменения мышечной ткани . Симптомы при низком гемоглобине – это мышечная слабость (вялость и усталость ребенка) и недержание мочи у детей (при смехе, ночное).
• Изменение функции ЖКТ . Наблюдается снижение аппетита, сухость слизистой рта, запоры и поносы, изменения вкусовых предпочтений вплоть до извращения вкуса (например, употребление глины), появление изъязвлений на слизистой рта, желудка, кишечника.
• Изменения психофизического развития — отставание в росте, повышенная утомляемость, слабая успеваемость.
• Изменения со стороны иммунитета. Наблюдаются частые рецидивирующие инфекции органов дыхания, частые синуситы, тонзиллиты.

Симптомы низкого гемоглобина у женщин и мужчин

Наиболее типичные симптомы низкого гемоглобина у женщин и мужчин схожи с таковыми у детей. Однако взрослые люди не всегда вовремя обращают внимание на тревожные проявления, усугубляя тем самым свое состояние.

Какие симптомы низкого гемоглобина являются общими?

• это постоянная слабость
• сонливость, утомляемость
• головные боли, головокружение
• тахикардия, пониженное артериальное давление и даже обмороки

Снижение гемоглобина в превалирующем большинстве случаев выступает косвенным признаком дефицита железа в тканях организма. Соответственно этому отмечаются следующие симптомы:

• изменения ногтей в виде ломкости, истончения, расслоения
• сухость кожи и болезненные заеды
• выпадение волос либо медленный рост
• нарушения вкуса и обоняния (употребления в пищу мела, земли, глины, сырого фарша, теста; принятие запахов ацетона, красок, выхлопных газов)
• беспричинный субфебрилитет до 37,5 С

Внешний вид таких людей также имеет характерные черты. В целом человек выглядит осунувшимся и болезненным, наблюдается бледность кожи, иногда даже желтушность (см. желтуха: симптомы), синюшность губ, ярко красный окрас поверхности языка.

Однако не всегда клиническая картина позволяет заподозрить низкий гемоглобин. Патология может протекать бессимптомно, поэтому необходимо регулярно проходить профилактическое обследование.

Если обнаружен низкий гемоглобин при беременности, симптомы соответствуют вышеописанным. Единственное, что для беременных характерна пониженная температура тела, а не субфебрилитет. Любой из подобных симптомов у беременных является сигналом для немедленного обращения к врачу (см. беременность при низком гемоглобине).

Лечение различных видов анемий

Универсального препарата от анемии пока не существует. Лечение при низком гемоглобине зависит от причин возникновения данного состояния и всегда является длительным.

Обязательно корректируется рацион питания с включением ягод, фруктов и овощей, улучшающих обновление эритроцитов и кроветворение в целом: лука, чеснока, земляники, зеленого салата, гречихи. Обязательно употреблять красное мясо – человеческим организмом наиболее усвояемо железо именно из мяса.

• При массивных кровопотерях обязательно проводится переливание крови, восстанавливающее объем свободной крови. Это крайняя мера, однако, наиболее эффективная, а порой и единственно возможная, чтобы спасти жизнь.
• При недостатке железа назначаются советующие железосодержащие препараты: Тардиферон, Ферлатум, Ферумлек, Мальтофер, Сорбифер и пр. (см. полный список препаратов железа при анемии). Параллельно данной группе препаратов назначается витамин С, способствующий лучшему усвоению железа.
• При дефиците фолиевой кислоты назначают ее искусственные заменители в виде лекарственных средств (витогепат, фолиевая кислота).
• При гипохромных анемиях показаны кроветворные препараты (гемостимулин, эритропоэтин).
• При дефиците витамина В-12 проводятся подкожные инъекции витамина курсом до 6 недель.

Народные средства в борьбе с низким гемоглобином

Если обнаружен низкий гемоглобин лечение народными средствами является эффективной практикой в борьбе с этим опасным состоянием.

• Отвар из ягод шиповника и листьев земляники укрепляет организм в целом и обогащает его витаминами. Можно пить его вместо привычного чая в течение дня.
• Хорошим действием обладает свежий сок из красной свеклы, который пьют по одному стакану в день. Особенностью свекольного сока является то, что его нельзя пить сразу же после отжима, как только выжать сок из свежей свеклы его следует поставить в холодильник на 3-4 часа, чтобы улетучились токсичные соединения, только после этого сок можно пить.
• Настой из ягод смородины является богатым витамином С и хорош при анемии.

Все описанные лечебные составы необходимо пить не менее месяца – только в этом случае они эффективны. В целом же, показаны все красные фрукты и ягоды, а также зеленые овощи. После курса лечения повторно сдаются клинические анализы на эффективность терапии.

Использованные источники:

Анемии при сердечной недостаточности

Профессор А.М. Шилов, профессор М.В. Мельник, А.А. Сарычева
ММА имени И.М. Сеченова

В последние десятилетия во всем мире отмечается непрерывный рост количества больных с хронической сердечной недостаточностью (СН, ХСН), что в первую очередь связано с успешным лечением и снижением летальности от острых форм ИБС, поскольку именно ИБС занимает ведущее место среди причин развития ХСН. В настоящее время разработаны программы комплексного лечения больных ХСН, включающие применение таких препаратов, как ингибиторы АПФ, b-блокаторы, диуретики, однако поиск новых путей лечения больных с ХСН, направленных на улучшение качества жизни пациентов, снижение числа госпитализаций и увеличение продолжительности жизни, остается актуальным.

Важной проблемой является также своевременное выявление и терапия состояний, усугубляющих тяжесть ХСН, в частности, – анемии.

Как известно, анемия любой этиологии способна вызывать застойную ХСН [1]. У больных, госпитализированных по поводу ХСН, средний уровень гемоглобина составляет 120 г/л [2,3]. Эта величина является нижней границей нормы у взрослых. Поэтому у многих пациентов с ХСН отмечается анемия, причем было показано, что в таких случаях анемии усугубляют тяжесть сердечной недостаточности и могут вызвать ее прогрессирование [4].

Фрамингемское исследование показало, что анемия является независимым фактором риска для ХСН [5], а результаты только что проведенного анализа исследования SOLVD показали, что уровень гематокрита являлся независимым фактором смертности при ХСН. За 33 месяца наблюдения смертность составила 22%, 27% и 34% для величин гематокрита 40–44, 35–39 и менее 35 соответственно [6].

По данным исследования 91316 больных, госпитализированных с ХСН, анемия оказалась более сильным предиктором необходимости ранней повторной госпитализации, чем гипертензия или наличие в анамнезе АКШ [7].

Исследования на животных продемонстрировали, что ишемизированный или гипертрофированный миокард более чувствителен, чем неизмененный миокард, даже к незначительному снижению уровня гемоглобина, вызывающего увеличение ишемии и нарушение функции сердца [8]. Этот негативный эффект анемии на работу сердца был также отмечен и при проведении исследований на людях [9]. Оказалось, что в исследованиях на людях и на животных поврежденное сердце более чувствительно к анемии и/или к ишемии, чем нормальное.

Эквивалентом работоспособности сердца как насоса является уровень потребления миокардом кислорода (ПМО2), которое обеспечивается коронарным кровотоком (Q). Его величина регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и разницей давления в восходящем отделе аорты и полости левого желудочка.

Q = (Р1-Р2) / R (мл), где

Р1 – давление в восходящем отделе аорты,

Р2 – давление в левом желудочке,

R – сопротивление коронарных сосудов.

Энергетическое обеспечение насосной деятельности сердца в широком диапазоне его деятельности – от состояния покоя до уровня максимальной нагрузки происходит за счет коронарного резерва. Коронарный резерв – способность коронарного сосудистого русла во много раз увеличивать коронарный кровоток адекватно уровню ПМО2, за счет дилатации коронарных сосудов (рис. 1). Величина коронарного резерва (I) в зависимости от давления в коронарных сосудах заключена между прямой, соответствующей коронарному кровотоку при максимально дилатированных сосудах (А, Б), и кривой величины коронарного кровотока при нормальном сосудистом тонусе (область ауторегуляции). При снижении уровня гемоглобина, носителя О2, для адекватного обеспечения ПМО2, происходит увеличение величины коронарного кровотока в области ауторегуляции, что ведет к уменьшению коронарного резерва (II), особенно при атеросклеротическом поражении (Б) коронарных сосудов [10].

Рис. 1. Диаграмма коронарного резерва. А — Максимальная дилатация нормальных коронарных артерий; Б — Максимальная дилатация склеорозированных коронарных артерий; I — Коронарный резерв при Hb N; II — Коронарный резерв при Hb ; DP = Pаорта — Pл.ж.; R — сопротивление коронарных артерий

ХСН часто сочетается с различной степенью выраженности хронической почечной недостаточностью (ХПН), которая развивается у пациентов с ХСН вследствие почечной вазоконстрикции и ишемии, и также может приводить к развитию анемии вследствие уменьшения секреции почками эритропоэтина (ЭПО) [11].

ХСН способна усугублять ХПН (6). Ишемия почек обнаруживается очень рано у больных с сердечной дисфункцией [12]. Оказалось, что развитие ХСН у больных с эссенциальной гипертензией является самым мощным предиктором возможного развития терминальной стадии ХПН [13].

В недавнем исследовании SOLVD лечение ХСН ингибиторами АПФ в сочетании с b-блокаторами привело к лучшему сохранению почечной функции, чем при лечении только ингибиторами АПФ, что подтверждает тот факт, что чем терапия ХСН «агрессивнее», тем лучше сохраняется почечная функция [6].

У пациентов с ХПН и анемией лечение анемии ЭПО приводит к уменьшению гипертрофии левого желудочка [15], предотвращению дилятации левого желудочка [16], а в случаях СН – к увеличению фракции сердечного выброса (ФСВ), ударного объема и сердечного выброса [17].

Возможным объяснением улучшенной сердечной функции может быть непосредственный эффект, который ЭПО сам оказывает на функцию миокарда и на рост его клеток, не связанный с его действием на анемию [18,19]. Он способен также улучшать функцию эндотелия [20].

Эритропоэтин может быть главным фактором при коррекции анемии не только из–за редкости возникновения побочных реакций на него, но также из–за того, что он вызывает образование и высвобождение молодых клеток из костного мозга в кровь. Кривая диссоциации кислорода у этих клеток сдвинута вправо относительно нормальных клеток, вызывая высвобождение повышенного количества кислорода в ткани, чем это происходит в норме [21].

На рисунке 2 представлена схема последовательности патофизиологических событий при СН, способствующих развитию анемии. При СН происходит снижение почечного кровотока и синтеза ЭПО. Уменьшение выброса ЭПО приводит к снижению эритропоэза. Снижение содержания гемоглобина (анемия) способствует развитию гипоксемии и тканевой гипоксии, которые компенсируются периферической вазодилатацией. В ответ на вазодилатацию и снижение АД происходит компенсаторное повышение симпатического тонуса, что в еще большей степени ухудшает почечный кровоток. Снижение почечного кровотока ведет к активации ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РАСС). Повышение выброса альдостерона приводит к увеличению синтеза альдактона и задержке натрия и воды в организме. Задержка натрия и воды ведет к увеличению ОЦК и возврату крови к сердцу с последующей дилатацией полостей. Дилатация полостей сердца сопровождается ростом внутримиокардиального напряжения и повышением ПМО2. Снижение коронарного резерва и повышение ПМО2 вызывает апоптоз (гибель кардиомиоцитов) и усугубляет СН.

Рис. 2. Схема взаимосвязи сердечной недостаточности и анемии

Роль дефицита железа и его лечения при анемии у больных ХСН

Дефицит железа у больных ХСН и анемией может возникать при проведении терапии анемии ЭПО, которая нередко вызывает функциональный дефицит железа. Функциональный дефицит железа, описанный впервые Eschbach с соавт. в 1987 г., расценивается как состояние, при котором железо высвобождается недостаточно быстро для обеспечения возросших потребностей костного мозга в процессе эритропоэза, несмотря на адекватные общие запасы железа в организме [22].

Для предотвращения развития функционального дефицита железа в процессе лечения ЭПО используют препараты железа для парентерального введения. Оказалось, что применение препаратов железа для внутривенного введения вместе с эритропоэтином имеет дополнительный эффект, повышая уровень гемоглобина в большей степени, чем при применении одного эритропоэтина, и одновременно позволяет снизить дозу последнего [23]. Низкие дозы ЭПО дешевле и уменьшают вероятность развития гипертензии [24].

Пациенты с тяжелой СН могут быть склонны к дефициту железа и по другим причинам, чем терапия ЭПО. Факторами, приводящими к развитию анемии у больных ХСН, могут быть: профилактическое применение аспирина [25], мальабсорбция [26], сердечная кахексия, связанная с неполноценным питанием [27]. Применение ингибиторов АПФ также может приводить к снижению уровня гемоглобина, особенно в случае использования высоких доз этих препаратов [28].

Другим фактором, который может способствовать развитию анемии, может являться опухолевый некротический фактор, уровень которого повышается у пациентов с ХСН и коррелирует с тяжестью анемии [29].

В недавнем исследовании 142 пациентов с ХСН обнаружено, что степень анемии увеличивалась с выраженностью СН – средняя концентрация гемоглобина уменьшилась от 137 г/л у пациентов с I ФК СН (NYHA) до 109 г/л у пациентов с тяжелой СН (IV ФК по NYHA), а частота анемии возросла от 9,1% у больных с I ФК СН до 79,1% у больных с IV ФК СН [30].

Представляется интересным результат последнего рандомизированного контролируемого исследования [31]. В это исследование было включено 32 больных ХСН среднетяжелого и тяжелого течения (NYHA класс > III), у которых фракция выброса левого желудочка (LVEF) составляла

Использованные источники: