Актуальность проблемы хронической сердечной недостаточности
Актуальность изучения синдрома ХСН в гуманной кардиологии (распространение, этиология)
Болезни системы кровообращения являются одной из основных медико-социальных проблем кардиологии, так как приводят к высокой первичной инвалидизации и смертности больных трудоспособного возраста, снижают общую продолжительность жизни. Болезни сердца осложняются синдромом ХСН.
ХСН относится к наиболее частым и тяжелым осложнениям различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, и, прежде всего, диффузного и постинфарктного кардиосклероза. По сравнению с периодом 20-летней давности отмечено четырехкратное увеличение частоты госпитализаций по поводу хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Даже при своевременном и современном фармакологическом вмешательстве около 60% мужчин и 45% женщин умирают в течение 5 лет после манифестации первых клинических симптомов ХСН.
Этиология синдрома ХСН
Основная этиология ХСН — ИБС. ХСН при ИБС развивается в 17-45% случаев, особенно при обширных поражениях сердечно-сосудистой системы. Актуальность проблемы подтверждается существенной ролью хронической сердечно-сосудистой недостаточности в инвалидизации и смертности населения, причем последняя остается стабильной даже на фоне снижения смертности от ИБС. Наличие ХСН ассоциировано с пятикратным возрастанием риска внезапной смерти в сравнении с сопоставимой по возрасту популяционной группой, относя хроническую сердечно-сосудистую недостаточность к «летальной» стадии сердечно-сосудистой патологии, обусловленной преимущественно ИБС.
Экспансия коронарного атеросклероза с нарушениями коллатерального кровообращения, как принципиальная предпосылка формирования СН при ИБС, ведет к развитию стенокардии, диффузного кардиосклероза, инфаркта миокарда и, как следствие, постинфарктного кардиосклероза. При этом диффузный и постинфарктный кардиосклероз находятся на одном из первых мест среди патогенетических факторов развития ХСН.
К наиболее частым основным патологоанатомическим диагнозам у пациентов с летальным исходом, по результатам патологоанатомического исследования, является диффузный кардиосклероз (34%), инфаркт миокарда (24%), постинфарктный кардиосклероз (18%).
Изучение распространения, этиологии хронической сердечно-сосудистой недостаточности (ХСН) у людей – актуальная проблема гуманной кардиологии.
Полезно знать
© VetConsult+, 2015. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.
Использованные источники:
Доктор медицинских наук, профессор г.С. Джулай хроническая сердечная недостаточность
Заболевания сердечно-сосудистой системы в своем течении рано или поздно имеют этап сформированных осложнений, самым существенным из которых является хроническая сердечная недостаточность (ХСН).
Под ХСН понимается патологическое состояние, развивающееся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое приводит к снижению насосной функции сердца, а, следовательно, к неспособности системы кровообращения осуществлять адекватную перфузию органов и тканей в покое или при нагрузке, часто с развитием задержки жидкости в организме.
ХСН при этом выступает не самостоятельным заболеванием, а синдромом, причем всегда синдромом, осложняющим течение заболеваний сердца и сосудов. В России у 4/5 всех больных с сердечной недостаточностью ее развитие ассоциируется с артериальной гипертензией и у 2/3 – с ИБС.
Актуальность проблемы.ХСН является одной из важнейших клинических проблем современной медицины. Это связано, в первую очередь, с ее широкой распространенностью во всем мире. Так, распространенность ХСН в развитых странах достигает 1%, а среди лиц старших возрастных групп — 10%.
Проблема ХСН актуальна также и в связи с низким качеством жизни больных, плохим прогнозом и высокой смертностью. За один календарный год в нашей стране от ХСН умирает от 880 до 986 тысяч человек.
Этиология ХСН. Первопричиной ХСН является ухудшение способности сердца к наполнению и (или) опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
Развитие ХСН может быть связано с:
1. Поражением миокарда и снижением его сократимости. При этомабсолютная миокардиальная недостаточностьможет развиватьсяпервичнопри действии на миокард инфекционных факторов (миокардиты), токсических (алкогольная миокардиодистрофия, тиреотоксическое сердце), а также при ряде заболеваний, причина которых и в наши дни точно не установлена (дилатационная кардиомиопатия).Вторичное поражение миокардаобусловлено атеросклеротическим и постмиокардитическим (диффузным) либо постинфарктным (очаговым) кардиосклерозом.
2. Гемодинамической перегрузкой миокарда, когда имеет местоотносительная миокардиальная недостаточность, обусловленная не снижением сократимости миокарда, а возрастанием нагрузки на него.
При ряде заболеваний и состояний отмечается рост преднагрузки, которую понимают как максимальную степень растяжения миокарда левого желудочка сердца непосредственно перед началом фазы изгнания. С ростом преднагрузки связано развитие ХСН при недостаточности митрального и аортального клапанов, наличии постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки.
Механизмом формирования ХСН в этом случае выступает перегрузка объемом. В частности, при недостаточности митрального клапана гипертрофия миокарда левого желудочка, а в дальнейшем и его миогенная дилатация, развиваются вследствие накопления в его полости большего, чем в норме объема крови и роста его конечного диастолического объема.
Формирование ХСН может быть связано и с ростом постнагрузки— силы сокращения миокарда при преодолении левым желудочком сердца сопротивления выбросу крови в аорту. Возникновение ХСН вследствие роста постнагрузки происходит при дефекте межпредсердной перегородки, при аортальном стенозе, гипертонической болезни и артериальных гипертензиях.
При этом в качестве непосредственного механизма развития ХСН может быть перегрузка давлением. Например, гипертоническая болезнь сопровождается формированием гипертрофии миокарда левого желудочка для преодоления высокого уровня давления крови в аорте. При развитии миогенной дилатации левого желудочка происходит падение сократимости миокарда с клиникой ХСН.
Комбинированный тип гемодинамической перегрузкиформируется при сложных клапанных пороках сердца, когда имеет место сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке миокарда давлением и объемом.
3. Нарушением диастолического наполнения желудочков.Такой вариант ХСН формируется при экссудативном и констриктивном перикардитах, рестриктивной кардиомиопатии, а также при болезнях накопления, когда в толще миокарда происходит отложение солей железа (гемохроматоз), амилоида (первичный амилоидоз), гликогена (гликогеноз).
Патогенез ХСНсводится к двум основным, тесно переплетенным между собой механизмам – кардиальному и экстракардиальному (нейрогормональному).
Пусковым моментом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса. Это приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению компенсаторных механизмов, одним из которых являетсягиперактивация симпатоадреналовой системы(САС). Катехоламины вызывают увеличение ЧСС и сужение артериол и венул, что, в свою очередь, приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу, возрастанию диастолического наполнения левого желудочка, тем самым восполняется снижение сердечного выброса.
Однако в дальнейшем гиперактивация САС становится одним из факторов, усугубляющих выраженность ХСН. Так, спазм почечных артериол приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы(РАС) и гиперпродукции ангиотензинаIIв крови, а также элементов тканевых РАС, в частности, в миокарде, что способствует формированию его гипертрофии.Ангиотензин IIстимулирует образованиеальдостерона, повышающего реабсорбцию натрия, увеличивающего осмолярность мочи и способствующего активации антидиуретического гормона (АДГ) –вазопрессина.
Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови, повышению венозного давления. Это, в свою очередь, усугубляет степень дилатации левого желудочка. Кроме того, ангиотензин IIи альдостерон вызывают гибель миокардиоцитов и фиброз, что еще больше снижает насосную (пропульсивную) функцию сердца и ведет к росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Однако при прогрессировании дилатации полостей сердца данный механизм исчерпывается и возрастает давление в сосудах малого круга кровообращения. Среди нейрогормональных нарушений следует отметить и увеличение в кровиэндотелина– вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием сосудов.
Терминология. Термин«острая сердечная недостаточность»(ОСН) применяется для обозначения впервые развившейся недостаточности кровообращения, а также для обозначения декомпенсации «хронической сердечной недостаточности». К ОСН относятся: острая декомпенсация гемодинамики в момент гипертонического криза, отек легких, кардиогенный шок, острое легочное сердце.
Принято выделять систолическую и диастолическую СН.Диастолическая ХСНдиагностируется тогда, когда признаки ХСН отмечаются в условиях сохраненной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) в покое при наличии выявленной диастолической дисфункции, она чаще выявляется у пожилых больных. Термин«сердечная недостаточность при сохраненной систолической функции»используется для обозначения больных с очевидной сердечной недостаточностью в условиях сохраненной ФВ ЛЖ и при невозможности точной оценки диастолической функции.
Сердечная недостаточность бывает левосторонней(левожелудочковой),правосторонней(правожелудочковой) итотальной(бивентрикулярной). Левосторонняя СН характеризуется застойными явлениями в легких. Правосторонней свойственны повышение центрального венозного давления, периферические и полостные отеки (асцит, гидроторакс, гидроперикард). О тотальной СН говорят в тех случаях, когда одновременно имеются признаки лево- и правосторонней НК.
Клиническая картина ХСНопределяется изменениями сердца и внутрисердечной гемодинамики, выраженностью нарушений циркуляции крови в малом и большом кругах кровообращения, характером застойных явлений во внутренних органах и степенью нарушения их функций. Кроме того, для клиники ХСН типично ее сочетание с проявлениями основного заболевания, приведшего к недостаточности кровообращения.
Тахикардияв основном связана с компенсаторным раздражением САС и рефлексом Бейнбриджа.
Цианозобусловлен повышением концентрации восстановленного гемоглобина вследствие повышенного поглощения кислорода в тканях и нарушения оксигенации крови в легких. Восстановленный гемоглобин имеет синий цвет. Кроме того, имеет значение и расширение мелких венул с замедлением периферического кровотока.
Одышкаимеет сложное происхождение, но главным образом связана с накоплением недоокисленных продуктов в крови, нарушением диффузии кислорода в легких и раздражением дыхательного центра. Имеют значение также увеличение ригидности легких, повышение внутриплеврального давления в связи с застойными явлениями в малом круге кровообращения.
Признаками левосторонней СНявляются кашель, кровохарканье, сердечная астма.Кашельобусловлен отеком слизистой оболочки бронхов в условиях венозного застоя.Кровохарканьепроисходит вследствие диапедеза эритроцитов из-за высокого гидростатического давления в венах малого круга.Сердечная астмапредставляет собой интерстициальный отек легких, обусловленный повышением гидростатического давления в венах малого круга и несостоятельностью рефлекса Китаева при достаточной сократительной способности правого желудочка.
При объективном исследовании больных с левосторонней ХСН выявляются влажные хрипы в легких. В соответствии с законом всемирного тяготения (гравитации) они начинаются с нижних отделов легких, а по мере прогрессирования уровень их аускультации повышается по направлению к верхушкам легких. Застойные хрипы, как правило, симметричны. При сердечной астме хрипы мелкопузырчатые, а при развитии альвеолярного отека легких – средне- и крупнопузырчатые, что формирует картину «клокочущего» дыхания больных.
Для правосторонней ХСНтипичнынабухание шейных вен, увеличение размеров печени, периферические отеки и отеки полостей. Эти симптомы связаны с повышением центрального венозного давления и избыточным накоплением внеклеточной жидкости и натрия, гипоксической порозностью капилляров. На ранних стадиях ХСН отеки могут быть скрытыми, поскольку накопление в организме жидкости в объеме менее 5 литров может клинически не обнаруживаться.
Развитие застойных явлений при правосторонней ХСН, как правило, происходит в определенной последовательности. Сначала отмечается увеличение размеров печени, затем появляются отеки нижних конечностей или мягких тканей задней поверхности туловища (для лежачих больных). В последнюю очередь развиваются полостные отеки – асцит, гидроторакс либо гидроперикард.
Поскольку больные с патологией сердца чаще предпочитают положение ортопноэ и на правом боку, то в правой плевральной полости жидкость определяется в большем количестве, чем в левой, либо сначала появляется правосторонний гидроторакс, а левосторонний уже присоединяется к нему. Такие же соотношения, связанные с положением тела больного в пространстве, имеют место и в отношении отеков верхних и нижних конечностей, лица.
Тотальная сердечная недостаточностьс массивными полостными и периферическими отеками носит названиеанасарки.
При застойной сердечной недостаточности имеют место поражения внутренних органов, обусловленные венозным застоем и гипоксической дистрофией. Так,поражение печенис нарушением ее функций отмечается на поздних стадиях ХСН. Венозный застой в печени при правосторонней ХСН проявляется не только увеличением размеров печени, ее болезненностью в связи с растяжением глиссоновой капсулы, но также с формированием так называемогокардиального фиброза печенис нарушением функциональной активности органа. При тяжелой ХСН отмечаетсянарушение белкового обменас гипопротеинемией,пигментного метаболизмас гипербилирубинемией и желтухой, нередко с явлениями цитолиза в виде повышения активности печеночных ферментов (трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.).
Гипоксическая дистрофия с развитием трофических расстройств и гемосидерозомформируется в коже и подкожной клетчатке нижних конечностей, а также в ткани легких, желудочно-кишечном тракте. Характерно прогрессирующее снижение массы тела больных, в части случаев достигающее степени так называемой «сердечной кахексии». Однако она может маскироваться массивными периферическими и полостными отеками.
Особо следует отметить клинические проявления «застойной» почки. Именно почки занимают центральное место в регуляции обмена натрия и воды, а, следовательно, влияют на системную гемодинамику не меньше, чем сам миокард. Классическими проявлениями «застойной» почки являютсяолигурия,умеренное увеличение относительной плотности мочи, а такжепротеинурия, как правило, не превышающая 1г/сутки.
Клиническими ориентирами для врача могут служить критерии застойной сердечной недостаточности, выявленные во Фремингемском исследовании (табл. 1). Застойную ХСН диагностируют при наличии 2-х больших либо 1-го большого и 2-х малых критериев.
Использованные источники:
Ежегодный Международный день знаний о сердечной недостаточности (ХСН)
Ежегодно в мае большинство Европейских стран, под эгидой Европейской Ассоциации по Сердечной Недостаточности, проводит День знаний о сердечной недостаточности. Наша страна тоже не осталась в стороне от столь актуальной сегодня проблемы.
В рамках этого события и пойдет речь о делах сердечных.
Насколько проблема сердечной недостаточности актуальна сегодня?
Проблема хронической сердечной недостаточности является актуальнейшей проблемой современности. И актуальна она во всем мире.
Ежегодно все больше людей, причем во все более молодом возрасте, заболевает разными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые в итоге и приводят к такому грозному осложнению, как хроническая сердечная недостаточность.
Более того, именно сердечная недостаточность является одной из самых частых причин смертности.
Если же говорить об острой сердечной недостаточности, то она очень опасна такими угрожающими жизни состояниями, как, например, отек легких и кардиогенный шок.
Кроме всего сказанного, это заболевание, что также важно, требует длительного, а точнее сказать пожизненного лечения, которое является довольно дорогостоящим.
Актуальности этой проблеме добавляет и тот факт, что прогноз на ближайшее будущее тоже крайне неблагоприятен. Ученые предполагают, что с каждым годом все больше и больше людей столкнуться с этой проблемой. Это обусловлено тем, что в связи с успехами современного лечения сердечно-сосудистых заболеваний, с появлением новых фармакологических средств и усовершенствованных методов хирургического лечения, постепенно увеличивается продолжительность жизни людей. Таким образом, те, кто раньше умирал, сегодня, благодаря современной терапии, чаще доживают до истощения резервных возможностей сердца, т.е. до сердечной недостаточности, а это все-таки заболевание людей старшего и пожилого возраста.
Все эти факторы, безусловно, не могли остаться без внимания специалистов. Более того, они потребовали более пристального внимания к данной проблеме. Поэтому и было принято решение о создании международной программы по борьбе с сердечной недостаточностью, в которой участвуют 40 европейских стран, а также другие страны мира, такие как, например, США, Япония, Китай, Южная Африка.
Что это за программа, на что она направлена?
Эта программа, опубликованная в 2014 году под названием «Белая Книга сердечной недостаточности», включает в себя ряд направлений.
Она призвана дать объективную информацию об опасности распространения, о прогнозе жизни больных и об экономическом бремени этого заболевания для семьи и общества. Она также привлекает внимание государственных структур на необходимость приема политических решений на местном уровне в каждой стране, направленных на профилактику сердечной недостаточности, на раннее выявление заболевания, обеспечение адекватного лечения, реабилитации и ухода за больными. Очень важно своевременное выявление и устранение индивидуальных факторов риска, влияющих на развитие болезни, повышение знаний населения.
Данная программа адресована также врачам различных специальностей, особенно кардиологам и семейным врачам, которые являются первым связующим звеном между пациентами и врачами специалистами.
Сердечная недостаточность является не только сердечным заболеванием.
К возникновению сердечной недостаточности часто приводят и заболевания других органов. Например, спровоцировать сердечную недостаточность могут заболевания легких, сахарный диабет, заболевания крови, онкологические заболевания. Более того, случается так, что удается компенсировать основное заболевание, но сердце уже вовлечено в процесс, и человек умирает от сердечной недостаточности.
Все это еще раз подтверждает, что эта проблема является всеобщей. И лидеры этой программы постоянно призывают врачей разных специальностей всеми возможными способами пополнять свои знания по этой проблеме.
Какие факторы приводят к развитию сердечной недостаточности, чего следует опасаться, от чего беречься.
Этих факторов множество. Например, это гипертоническая болезнь, которая распространяется все больше и больше.
Кроме того, к факторам риска можно отнести:
- атеросклероз;
- ишемическую болезнь сердца;
- сахарный диабет;
- различные заболевания крови, легких, эндокринные заболевания.
Осложняется ситуация еще и тем, что требуется лечить и основное заболевание, и уже непосредственно сердечную недостаточность, а это означает больше лекарств и существенное увеличение затрат.
Как можно изменить прогноз жизни больных с сердечной недостаточностью?
Большие клинические исследования доказали, что на протяжении последних 20 лет судьба заболевших изменилась радикально, благодаря внедрению в медицинскую практику нескольких групп лекарств, с помощью которых удается улучшить качество и увеличить продолжительность жизни больных при условии постоянного беспрерывного лечения в целевых дозах. На первых местах находятся ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина, бета-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона.
Международное фармакологическое название препарата «Промеприл» (периндоприл), относится именно к названной группе лекарств. Это активное вещество изучено разносторонне при сердечной патологии во многих многоцентровых клинических испытаниях, и при этом получены доказательства его положительного эффекта, как на ранних стадиях болезни за счет коррекции некоторых факторов риска, например, гипертонии, так и на отдаленных стадиях — за счет сосудосберегающего эффекта на сосуды сердца, мозга, почек, периферических сосудов, а также за счет разгрузки сердца. Благодаря такому своему действию, это лекарство помогает стабилизировать состояние пациентов, значительно улучшить качество их жизни, а также снижает смертность среди больных с сердечной недостаточностью.
Известно, что одними из основных симптомов сердечной недостаточности являются одышка и отеки. В связи с этим, без диуретических препаратов в лечении этого заболевания, скорее всего, не обойтись.
Какое место занимают диуретики в лечении датой патологии?
Диуретики являются одними из главных препаратов при лечении сердечной недостаточности. Причем, они не теряют своей ведущей роли с самого момента их изобретения.
Диуретики, иначе говоря, мочегонные препараты, способствуют выведению из организма лишней жидкости с солями. Именно такое их действие приводит к уменьшению объема циркулирующей в организме крови, а в итоге — к уменьшению нагрузки на сердце и снижению артериального давления.
Конечно, на протяжении истории развития этих препаратов были изобретены более новые и современные. Если раньше такие лекарства имели множество побочных эффектов, и их можно было назначать далеко не всем больным, то современные диуретики, безусловно, более эффективны и обладают минимумом побочных эффектов, чем это было вначале. Они не влияют на продолжительность жизни больных, но способны существенно улучшить их самочувствие и симптоматику болезни.
О препарате Индап чешской фармацевтической компании.
Этот препарат появился более 10 лет назад, и тогда это был первый индапамид. В Институте Кардиологии было выполнено клиническое исследование, и подтверждено его эффективность и безопасность при артериальной гипертонии. Ведь, он обладает двойным действием, а именно минимальным мочегонным и сосудорасширяющим эффектом, а продолжительность его действия около суток. Поэтому, в отличие от других сильнодействующих диуретиков, индапамид применяется ежедневно в малых дозах и только при обострении заболевания доза увеличивается. Выбор препарата и дозы проводится согласно клиническому протоколу. У некоторых больных эффективна монотерапия, но в большинстве случаев для достижения оптимального результата требуются сочетания лекарств, и этот препарат часто используется, как основа при комбинированном лечении.
Есть несколько основных и важных моментов.
Первый: заболевание, сердечную недостаточность, необходимо диагностировать на как можно более ранних стадиях.
Второй: как правильно лечить и наблюдать пациента с проявлениями даже скрытых форм сердечной недостаточности.
Третий: как диагностировать сердечные заболевания как можно раньше, чтобы не доводить их до фазы сердечной недостаточности.
С чем связан тот факт, что у нас столь высокая заболеваемость?
Это связано с тем образом жизни, который мы ведем. В частности, с тем, что существуют свои особенности питания — избыток животных жиров, недостаток растительной пищи, употребление соленого и т.д., высоки цифры по количеству курящих и злоупотребляющих алкоголем.
Эти три главных фактора, напрямую связанных с большим количеством больных, страдающих от сердечно-сосудистых заболеваний вообще, и от сердечной недостаточности, как их первичного признака.
Что же можно предпринять, чтобы эта проблема разрешалась?
Здесь как раз роль семейного врача огромна. Именно он должен в полной мере информировать пациента, как себя правильно вести, чтобы избежать заболеваний сердечно-сосудистой системы, их осложнений, в том числе, и сердечно-сосудистой недостаточности.
Использованные источники:
Современные подходы к фармакотерапии хронической сердечной недостаточности
Рубрика: 7. Фармакология
Дата публикации: 03.03.2018
Статья просмотрена: 81 раз
Библиографическое описание:
Упницкий А. А. Современные подходы к фармакотерапии хронической сердечной недостаточности [Текст] // Медицина и здравоохранение: материалы VI Междунар. науч. конф. (г. Казань, март 2018 г.). — Казань: Молодой ученый, 2018. С. 46-49. URL https://moluch.ru/conf/med/archive/303/13949/ (дата обращения: 19.07.2018).
Хроническая сердечная недостаточность представляет актуальную проблему современной кардиологии в связи с влиянием на качество и продолжительность жизни пациента. Рациональная фармакотерапия данного заболевания способствует улучшению функции левого желудочка, уменьшению выраженности клинических проявлений заболевания, числа госпитализаций в стационар по поводу декомпенсации и улучшению качества жизни.
Ключевые слова: ХСН, декомпенсация, фармакотерапия.
Введение
В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой одну из наиболее серьезных медико-социальных и финансовых проблем.
ХСН страдает почти 1,5–2 % всего населения земного шара, и заболеваемость ею составляет 5–10 случаев на 1000 человек ежегодно [33]. Распространенность ХСН в европейской популяции достигает 2,0 %, в США — 2,2 %, а в России — 6 % и значительно увеличивается с возрастом [3,13].
Для оказания медицинской помощи пациентам, страдающим ХСН расходуется 2–3 % всех средств, которые выделяются на нужды здравоохранения. Около 70–80 % всех финансовых затрат на ХСН занимает оплата стационарного лечения пациентов по поводу декомпенсации ХСН [1,8].
Основной составляющей лечения ХСН является фармакотерапия.
За последнее время терапевтические подходы к лечению ХСН претерпели значительные изменения. Современные принципы медикаментозной терапии ХСН, как, впрочем, и любого другого заболевания, основаны на медицине доказательств, т. е. применении в клинической практике препаратов с доказанной в исследованиях эффективностью и безопасностью [2,11,12].
Цель работы: анализ литературных данных, посвященных изучению основных подходов к терапии ХСН.
В клинической практике с целью терапии ХСН рекомендованы следующие основные группы препаратов (уровень доказательности А) [12,14]:
1) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
2) b-адреноблокаторы (b-АБ);
3) антагонисты альдостерона (АА);
5) сердечные гликозиды.
Антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА) относятся к дополнительным средствам в терапии ХСН (уровень доказательности В).
К вспомогательным средствам, не предназначенным для лечения ХСН, но применяемым в определенных клинических ситуациях в качестве дополнительных (уровень доказательности С) относят: периферические вазодилататоры, антагонисты кальция, антиаритмические препараты, антитромбоцитарные средства, негликозидные положительные инотропные средства, непрямые антикоагулянты, глюкокортикостероиды, статины и цитопротекторы [12].
Лидирующие позиции в фармакотерапии ХСН в настоящее время занимают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
Именно у данной группы препаратов впервые было доказано положительное влияние на продолжительность жизни больных с ХСН: смертность пациентов после года терапии и АПФ составляла 7,4 %, при применении плацебо достигала 9–22 % [4,11,12].
Некоторые исследователи считают, что препараты данной группы наиболее эффективны при изначально более тяжелом состоянии пациента [4,14].
Однако, также отмечена эффективность данной группы препаратов и на начальных стадиях заболевания ХСН, одним из проявлений которого является нарушение диастолической функции левого желудочка [6].
К препаратам данной группы, способным улучшить прогноз у больных с ХСН, относят: каптоприл, эналаприл, рамиприл и фозиноприл [12].
B-адреноблокаторы являются группой, которая вместе с иАПФ прочно занимает лидирующие позиции в терапии ХСН.
За последние четверть века в клинических исследованиях (MDC, MERIT-HF, COPERNICUS, COMET SENIORS) было показано, что b-адреноблокаторы, назначенные в тщательно подобранных дозах больным с ХСН, получающим стандартную терапию, способны уменьшать степень выраженности симптомов, повышать толерантность к физической нагрузке, улучшать функцию желудочков сердца (как систолическую, так и диастолическую), функциональный статус по классификации NYHA и снижать смертность [11,12].
В ряде исследований, выполненных в последние годы, были получены чёткие доказательства того, что b-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (ВСА) снижают смертность при ХСН [1,5,7,12].
В настоящее время в терапии ХСН только для трех препаратов данной группы доказаны эффективность, безопасность и способность улучшать прогноз: бисопролола, карведилола и метопролола CR/XL (с замедленным высвобождением препарата) [12].
Изучение бисопролола при ХСН было проведено в трёх больших клинических испытаниях: CIBIS (The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study), CIBIS II и CIBIS III [10].
Препараты группы антагонистов альдостерона (спиронолактон, эплеренон) могут быть рекомендованы в низких дозах к терапии пациентов, имеющих систолическую ХСН III–IV ФК и ФВ ЛЖ 35 %, а также в случае отсутствия противопоказаний, среди которых: гиперкалиемия и нарушения функции почек. Назначение данной группы препаратов к общей терапии ХСН способствует уменьшению числа госпитализаций, которые связаны с прогрессированием ХСН, и улучшению выживаемости таких пациентов [12].
Сердечные гликозиды (дигоксин) могут быть использованы в терапии ХСН у пациентов, страдающих постоянной формой фибрилляции предсердий с целью контроля частоты сердечных сокращений.
Отмечено, что у пациентов с синусовым ритмом и ХСН применение дигоксина с иАПФ улучшает показатели функции ЛЖ, клиническое состояние пациентов и уменьшает число госпитализаций по поводу декомпенсации заболевания [1,2].
Назначение диуретиков оправдано у пациентов, имеющих клинические признаки задержки жидкости и/или застоя в малом круге кровообращения. При назначении препаратов данной группы должен быть использован дифференцированный подход с учетом стадии недостаточности кровообращения: калийсберегающие, комбинация калийсберегающих и тиазидных диуретиков для НК II А; комбинации тиазидных и калийсберегающих диуретиков, петлевых и калийсберегающих диуретиков для НК II В; петлевые в сочетании с калийсберегающими диуретиками и трехкомпонентная терапия: петлевые, тиазидные и калийсберегающие диуретики для НК III [12].
В литературных источниках нет результатов исследований, оптимизирующих назначение препаратов данной группы у пациентов, страдающих ХСН. Однако, отмечено, что их назначение поддерживается всеми современными руководствами по терапии ХСН [9].
Антагонисты рецепторов к ангиотензину являются дополнительными средствами в терапии ХСН.
Основным показанием к их назначению при ХСН является непереносимость ингибиторов АПФ. При ХСН доказан эффект лишь двух препаратов этого класса — лозартана и валсартана, однако исследования этих средств при ХСН продолжаются. Применение АРА способствует уменьшению выраженности клинических проявлений ХСН, числа госпитализаций вследствие декомпенсации заболевания, снижению риска смертности у данных пациентов [12].
Эффективность и влияние на прогноз ХСН у вспомогательных средств не доказаны или не определены, однако в ряде клинических ситуаций они могут быть назначены: при сопутствующей стенокардии напряжения (периферические вазодилататоры), рефрактерной стенокардии (антагонисты кальция), мерцательной аритмии с дилатацией камер сердца (непрямые антикоагулянты), желудочковых нарушениях ритма (антиаритмические препараты), упорной артериальной гипотонии (глюкокортикостероиды), гиперлипидемии (статины), ХСН ишемической этиологии (цитопротекторы) [1,2,8,12].
Вывод
- Хроническая сердечная недостаточность является достаточно серьезной медицинской проблемой, влияющей на качество и продолжительность жизни пациента;
- В фармакотерапии ХСН применяются следующие группы препаратов: основные, дополнительные и вспомогательные (согласно уровню доказательности, эффективности и безопасности);
- Комбинация препаратов данных групп в зависимости от клинических проявлений, данных лабораторных и инструментальных методов исследования способствует уменьшению числа госпитализаций и снижению риска смертности пациентов.
Использованные источники:
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Доктор медицинских наук, профессор Г.С
Доктор медицинских наук, профессор Г.С. Джулай
Заболевания сердечно-сосудистой системы в своем течении рано или поздно имеют этап сформированных осложнений, самым существенным из которых является хроническая сердечная недостаточность (ХСН).
Под ХСНпонимается патологическое состояние, развивающееся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое приводит к снижению насосной функции сердца, а, следовательно, к неспособности системы кровообращения осуществлять адекватную перфузию органов и тканей в покое или при нагрузке, часто с развитием задержки жидкости в организме.
ХСН при этом выступает не самостоятельным заболеванием, а синдромом, причем всегда синдромом, осложняющим течение заболеваний сердца и сосудов. В России у 4/5 всех больных с сердечной недостаточностью ее развитие ассоциируется с артериальной гипертензией и у 2/3 – с ИБС.
Актуальность проблемы. ХСН является одной из важнейших клинических проблем современной медицины. Это связано, в первую очередь, с ее широкой распространенностью во всем мире. Так, распространенность ХСН в развитых странах достигает 1%, а среди лиц старших возрастных групп — 10%.
Проблема ХСН актуальна также и в связи с низким качеством жизни больных, плохим прогнозом и высокой смертностью. За один календарный год в нашей стране от ХСН умирает от 880 до 986 тысяч человек.
Этиология ХСН.Первопричиной ХСН является ухудшение способности сердца к наполнению и (или) опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
Развитие ХСН может быть связано с:
1. Поражением миокарда и снижением его сократимости. При этом абсолютная миокардиальная недостаточность может развиваться первично при действии на миокард инфекционных факторов (миокардиты), токсических (алкогольная миокардиодистрофия, тиреотоксическое сердце), а также при ряде заболеваний, причина которых и в наши дни точно не установлена (дилатационная кардиомиопатия). Вторичное поражение миокарда обусловлено атеросклеротическим и постмиокардитическим (диффузным) либо постинфарктным (очаговым) кардиосклерозом.
2. Гемодинамической перегрузкой миокарда, когда имеет место относительная миокардиальная недостаточность, обусловленная не снижением сократимости миокарда, а возрастанием нагрузки на него.
При ряде заболеваний и состояний отмечается рост преднагрузки, которую понимают как максимальную степень растяжения миокарда левого желудочка сердца непосредственно перед началом фазы изгнания. С ростом преднагрузки связано развитие ХСН при недостаточности митрального и аортального клапанов, наличии постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки.
Механизмом формирования ХСН в этом случае выступает перегрузка объемом. В частности, при недостаточности митрального клапана гипертрофия миокарда левого желудочка, а в дальнейшем и его миогенная дилатация, развиваются вследствие накопления в его полости большего, чем в норме объема крови и роста его конечного диастолического объема.
Формирование ХСН может быть связано и с ростом постнагрузки — силы сокращения миокарда при преодолении левым желудочком сердца сопротивления выбросу крови в аорту. Возникновение ХСН вследствие роста постнагрузки происходит при дефекте межпредсердной перегородки, при аортальном стенозе, гипертонической болезни и артериальных гипертензиях.
При этом в качестве непосредственного механизма развития ХСН может быть перегрузка давлением. Например, гипертоническая болезнь сопровождается формированием гипертрофии миокарда левого желудочка для преодоления высокого уровня давления крови в аорте. При развитии миогенной дилатации левого желудочка происходит падение сократимости миокарда с клиникой ХСН.
Комбинированный тип гемодинамической перегрузки формируется при сложных клапанных пороках сердца, когда имеет место сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке миокарда давлением и объемом.
3. Нарушением диастолического наполнения желудочков. Такой вариант ХСН формируется при экссудативном и констриктивном перикардитах, рестриктивной кардиомиопатии, а также при болезнях накопления, когда в толще миокарда происходит отложение солей железа (гемохроматоз), амилоида (первичный амилоидоз), гликогена (гликогеноз).
Патогенез ХСН сводится к двум основным, тесно переплетенным между собой механизмам – кардиальному и экстракардиальному (нейрогормональному).
Пусковым моментом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса. Это приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению компенсаторных механизмов, одним из которых является гиперактивация симпатоадреналовой системы (САС). Катехоламины вызывают увеличение ЧСС и сужение артериол и венул, что, в свою очередь, приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу, возрастанию диастолического наполнения левого желудочка, тем самым восполняется снижение сердечного выброса.
Однако в дальнейшем гиперактивация САС становится одним из факторов, усугубляющих выраженность ХСН. Так, спазм почечных артериол приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и гиперпродукции ангиотензина II в крови, а также элементов тканевых РАС, в частности, в миокарде, что способствует формированию его гипертрофии. Ангиотензин II стимулирует образование альдостерона, повышающего реабсорбцию натрия, увеличивающего осмолярность мочи и способствующего активации антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина.
Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови, повышению венозного давления. Это, в свою очередь, усугубляет степень дилатации левого желудочка. Кроме того, ангиотензин II и альдостерон вызывают гибель миокардиоцитов и фиброз, что еще больше снижает насосную (пропульсивную) функцию сердца и ведет к росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Однако при прогрессировании дилатации полостей сердца данный механизм исчерпывается и возрастает давление в сосудах малого круга кровообращения. Среди нейрогормональных нарушений следует отметить и увеличение в крови эндотелина – вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием сосудов.
Терминология.Термин «острая сердечная недостаточность» (ОСН) применяется для обозначения впервые развившейся недостаточности кровообращения, а также для обозначения декомпенсации «хронической сердечной недостаточности». К ОСН относятся: острая декомпенсация гемодинамики в момент гипертонического криза, отек легких, кардиогенный шок, острое легочное сердце.
Принято выделять систолическуюи диастолическую СН. Диастолическая ХСН диагностируется тогда, когда признаки ХСН отмечаются в условиях сохраненной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) в покое при наличии выявленной диастолической дисфункции, она чаще выявляется у пожилых больных. Термин «сердечная недостаточность при сохраненной систолической функции» используется для обозначения больных с очевидной сердечной недостаточностью в условиях сохраненной ФВ ЛЖ и при невозможности точной оценки диастолической функции.
Сердечная недостаточность бывает левосторонней (левожелудочковой), правосторонней (правожелудочковой) и тотальной (бивентрикулярной). Левосторонняя СН характеризуется застойными явлениями в легких. Правосторонней свойственны повышение центрального венозного давления, периферические и полостные отеки (асцит, гидроторакс, гидроперикард). О тотальной СН говорят в тех случаях, когда одновременно имеются признаки лево- и правосторонней НК.
Клиническая картина ХСН определяется изменениями сердца и внутрисердечной гемодинамики, выраженностью нарушений циркуляции крови в малом и большом кругах кровообращения, характером застойных явлений во внутренних органах и степенью нарушения их функций. Кроме того, для клиники ХСН типично ее сочетание с проявлениями основного заболевания, приведшего к недостаточности кровообращения.
Тахикардия в основном связана с компенсаторным раздражением САС и рефлексом Бейнбриджа.
Цианоз обусловлен повышением концентрации восстановленного гемоглобина вследствие повышенного поглощения кислорода в тканях и нарушения оксигенации крови в легких. Восстановленный гемоглобин имеет синий цвет. Кроме того, имеет значение и расширение мелких венул с замедлением периферического кровотока.
Одышка имеет сложное происхождение, но главным образом связана с накоплением недоокисленных продуктов в крови, нарушением диффузии кислорода в легких и раздражением дыхательного центра. Имеют значение также увеличение ригидности легких, повышение внутриплеврального давления в связи с застойными явлениями в малом круге кровообращения.
Признаками левосторонней СН являются кашель, кровохарканье, сердечная астма. Кашель обусловлен отеком слизистой оболочки бронхов в условиях венозного застоя. Кровохарканье происходит вследствие диапедеза эритроцитов из-за высокого гидростатического давления в венах малого круга. Сердечная астма представляет собой интерстициальный отек легких, обусловленный повышением гидростатического давления в венах малого круга и несостоятельностью рефлекса Китаева при достаточной сократительной способности правого желудочка.
При объективном исследовании больных с левосторонней ХСН выявляются влажные хрипы в легких. В соответствии с законом всемирного тяготения (гравитации) они начинаются с нижних отделов легких, а по мере прогрессирования уровень их аускультации повышается по направлению к верхушкам легких. Застойные хрипы, как правило, симметричны. При сердечной астме хрипы мелкопузырчатые, а при развитии альвеолярного отека легких – средне- и крупнопузырчатые, что формирует картину «клокочущего» дыхания больных.
Для правосторонней ХСН типичны набухание шейных вен, увеличение размеров печени, периферические отеки и отеки полостей. Эти симптомы связаны с повышением центрального венозного давления и избыточным накоплением внеклеточной жидкости и натрия, гипоксической порозностью капилляров. На ранних стадиях ХСН отеки могут быть скрытыми, поскольку накопление в организме жидкости в объеме менее 5 литров может клинически не обнаруживаться.
Развитие застойных явлений при правосторонней ХСН, как правило, происходит в определенной последовательности. Сначала отмечается увеличение размеров печени, затем появляются отеки нижних конечностей или мягких тканей задней поверхности туловища (для лежачих больных). В последнюю очередь развиваются полостные отеки – асцит, гидроторакс либо гидроперикард.
Поскольку больные с патологией сердца чаще предпочитают положение ортопноэ и на правом боку, то в правой плевральной полости жидкость определяется в большем количестве, чем в левой, либо сначала появляется правосторонний гидроторакс, а левосторонний уже присоединяется к нему. Такие же соотношения, связанные с положением тела больного в пространстве, имеют место и в отношении отеков верхних и нижних конечностей, лица.
Тотальная сердечная недостаточность с массивными полостными и периферическими отеками носит название анасарки.
При застойной сердечной недостаточности имеют место поражения внутренних органов, обусловленные венозным застоем и гипоксической дистрофией. Так, поражение печени с нарушением ее функций отмечается на поздних стадиях ХСН. Венозный застой в печени при правосторонней ХСН проявляется не только увеличением размеров печени, ее болезненностью в связи с растяжением глиссоновой капсулы, но также с формированием так называемого кардиального фиброза печени с нарушением функциональной активности органа. При тяжелой ХСН отмечается нарушение белкового обмена с гипопротеинемией, пигментного метаболизма с гипербилирубинемией и желтухой, нередко с явлениями цитолиза в виде повышения активности печеночных ферментов (трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.).
Гипоксическая дистрофия с развитием трофических расстройств и гемосидерозом формируется в коже и подкожной клетчатке нижних конечностей, а также в ткани легких, желудочно-кишечном тракте. Характерно прогрессирующее снижение массы тела больных, в части случаев достигающее степени так называемой «сердечной кахексии». Однако она может маскироваться массивными периферическими и полостными отеками.
Особо следует отметить клинические проявления «застойной» почки. Именно почки занимают центральное место в регуляции обмена натрия и воды, а, следовательно, влияют на системную гемодинамику не меньше, чем сам миокард. Классическими проявлениями «застойной» почки являются олигурия, умеренное увеличение относительной плотности мочи, а также протеинурия, как правило, не превышающая 1г/сутки.
Клиническими ориентирами для врача могут служить критерии застойной сердечной недостаточности, выявленные во Фремингемском исследовании (табл. 1). Застойную ХСН диагностируют при наличии 2-х больших либо 1-го большого и 2-х малых критериев.
Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 444 | Нарушение авторских прав
Использованные источники: