Диссертации по хронической сердечной недостаточности

Венозная система сердца при хронической сердечной недостаточности (клинико-морфологическое исследование) 14. 01. 05 Кардиология 14. 03. 01 Анатомия человека

^ СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Венозная система сердца при хронической сердечной недостаточности // Журнал «Вестник Санкт-Петербургской Государственной медицинской академии им.Мечникова». Материалы научно-практической конференции «Современная кардиология: наука и практика – Санкт-Петербург, 2007.- №2.- С.6

2. Состояние венозного кровообращения сердца и изменение его при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Информационный архив (медицина, биология, образование)». Материалы VIII Всероссийской ежегодной научно-практической конференции «Актуальные вопросы военной и практической медицины» — Оренбург, 2007.- Т. 1, №1.- С.117 (соавт. Железнов Л.М.).

3. Состояние венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», приложение. Материалы Российского национального конгресса кардиологов стран СНГ «Кардиология без границ»- Москва, 2007.- № 6(5), прилож. 1. С. 158 (соавт. Коц Я.И. Кудрина Е.В. Железнов Л.М).

4. Изменение периферического венозного давления и венечного синуса сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью //Материалы II конгресса ОССН «Сердечная недостаточность’ 2007» — Москва, 2007.- С. 71 (соавт. Коц Я.И. Железнов Л.М. Кудрина Е.В.).

5. Клинико-морфологические изменения венозной системы сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью //Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», приложение. Материалы Российского национального конгресса кардиологов «Повышение качества и доступности кардиологической помощи» — Москва, 2008.- С. 19-20 (соавт. Коц Я.И. Железнов Л.М. Кудрина Е.В.).

6. Влияние хронической сердечной недостаточности на состояние венозной системы сердца //Материалы 10-го Юбилейного научно-образовательного форума «Кардиология-2008» — Москва, 2008. С.3 (соавт. Коц Я.И; Железнов Л.М; Кудрина Е.В.).

7. Исследование венозной системы сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью методом мультиспиральной компьютерной томографии //Материалы III конгресса (1Х конференция) ОССН «Сердечная недостаточность’ 2008» — Москва, 2008.- С. 5-6 (соавт. Синицын В.Е. Коц .И.).

8. Клинико-морфологическая оценка состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Информационный архив (медицина, биология, образование)» – Оренбург, 2008.- Т. 2, № 2-3. С. 13-17 (соавт.Коц Я.И. Железнов Л.М.).

9. Значение изменений венозной системы сердца в развитии хронической сердечной недостаточности//Журнал «Артериальная гипертензия». Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринных органов» -Москва, 2008.- Т. 14, № 1.- С.39 (соавт. Коц Я.И. Железнов Л.М. Кудрина Е.В).

10. Изменение венозного кровотока сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Сердечная недостаточность» — Москва, 2009.- Т. 10, № 3 (53). – С. 155-158 (соавт. Коц Я.И. Железнов Л.М. Мареев В.Ю. Синицын В.Е).

11. Состояние внутрисердечной венозной системы при хронических заболеваниях сердца (обзор) // Журнал «Сердце» — Москва, 2009.- Т. 8, № 1 (45), С. 28-31 (соавт. Коц Я.И. Синицын В.Е.).

12. Клинико-морфологическое состояние венечного синуса при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Вестник аритмологии» — Санкт-Петербург, 2009.- № 54. – С..20-24 (соавт. Коц Я.И. Железнов Л.М. Синицын В.Е.).

13. Состояние периферической и внутрисердечной венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца // «Российский кардиологический журнал» – Москва, 2009.- № 4. С. 27-31 (соавт. Коц Я.И.,Синицын В.Е.).

14. Макро-микроскопические изменения субэпикардиальных вен сердца при хронической сердечной недостаточности //ММЖ «Морфологические ведомости» — Москва, 2009.- № 3.- С. 21-23 (соавт. Железнов Л.М. Синицын В.Е. Коц Я.И.).

15. Изменения венечного синуса у больных с хронической сердечной недостаточностью // Журнал «Клиническая медицина» – Москва, 2009.- № 11.- С. 38-40 (соавт. Коц Я.И. Синицин В.Е.).

16. Новая технология оценки состояния венозной системы сердца в норме и патологии //«Казанский медицинский журнал», разд. Новые методы и рацпредложения – Казань, 2009.- Т. 90, № 6. С. 907-910.

17. Состояние периферической и внутрисердечной венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Терапевтический архив»- Москва, 2009.- № 12. С. 27-30 (соавт. Коц Я.И. Синицын В.Е.).

18. Неинвазивная диагностика венозной системы сердца методом спиральной компьютерной томографии (Обзор) //Журнал «Сердце» — Москва, 2009.- Т.8.-№ 6.- С. 316-318 (соавт. Синицын В.Е.).

19. Сравнительная оценка состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности по данным МСКТ исследования сердца и морфологии // Журнал «Естественные и технические науки» –Москва, 2009.- № 2 (40). С. 157-160.

20. Морфологические изменения венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности в эксперименте //Журнал «Естественные и технические науки» – Москва, 2009.- № 3 (41).- С.169-170.

21. Прижизненные неинвазивные методы исследования венозной системы сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью // Журнал «Естественные и технические науки» — Москва, 2009.- № 4 (42). С.142-144 (соавт. Синицын В.Е.).

23. Оценка состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности неинвазивными методами исследования //Журнал «Информационный архив» (медицина, биология, образование) – Оренбург, 2009.- Т.3, № 3. – С. 3-7

(соавт. Синицын В.Е.).

24. Неинвазивная диагностика венозной системы сердца (Обзор) //Журнал «Информационный архив» (медицина, биология, образование) – Оренбург, 2009.- Т.3, № 4. С. 6-11

25. Состояние внутрисердечной и периферической венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности у больных ИБС //Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», приложение. Материалы Российского национального конгресса кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» — Москва, 2009.- № 8(6), прилож. 1. С. 15 (соавт. Коц Я.И. Синицын В.Е.).

26. Неинвазивные методы оценки состояния венозной системы сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью //Журнал «Информационный архив (медицина, биология, образование)». Материалы 10-й Всероссийской ежегодной научно-практической конференции «Актуальные вопросы военной и практической медицины» — Оренбург, 2009.- Т.3, №3.- С.38-39 (соавт.Коц Я.И).

27. Состояние венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности у больных с дилатационной кардиомиопатией //Материалы IV Национального конгресса терапевтов (ХХ Съезд российских терапевтов) — Москва, 2009.- С. 6-7 (соавт. Коц Я.И. Мареев В.Ю.,Синицын В.Е.).

28. Критерии оценки состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Материалы IV конгресса (Х конференция) «Сердечная недостаточность 2009» — Москва, 2009.- С.5 (соавт. Коц Я.И. Синицын В.Е.).

1. Изменения венозной системы сердца и критерии их диагностики у больных с хронической сердечной недостаточностью //Информационно-методическое письмо для врачей – Оренбург, 2009.- 26 С. (соавт. Либис Р.А.).

2. Неинвазивные методы исследования венозной системы сердца

//Информационно-методическое письмо для врачей – Оренбург, 2009.-

20 С. (соавт. Либис Р.А.).

Информационно-методические письма утверждены МЗ и СР Оренбургской области и координационно-методическим советом ГОУ ВПО ОрГМА.

ВС — венечный синус

ВСС -венозная система сердца

БВС — большая вена сердца

ЗВЛЖ — задняя вена левого желудочка

Рп.п. — давление правого предсердия

?Рп.ж. — градиент давления правого желудлчка

САД — систолическое артериальное давление

СВС — средняя вена сердца

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

ФВ — фракция выброса

ФК — функциональный класс

?Sп.ж. – передне-заднее укорочение правого желудочка

Использованные источники:

Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности сегодня

О статье

Для цитирования: Галявич А.С. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности сегодня // РМЖ. 2014. №12. С. 867

Определение хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность характеризуется изменением структуры или функции сердца, ведущим к его неспособности доставлять кислород в соответствии с потребностью тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1].

В соответствии с современными международными рекомендациями хроническая сердечная недостаточность (ХСН) определяется как синдром, при котором у пациента имеются типичные жалобы (одышка, отеки ног, утомляемость) и симптомы (повышенное венозное югулярное давление, хрипы в легких, смещенный верхушечный толчок) в результате изменения структуры или функции сердца [2].

Сердечная недостаточность может проявляться как при сниженной, так и нормальной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Здесь и далее рассматривается ХСН только со сниженной ФВ ЛЖ как наиболее часто встречающийся вариант у больных после инфаркта миокарда.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Основой для диагностики ХСН являются клинические проявления (жалобы и объективные признаки), изменение ряда лабораторных показателей и данные инструментальных методов исследования. Основные жалобы и объективные признаки при ХСН приведены в таблице 1 [2].

ЭКГ после перенесенного инфаркта миокарда является одной из основ контроля состояния пациента, поскольку она отражает электрическое состояние миокарда в настоящее время и определенную динамику процессов его заживления во временном отношении.

У больных после перенесенного инфаркта миокарда с ХСН следует контролировать ряд лабораторных показателей. К ним относятся общий анализ крови (с подсчетом гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гематокрита), показатели функции печени и почек (креатинин, СКФ), уровни электролитов (калий, натрий), глюкоза крови.

Среди современных биохимических показателей, подтверждающих дисфункцию сердца, в настоящее время основным является мозговой натрийуретический пептид. Наряду с ним изучаются и апробируются новые биомаркеры ХСН, что является актуальным, особенно для постинфарктного состояния с бессимптомной дисфункцией ЛЖ [3].

Основным инструментальным способом верификации дисфункции миокарда сегодня стала ЭХО-КГ . Из применяемых методов оценки ФВ ЛЖ у больных после инфаркта миокарда наиболее адекватным является апикальный биплановый метод дисков по Симпсону [4, 5]. Тем не менее, при измерении ФВ ЛЖ по методу Симпсона стандартная ошибка у одного и того же исследователя может быть 3,3% [6]. Это означает, что если этот же самый специалист подсчитает ФВ как 34%, то при повторном замере ФВ может быть в пределах между 27% и 41% [7]. Следует отметить, что эти данные основываются на замерах, проводимых за рубежом техниками, а не врачами. Тем не менее, для повышения точности определения ФВ ЛЖ рассматривается ряд мер:

• использование эхо-контрастирования полости ЛЖ [8];
• использование трехмерной ЭХО-КГ , которая пока не стандартизирована;
• применение МРТ сердца, которая является очень дорогой в сравнении с ЭХО-КГ ;
• определение дисфункции ЛЖ [9, 10].

Метод Teichholz, основанный на замерах в одномерном режиме ЭХО-КГ , у больных после инфаркта миокарда неприемлем, поскольку участки дисфункции миокарда остаются вне зоны видимости.

При оценке сократимости миокарда из этих же соображений не следует ориентироваться на такой показатель сократимости миокарда, как фракция укорочения.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В современных рекомендациях, как это принято в последние годы, указываются классы рекомендаций и уровни доказанности, поэтому далее при рассмотрении вопросов лечения будут приводиться ссылки на классы рекомендаций и уровни доказанности (табл. 2, 3).

При наличии признаков дисфункции ЛЖ или явной ХСН следует рассмотреть возможность применения лекарственных средств следующих групп — β-адреноблокаторов (БАБ), ингибиторов АПФ (иАПФ) (или блокаторов рецепторов ангиотензина 2 — сартанов), сердечных гликозидов, диуретиков, антагонистов альдостерона, блокатора If-каналов синусового узла ивабрадина.

1. БАБ

Имеется достаточно доказательств пользы применения БАБ при ХСН. В три ключевых крупных исследования (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II), Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS) и Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure ( MERIT-HF ) были включены около 9 тыс. пациентов с ХСН различной степени [11–16].

В каждом из этих исследований было продемонстрировало снижение смертности на 34% и числа госпитализаций по поводу ХСН на 28–36% в течение 1 года лечения.

В исследовании с небивололом (Study of Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalization in Seniors With Heart Failure (SENIORS) лечение данным лекарством привело к снижению комбинированной конечной точки (смерть или госпитализация) на 14%, но при этом не было снижения смертности [17].

Следует подчеркнуть, что при лечении больных ХСН одним из БАБ может возникать артериальная гипотензия и гипоперфузия органов и тканей, что является поводом для отмены БАБ.

2. Сердечные гликозиды

Из данной группы лекарственных средств в настоящее время применяется только дигоксин. Дигоксин назначается при наличии тахисистолической формы фибрилляции/или трепетания предсердий и невозможности (противопоказаниях) применения БАБ. Дигоксин можно применять и при синусовой тахикардии со значительно сниженной ФВ ЛЖ по данным ЭХО-КГ (менее 30%), а также при выраженной гипотензии, являющейся противопоказанием для назначения БАБ [18].

Применение дигоксина не влияет на показатели смертности, однако ведет к снижению числа госпитализаций по поводу ухудшения течения ХСН на 28% в течение 3 лет лечения. Эти данные подтверждаются результатами метаанализа, в котором дигоксин продемонстрировал улучшение симптомов и предупреждение ухудшения течения ХСН [19].

Следует помнить о побочных действиях дигоксина, в частности о его проаритмогенном эффекте (вплоть до желудочковых аритмий), особенно на фоне гипокалиемии. В связи с этим при лечении дигоксином следует контролировать электролиты сыворотки и функцию почек.

3. Ингибиторы АПФ

Эффективность иАПФ у больных ХСН была изучена в исследованиях, ставших классическими в кардиологии, — Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS) [20], Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) [21], Assessment of Treatment with Lisinopril And Survival (ATLAS) trial [22].

иАПФ изучались также у больных в острой стадии инфаркта миокарда (каптоприл — в исследовании Survival and Ventricular Enlargement (SAVE), рамиприл — в исследовании Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE), трандолаприл — в исследовании TRAndolapril Cardiac Evaluation (TRACE)). Применение данных иАПФ привело к снижению относительного риска смерти на 26% и снижению на 27% относительного риска смерти или госпитализаций по поводу ХСН [23].

иАПФ могут вызывать такие побочные эффекты, как ухудшение функции почек, гиперкалиемия, артериальная гипотензия, кашель, ангионевротический отек, о чем следует помнить при выборе лекарств пациенту с ХСН.

иАПФ следует применять только у пациентов с адекватной функцией почек (креатинин не более 221 мкмоль/л и СКФ не менее 30 мл/мин/1,73 м²) и нормальным уровнем калия сыворотки.

4. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМР) (антагонисты альдостерона)

Эффективность АМР была изучена в таких исследованиях, как Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES) trial [24], Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure ( EMPHASIS-HF ) [25], Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS) [26].

Применение спиронолактона в течение 2 лет наблюдения привело к снижению относительного риска смерти на 30% и госпитализаций по поводу ХСН на 35% [24].

Лечение эплереноном привело к снижению относительного риска сердечно-сосудистой смертности или госпитализаций по поводу ХСН на 37%, смертности от любых причин — на 24%, сердечно-сосудистой смертности также на 24%, снижению госпитализаций по поводу ХСН — на 42% [25].

Следует помнить о том, что эплеренон и спиронолактон могут вызывать гиперкалиемию и ухудшение функции почек. В связи с этим при применении лекарств данной группы следует контролировать функцию почек и уровень калия, особенно у пожилых лиц.

5. Диуретики

Показанием для назначения диуретиков является наличие отечного синдрома. В таблице 4 приведены дозы диуретиков, применяемые в кардиологии. Следует отметить, что для лечения ХСН не используется индапамид, а в нашей стране недоступен диуретик метолазон.

При применении диуретиков следует помнить об их побочных эффектах, в т. ч. способности петлевых и тиазидных диуретиков вызывать гипокалиемию, а также ухудшать функцию почек (необходимо контролировать СКФ).

6. Ивабрадин

Блокатор If-каналов синусового узла ивабрадин замедляет число сердечных сокращений и применяется при наличии синусовой тахикардии и сниженной ФВ ЛЖ по данным ЭХО-КГ , особенно при невозможности увеличения дозы БАБ из-за угрозы развития артериальной гипотензии. В исследовании The Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine Trial (SHIFT) с включением 6588 больных с ХСН III–IV ФК по NYHA с ЧСС более 70 уд./мин и ФВ ЛЖ менее 35% комбинированная конечная точка была снижена на 18%, риск госпитализаций по поводу ХСН уменьшился на 26%, хотя не было достоверного влияния на показатели сердечно-сосудистой и общей смертности [27]. Ивабрадин также улучшил функцию ЛЖ и качество жизни больных ХСН.

В таблице 5 представлены лекарственные средства, потенциально показанные всем больным с систолической ХСН с ФК II–IV по NYHA.

В таблице 6 представлены названия и дозы лекарственных средств, применявшихся в клинических исследованиях у больных ХСН.

В таблице 7 представлены другие средства с менее определенной пользой, применяемые у больных с симптомной систолической ХСН (ФК II–IV по NYHA).

В таблице 8 представлены рекомендации по фармакологическому лечению стабильной стенокардии напряжения у больных с ХСН (ФК NYHA II–IV ) и систолической дисфункцией ЛЖ.

Для нашей страны относительно новыми лекарственными средствами являются открыватель калиевых каналов никорандил и метаболический препарат ранолазин.

Из метаболических средств при ИБС и ХСН применяется триметазидин. В опубликованном недавно метаанализе по использованию триметазидина [28] показано, что при его применении у больных ХСН достоверно снижается число госпитализаций без влияния на общую смертность. Кроме того, применение триметазидина приводит не только к достоверному увеличению ФВ ЛЖ и времени нагрузки, но и снижению ФК по NYHA, уменьшению конечного диастолического и конечного систолического размеров, а также к снижению уровня мозгового натрийуретического пептида. Авторы констатировали, что добавление триметазидина к лечению больных ХСН улучшает клинические симптомы и функцию сердца.

При наличии ХСН не рекомендуются статины. В 2-х исследованиях у пациентов с ХСН розувастатин не продемонстрировал пользы, хотя было мало доказательств и его отрицательного действия [29, 30]. Нерекомендуемые средства при наличии явной ХСН представлены в таблице 9.

В ряде случаев медикаментозное лечение ХСН достигает своих пределов, что проявляется рефрактерностью к назначаемым лекарствам и ухудшением течения заболевания. В таких ситуациях определенную помощь в коррекции ХСН могут оказать специальные устройства, такие как ресинхронизаторы (РСТ). В норме ЛЖ и ПЖ сокращаются синхронно. При ХСН из-за ослабления работы ЛЖ возникает задержка его возбуждения и сокращения, что приводит к асинхронии работы всего сердца. Данное патофизиологическое явление приводит к дальнейшему прогрессированию ХСН. В связи с этим обстоятельством были разработаны специальные устройства — ресинхронизаторы, которые заставляют обе половины сердца сокращаться одновременно. Имеются убедительные факты, свидетельствующие об улучшении течения ХСН при имплантации РСТ. Причем эффективность ресинхронизирующей терапии показана не только при выраженной ХСН [31, 32], но и при ХСН II ФК по NYHA [33, 34].

В таблицах 10–12 приведены рекомендации по имплантации РСТ больным с ХСН с различными клиническими проявлениями.

Около половины смертей при ХСН возникают внезапно, и в большинстве случаев это происходит из-за желудочковых нарушений ритма сердца. В связи с высокой вероятностью возникновения тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца у больных ХСН, приводящих нередко к внезапной смерти, следует проводить ее профилактику. Антиаритмические лекарства, к сожалению, не снижают риск внезапной смерти у больных ХСН, а в некоторых случаях даже могут его увеличить [35]. В связи с этим были разработаны специальные устройства — имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД).

В таблице 13 представлены рекомендации по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями при ХСН.

ИКД могут быть применены в качестве средства вторичной профилактики внезапной сердечной смерти, т. е. у пациентов, которые уже переносили эпизод остановки сердца или устойчивый пароксизм желудочковой тахикардии. Эффективность ИКД в таких случаях несомненна [36, 37].

ИКД могут быть применены в качестве средства первичной профилактики, т. е. у пациентов, у которых пока не было ни эпизода внезапной смерти, ни тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца. В таких случаях установку ИКД следует рассматривать только после периода оптимального медикаментозного лечения не менее 3 мес. и если ФВ ЛЖ остается низкой. Раннее применение ИКД с целью первичной профилактики у больных после инфаркта миокарда себя не оправдало, в связи с чем его установку с этой целью рекомендуют через 40 дней после инфаркта [38, 39]. Рекомендации по применению ИКД у пациентов с ХСН представлены в таблице 14.

Важным практическим аспектом установки ИКД является обсуждение с пациентом цели данного вмешательства и возможных осложнений, в частности ложных срабатываний устройства [40].

Использованные источники:

Диссертации по хронической сердечной недостаточности

На правах рукописи

МАСЛОВА АЛИНА ПАВЛОВНА

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У БОЛЬНЫХ С ПОСТОЯННОЙ ФОРМОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Оренбургская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Либис Роман Аронович

• доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ВПО ЧелГМА Минздравсоцразвития России, заведующий кафедрой Сергей Петрович Синицын
• доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ВПО ОрГМА Минздравсоцразвития России, заведующий кафедрой Константин Михайлович Иванов

Ведущая организация: ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России

Защита диссертации состоится «___»_________ 2012г. в _____ на заседании диссертационного совета Д 208.066.02 при ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России по адресу: 460000, г. Оренбург, ул. Советская, 6.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России.

Автореферат разослан «____» _________2012г.

доктор медицинских наук,

профессор Р. И. Сайфутдинов

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных проблем здравоохранения во многих странах мира, в том числе в России, в странах Европы и США в связи с широкой распространенностью, высокой смертностью и большими ежегодными расходами на лечение больных. Распространенность ХСН в общей популяции составляет 1,5-2,0%, однако среди лиц старше 65 лет она достигает 6-10%.

Нарушения сердечного ритма являются неотъемлемым элементом клинической картины ХСН. Фибрилляция предсердий (ФП) — это наиболее частая форма нарушения сердечного ритма (Kannel W.B. et al., 1982). Хотя точная распространенность сочетания фибрилляции предсердий и ХСН остается неизвестной, по приблизительным оценкам, она составляет более чем 1% в общей популяции, увеличиваясь с возрастом (Rosamond W. et al., 2008).

Важная роль в развитии ХСН принадлежит процессам ремоделирования, включающим в себя изменение геометрии и функционального статуса ЛЖ (Беленков Ю. Н., 2004). В то же время в литературе недостаточно данных, отражающих целостную картину процессов формирования структурно-функциоцальных нарушений ЛЖ при сочетании ФП и ХСН. Учитывая появление большого числа пациентов с ХСН и нормальной (ФВ>50%) систолической функцией сердца (Cleland J.G. et al., 2003) оценка диастолы ЛЖ становится важной проблемой. При постоянной форме ФП оценка диастолы ЛЖ путем анализа спектра трансмитрального диастолического потока чаще всего невозможна. Наличие тесной взаимосвязи структуры диастолического заполнения ЛЖ и геометрических показателей ЛЖ делает возможным проведение косвенной оценки диастолической функции у больных с ХСН и постоянной формой ФП.

Сочетание ХСН с ФП обуславливает необходимость разработки особого подхода к ведению таких пациентов. В то же время, несмотря на высокую актуальность этих двух заболеваний, доказательная база, касающаяся ведения больных с сочетанием ХСН и ФП, не столь велика. При выборе стратегии контроля ЧСС у пациентов с ФП нередко применяются -адреноблокаторы (БАБ) и сердечные гликозиды, как самостоятельно, так и в комбинации. Существует мнение, что при сочетании ХСН и постоянной формы ФП препаратом «первой линии» должен быть сердечный гликозид. БАБ доказали свою эффективность у больных с ХСН в ряде клинических исследований. В тоже время в литературе имеется недостаточно данных о применении БАБ у больных с сочетанием ХСН и ФП. В ходе ряда сравнительных исследований эффективности дигоксина и БАБ получены неоднозначные результаты, в связи с чем, является целесообразным изучение влияния этих лекарственных средств на течение ХСН у больных с ФП.

Цель данной работы – определить особенности хронической сердечной недостаточности на фоне постоянной формы фибрилляции предсердий и оптимизировать лечение путем дифференцированного подхода к применению -адреноблокаторов и сердечных гликозидов.

Для достижения этой цели поставлены следующие задачи:

1. Выявить клинические особенности хронической сердечной недостаточности на фоне постоянной формы фибрилляции предсердий.

2. Оценить качество жизни пациентов с хронической сердечной недостаточностью на фоне постоянной формы фибрилляции предсердий и его динамику в процессе лечения.

3. Сопоставить эффективность -адреноблокаторов, сердечных гликозидов и их комбинации в лечении хронической сердечной недостаточности на фоне постоянной формы фибрилляции предсердий.

Научная новизна

Научная новизна настоящего исследования состоит в том, что произведена оценка особенностей процессов ремоделирования левого желудочка у больных с ХСН и постоянной формой фибрилляции предсердий.

Впервые произведена оценка диастолической функции ЛЖ у больных с ХСН и постоянной формой ФП недоплеровским методом. Показано, что развитие ХСН у больных с постоянной формой ФП определяется в основном диастолической дисфункцией при сохраненной сократительной способности ЛЖ, что обусловлено более ранним началом процессов ремоделирования миокарда ЛЖ у данной категории больных.

Выявлено, что у больных с ХСН и постоянной формой ФП ухудшение качества жизни происходит за счет достоверных изменений в физическом и социально-экономическом аспектах.

Доказано преимущество комбинированной терапии бисопрололом и дигоксином в лечении ХСН у больных с постоянной формой ФП. Доказана возможность самостоятельного использования бисопролола у больных с начальными проявлениями (I-IIА стадиями) ХСН и постоянной формой ФП.

Практическая значимость

Обоснована необходимость проведения оценки диастолической функции ЛЖ с использованием показателя МСс/КСОИ и изучения процессов ремоделирования миокарда ЛЖ для диагностики и контроля эффективности лечения больных с ХСН на фоне постоянной формы ФП.

Проведенное исследование обосновывает возможность использования комбинации БАБ бисопролола и сердечного гликозида дигоксина в составе комплексной терапии больных хронической сердечной недостаточностью и постоянной формой фибрилляции предсердий, в связи со способностью данной комбинации значимо улучшать клиническое состояние, качество жизни, замедлять процессы ремоделирования левого желудочка и улучшать диастолическую функцию. Обоснована возможность самостоятельного использования бисопролола у больных с начальными проявления ХСН (I-IIА стадиями).

Основные положения, выносимые на защиту

1. Наличие постоянной формы фибрилляции предсердий утяжеляет течение ХСН, ухудшает клиническую симптоматику уже на ранних стадиях заболевания, оказывает негативное влияние на качество жизни.

2. Развитие ХСН у больных с постоянной формой ФП определяется в основном диастолической дисфункцией при сохраненной сократительной способности левого желудочка, что обусловлено более ранним началом процессов ремоделирования миокарда ЛЖ у данной категории больных.

3. При сочетании ХСН и постоянной формы ФП наибольшей эффективностью обладает комбинированная терапия БАБ бисопрололом и сердечным гликозидом дигоксином, у больных с начальными проявлениями ХСН (I-IIА стадиями) возможно самостоятельное использование бисопролола.

Апробация

Материалы диссертации представлены и обсуждены на Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы», Москва, X-2009; IV Конгрессе Общероссийской общественной организации «Сердечная недостаточность 2009: От защиты органов мишеней к продлению жизни. Что мы сделали за 10 лет и что нам предстоит», Москва XII-2009; II международном конгрессе «Артериальная гипертензия — от Короткова до наших дней», Санкт-Петербург, IX-2009; научно – практической конференции, посвященной 65-летию кафедры госпитальной терапии им. Р. Г. Межебовского, Оренбург, VI-2010; на Российском национальном конгрессе кардиологов, Москва, IX-2010; региональной научно – практической конференции молодых ученых и специалистов (Оренбург IV-2010, IV-2011).

Публикации

По материалам исследования опубликовано 8 работ, из них 6 публикаций в журналах, рекомендованных ВАК, в том числе 2 статьи.

Внедрение результатов работы

Полученные данные используются в практической работе врачей терапевтов и кардиологов в поликлиниках и стационарах ГАУЗ «Оренбургская областная клиническая больница №2» и МБУЗ «Муниципальная городская клиническая больница скорой медицинской помощи №1», на кафедре госпитальной терапии им. Р. Г. Межебовского Оренбургской государственной медицинской академии. Подготовлено информационное письмо для распространения полученных результатов в ЛПУ Оренбургской области.

Структура и объём диссертации.

Работа состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием обследуемого контингента больных и методов исследования, двух глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы.

Рукопись изложена на 140 страницах машинописи, включая 34 таблицы, 41 рисунок и указатель литературы, состоящий из 64 работ отечественных и 152 иностранных авторов.

Работа выполнена на кафедре госпитальной терапии им. Р. Г. Межебовского ГБОУ ВПО ОрГМА Минздравсоцразвития России.

Содержание работы

Материал и методы исследования

Клиническая характеристика больных. В исследование включено 135 больных с хронической сердечной недостаточностью, установленной по критериям ООСН и развившейся на фоне ишемической болезни сердца (94,08%), кардиомиопатий (2,96%), ревматической болезни сердца (2,22%), врожденных пороков сердца (0,74%). Инфаркт миокарда выявлен в анамнезе у 39,3% больных. Артериальной гипертензией страдали 92,6% пациентов.

В зависимости от наличия или отсутствия постоянной формы фибрилляции предсердий все включенные в исследование пациенты были разделены на две сопоставимые по полу, возрасту, сопутствующей патологии и тяжести ХСН группы. Первую группу больных составили 94 пациента с ХСН и постоянной формой фибрилляции предсердий (53 мужчины и 41 женщина, средний возраст 64,04±0,89 года). Вторую группу контроля составили 41 пациент с ХСН без фибрилляции предсердий (27 мужчин и 14 женщин, средний возраст 59,11±1,24 лет).

Пациенты первой группы были разделены, в зависимости от получаемого лечения, на 3 подгруппы сопоставимые по полу, возрасту и причине заболевания. I подгруппа состояла из 28 пациентов, получавших -адреноблокатор бисопролол (конкор, Nycomed) с титрацией дозы от 1,25 мг до 10 мг в день (средняя суточная доза бисопролола 6,47±0,55 мг). II подгруппа состояла из 23 больных, получавших дигоксин в дозе 0,125-0,25 мг в день (средняя суточная доза дигоксина 0,22±0,02мг). В III подгруппу включены 33 пациента, которые получали комбинированную терапию бисопрололом и дигоксином (средняя суточная доза бисопролола 6,69±0,53 мг, дигоксина — 0,21±0,01мг). В период лечения помимо исследуемых препаратов больные получали базисную терапию ХСН (иАПФ, АРА, антагонисты альдостерона, диуретики), антикоагулянты, а при необходимости и другие препараты.

Первичное обследование проводилось всем больным при включении в исследование. Повторное обследование проводилось пациентам с ХСН и фибрилляцией предсердий в среднем через 15,45±0,56 недель лечения. Выбывших из исследования пациентов не было. На фоне проводимой терапии у 1 больного из II подгруппы и у 1 пациента из III подгруппы было выявлено побочное действие препаратов – нарушение сна, проявлявшееся в виде бессонницы, на дальнейшее участие пациентов в исследовании это не повлияло.

Методы исследования. Всем больным проводилось общеклиническое обследование с оценкой по шкале ШОКС (R. Cody, 1993 в модификации В. Ю. Мареева, 2000). Проводились тест с шестиминутной ходьбой (ТШХ), оценка качества жизни (КЖ) с использованием Миннесотского опросника «Жизнь пациента с ХСН» (T. Rector и соавт., 1987) и анкеты «Качество жизни больных с аритмиями» (Либис Р.А., Прокофьев А.Б., Коц Я.И., 1998), ЭКГ в 12 грудных отведениях, эхокардиография на аппарате System Five Ving Med A/S (Норвегия) по общепринятой методике с определением параметров ремоделирования левого желудочка. Проводилась косвенная оценка диастолической функции ЛЖ на основании показателя МСс/КСОИ (отношение систолического миокардиального стресса к конечному систолическому объему левого желудочка, индексированному к площади поверхности тела; Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. и соавт., 1995; Кузнецов Г.Э., 2003). С целью определения нормального значения МСс/КСОИ для нашей ЭХО КГ лаборатории было проведено обследование 15 здоровых лиц (5 женщин и 10 мужчин, средний возраст 25,53±2,74 лет) с последующим расчетом показателя МСс/КСОИ. Среднее значение показателя МСс/КСОИ в группе здоровых лиц составило 3,46±1,21(стандартное отклонение). Таким образом, была разработана методика оценки типа диастолической дисфункции: показатель МСс/КСОИ >4,67 соответствует гипертрофическому типу диастолической дисфункции, МСс/КСОИ от 2,25 до 4,67 соответствует псевдонормальному типу, МСс/КСОИ

Использованные источники:

Диссертация: Декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность

Ирина КОСИЦЫНА, ассистенткафедры скороймедицинскойпомощи факультетапоследипломногообразования, кандидат медицинскихнаук. Московскийгосударственныймедико-стоматологическийуниверситет.

Согласноэпидемиологическимданным, в настоящеевремя отмечаетсянепрерывныйрост заболеваемостихроническойсердечнойнедостаточностью(ХСН), причемпрогноз жизни, несмотря налечение, остаетсянеблагоприятным.По даннымисследованияЭПОХА-ХСН, средиэтиологическихпричин развитияХСН лидирующееместо занимаетартериальнаягипертония, затем в порядкеубывания указаныИБС, острыйинфаркт миокарда, сахарный диабет, фибрилляцияпредсердий, миокардит, ДКМП, порокисердца.

По данным J.Mariell, ХСН являетсяпричиной примерно20% от всех госпитализацийсреди пациентовстарше 65 лет.По даннымФремингемскогоисследования, в течение 5 летпосле постановкидиагноза умирает75% мужчин и 62% женщинс ХСН. Летальностьсреди пациентовс ХСН остаетсявысокой. Согласнорезультатам20-летнего наблюдения, однолетняясмертностьбольных с клиническивыраженнойСН достигает26-29%, то есть заодин год в РФумирает от 880до 986 тыс. больных.Основнымипричинамисмерти при ХСНявляютсядекомпенсированнаясердечнаянедостаточность, жизнеугрожающиежелудочковыенарушенияритма.

Таким образом, декомпенсацияХСН являетсядостаточногрозным состоянием, требующимнемедленногоадекватноголечения. В настоящеевремя декомпенсацияХСН входит впонятие «остраясердечнаянедостаточность».

При декомпенсацииХСН клиническаяситуация требуетнеотложныхи действенныхвмешательстви может достаточнобыстро меняться.Поэтому, заредким исключением, препаратыдолжны вводитьсявнутривенно, что в сравнениис другими способамиобеспечиваетнаиболее быстрый, полный, предсказуемыйи управляемыйэффект.

СогласнорекомендациямЕвропейскогои Российскогообщества специалистовпо сердечнойнедостаточности, целью неотложноголечения являетсябыстрая стабилизациягемодинамикии уменьшениесимптомов СН.Важнейшей цельюлечения являетсяснижение смертности, при этом краткосрочноевоздействиеможет не совпадатьс влиянием наотдаленныйпрогноз. Наилучшиерезультатылечения пациентовс острой сердечнойнедостаточностью(ОСН) достигаютсяв специализированныхотделенияхнеотложнойпомощи, располагающихквалифицированнымперсоналом.

С чего начинатьтерапию декомпенсацииСН? В первуюочередь необходимоподдержаниеSa02 в нормальныхпределах (9598%). Этокрайне важнодля нормальноготранспортакислорода ктканям и ихокси-генации, что предотвращаетполиорганнуюнедостаточность.Для этой целинаиболее частоиспользуютингаляциюкислорода. Дляреспираторнойподдержкипредпочтениеследует отдаватьнеинвазивнойвентиляциис положительнымдавлением(НВПД). Применениережима НВПДприводит куменьшениюнеобходимостиэндотрахеальнойинтубации.Искусственнаявентиляциялегких с эндотрахеальнойинтубациейможет применятьсялишь в том случае, если остраядыхательнаянедостаточностьне купируетсявведениемвазодилататоров, оксигенотерапиейи/или неинвазивнойвентиляциейв режимах НВПД.Инвазивнуюдыхательнуюподдержку(искусственнуювентиляциюлегких с интубациейтрахеи) не следуетиспользоватьдля лечениягипоксемии, которую удаетсяустранитьоксигенотерапиейи неинвазивнымиметодами вентиляциилегких.

Показания кискусственнойвентиляциилегких с интубациейтрахеи:

— признаки слабостидыхательныхмышц (уменьшениечастоты дыханияв сочетаниис нарастаниемгиперкапниии угнетениемсознания);

— тяжелое нарушениедыхания (чтобыуменьшитьработу дыхания);

— необходимостьзащиты дыхательныхпутей от регургитациисодержимогожелудка;

— устранениегиперкапниии гипоксемииу больных безсознания последлительныхреанимационныхмероприятийили введениялекарственныхсредств;

— необходимостьсанации трахеобронхиальногодерева дляпредупрежденияобтурациибронхов иателектазов.

Морфин и егоаналоги. Морфинпоказан прираннем лечениитяжелой СН, особенно приналичии боли, возбужденияи выраженнойодышки. Морфинвызывает венознуюи небольшуюартериальнуюдилатацию, атакже уменьшаетЧСС. В большинствеклиническихисследованийпрепарат вводиливнутривенно.Вероятностьпобочных эффектоввыше у пожилыхи ослабленныхбольных.

В целом прииспользованииморфина возможныследующиеосложнения:

— брадикардия(устраняетсявнутривеннымвведением 0,5-1, 0 мг атропина);

— выраженноеугнетениедыхания (устраняетсяналоксономвнутривенно0, 1-0, 2 мг, при необходимостиповторно);

— тошнота, рвота(устраняетсявведениемметоклопамидавнутривенно5-10 мг).

Вазодилататоры.Для леченияострой и декомпенсациихроническойСН чаще всегоиспользуютвазодилататоры, которые являютсясредствомвыбора у больныхбез артериальнойгипотонии приналичии признаковгипоперфузии, венозногозастоя в легких, снижения диуреза(см. табл. 1).

Нитраты уменьшаютзастой в легкихбез неблагоприятногоизмененияударного объемаи потребностимиокарда вкислороде. Внизких дозахони вызываютдилатациютолько венозныхсосудов, приувеличениидозы — также иартерий, включаякоронарныеартерии. В адекватныхдозировкахнитраты позволяютсоблюсти балансмежду дилатациейартериальногои венозногорусла, что уменьшаетпред- и постнагрузкубез ухудшениятканевой перфузии.Влияние нитратовна сердечныйвыброс зависитот исходныхпоказателейпред- и постнагрузки, а также способностисердца отвечатьна модулируемоебарорецепторамиповышениеактивностисимпатическойнервной системы.Наиболее эффективнымявляется внутривенноевведение нитратов(нитроглицерин20 мкг/мин с увеличениемдозы до 200 мкг/мин, или изосорбидадинитрат 1-10 мг/ч).Дозу нитратовнеобходимотитровать поуровню среднегоартериальногодавления, оптимальнойсчитается доза, когда среднееартериальноедавление снизитсяна 10 мм рт. ст. Дозунитратов необходимоуменьшить, еслисистолическоеартериальноедавление достигнетуровня 90-100 мм рт.ст., или полностьюпрекратитьвведение придальнейшемснижениисистолическогоАД. Особое вниманиеследует уделятьприменениюнитратов упациентов саортальнымстенозом, в томслучае, еслитакое лечениеявляетсяцелесообразным.

Нитропруссиднатрия рекомендуетсяиспользоватьу пациентовс тяжелой СН, а также припреимущественномувеличениипостнагрузки(гипертензивнаяОСН) или митральнойрегургитации.Начальная дозасоставляет0, 3 мкг/кг(мин сдальнейшейтитрацией до1-5 мкг/кг/мин.Титрованиедозы необходимопроводить сособой осторожностьюпод тщательнымнаблюдением; во многих случаяхтребуетсяинвазивноемониторированиеАД. Скоростьинфузии надоуменьшатьпостепеннодля предотвращенияфеномена отмены.Длительноевведение препаратаможет привестик накоплениютоксичныхметаболитов(тиоцианидаи цианида), поэтомуего следуетизбегать, особенноу больных стяжелой почечнойили печеночнойнедостаточностью.

Диуретики.Следующаягруппа лекарственныхсредств, котораяшироко используетсяв лечении остройдекомпенсациихроническойсердечнойнедостаточности,- это диуретики.Они показаныпри ОСН и декомпенсацииХСН при наличиисимптомовзадержки жидкости.Однако следуетпомнить, чтопри болюсномвведении высокихдоз петлевыхдиуретиков(>1 мг/кг) существуетриск рефлекторнойвазоконстрикции.А при остромкоронарномсиндроме диуретикинеобходимоиспользоватьв малых дозах, преимуществоследует отдатьвазодилататорам.Терапию диуретикамиследует начинатьс осторожностью.Болюсное введениес последующейинфузией фуросемидаявляется болееэффективнымпо сравнениюс только введениемударной дозыболюсно.

Сочетанноеприменениепетлевых диуретиковс инотропнымисредствамиили нитратамиповышаетэффективностьи безопасностьпроводимоголечения посравнениютолько с повышениемдозы диуретика.

Хотя у большинствабольных лечениедиуретикамидостаточнобезопасно, темне менее побочныеэффекты развиваютсядостаточночасто и могутугрожать жизни.К ним относятсянейрогормональнаяактивация, гипокалиемия, гипомагниемияи гипохлоре-мическийалкалоз, приводящиек тяжелым аритмиями нарастаниюпочечнойнедостаточности.Избыточныйдиурез можетслишком сильноуменьшатьвенозное давление, давление заклиниваниялегочной артерии, диастолическоенаполнениежелудочковсердца с последующимуменьшениемсердечноговыброса (вплотьдо шока), особенноу больных стяжелой сердечнойнедостаточностью, преимущественнодиастолическойнедостаточностьюили дисфункциейправого желудочка.

Инотропнаятерапия. Другаягруппа лекарственныхсредств, безкоторых труднообойтись влечении декомпенсированнойсердечнойнедостаточности,- это инотропныесредства. Ксожалению, применениеданных препаратоввлечет за собойповышениепотребностимиокарда вкислороде, атакже увеличениериска развитиянарушенийритма.

Использованиеинотропныхсредств дажекоротким курсомприводит кдостоверномуувеличениюнеблагоприятныхисходов, чтобыло подтвержденов исследованииOPTIMECHF. Таким образом, их необходимоприменять состорожностьюи по показаниям.Инотропныесредства показаныпри наличиипериферическойгипоперфузии(артериальнаягипотензия, ухудшениефункции почек)вне зависимостиот наличиязастоя в легкихи отека легких, рефрактерныхк терапии диуретикамии вазодилататорамив оптимальныхдозах. Назначениетого или иногопрепаратадолжно бытьдифференцировано, и зависеть отклиническойкартины заболевания.

Доказательнаябаза по применениюинотропныхсредств приОСН ограничиваетсярезультатаминебольшогочисла клиническихисследований, причем лишьв несколькихиз них изучалосьвлияние насимптомы иотдаленныйпрогноз.

Допамин приСН изучен нанебольшом числебольных. Контролированныхисследованийего влиянияна функциюпочек и выживаемостьв отдаленныесроки заболеванияне проводилось.

Внутривеннуюинфузию в дозе>2 мкг/кг/ минможно использоватьдля инотропнойподдержки приСН, сопровождающейсяартериальнойгипотонией.Инфузия низкихдоз (

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность является синдромом, при котором прогрессирующие структурные и функциональные изменения сердца приводят к неспособности сердца обеспечить выброс кислородосодержащей крови в количестве, необходимом всем тканям и органам.

Острая и хроническая сердечная недостаточность по уровню смертности лидирует во всем мире. Это больше чем летальность при раковых патологиях и инфекциях.

Откуда берется хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность – самая распространенная из вариантов недостаточности кровообращения.

К хронической сердечной недостаточности приводят либо факторы прямого повреждающего миокард действия (инфекции, травмы, лекарственные или химические кардиотоксичные препараты), либо факторы, приводящие к функциональной сердечной перегрузке. Такая перегрузка возникает либо при большем объеме притекающей крови, либо при увеличении сопротивления сосудов (прогрессирование пороков клапанов, кардиосклероз, сужение сосудов при гипертонии).

Характерно прогрессирующее уменьшение толерантности сердечно-сосудистой системы к нагрузкам, задержка жидкости, снижение длительности и качества жизни.

Классификации хронической сердечной недостаточности

Предпринимаются разные попытки классификации хронической недостаточности сердца. Здесь приведены наиболее востребованные, следовательно, наиболее удобные.

Классификация по Н.Д. Стражеско (по стадиям)

I начальная, наиболее легкая. Недостаточность сердца проявляет только значительная физическая нагрузка. Не придирчивые к своему здоровью могут списать появляющуюся одышку, ощущение сердцебиения и быструю утомляемость на возраст, загруженность работой. В отсутствии нагрузки и любого напряжения все проявления исчезают самостоятельно. Инструментальные методы тоже не покажут никаких отклонений у пациента в покое.

II стадия имеет 2 периода. В периоде А явления недостаточности кровообращения проявляются и в покое, но умеренно. Уже больше наблюдается снижение толерантности к нагрузкам. Усталость наступает быстро. Одышка может появиться и при вставании с кровати, частота сердечных сокращений увеличена всегда. Гемодинамика нарушается в обоих кругах кровообращения.

Период Б характеризуется уже значительно выраженными явлениями сердечной недостаточности без какой-либо нагрузки. Одышка становится таковой, что начинает мешать в обычном течении жизни. Появляются значительные отеки на ногах, частота сердечных сокращении еще более растет.

III конечная стадия, при которой появляются значительные, необратимые нарушения в органах.

Классификация с учетом выраженности основной симптоматики

Хроническая сердечная недостаточность 1степени – компенсированная. Жалобы на утомляемость, нарушение сна, нарушение дыхания после повышенной нагрузки.

2 степень – субкомпенсированная (умеренная). При 2А степени характерна одышка при умеренной нагрузке, частое сердцебиение. 2Б степень гораздо тяжелее. Одышка в покое, печень увеличена, появляются отеки, синюшность кожи, частота сокращений сердца до 100 в минуту, возможны боли в груди.

Хроническая недостаточность 3 степени необратима. Состояние значительно утяжеляться: одышка не прекращается, распространяются отеки по всему телу. Кашель возможен с кровянистой мокротой.

Американская классификация хронической сердечной недостаточности

Она больше популярна в США. В ней выделены 4 функциональных класса, ориентированных на уровень возможной физической активности.

I класс объединяет тех, кто, имея болезни сердца, чувствует себя хорошо и не имеет надобности ограничивать свою прежнюю активность.

II класс включает нуждающихся в умеренном ограничении своей активности.

III класс объединяет тех, кто не в состоянии не ограничивать себя в физической активности ввиду сердечной патологии.

IV класс включает тех, кто испытывает выраженный дискомфорт при малейшей нагрузке.

Течение и патогенез недостаточности сердца

Патогенез хронической сердечной недостаточности состоит в неспособности сердца, как насоса, при существующем сопротивлении сосудов, перекачать в них необходимую кровь, поступившую в сердце через вены. От этого голодания и отсутствия возможности вывести с кровью все токсические продукты метаболизма страдают в разной степени все системы органов.

Длительное время хроническая сердечная недостаточность компенсируется. Например, сердце увеличивает число своих сокращений, чтобы компенсировать недостаточный объем выброса, возникает вазоконстрикция сосудов (рефлекторное сужение сосудов) на периферии во избежание недостатка кровоснабжения основных органов (головного мозга, сердца), гипертрофируется миокард (нарастает мышечная масса сердца для усиленной работы) и другие. Тогда человек чувствует себя практически здоровым.

Но вот однажды механизмы истощаются. В результате страдают все ткани и органы от недостатка наполненной кислородом крови, а, следовательно, кислорода, и избытка продуктов метаболизма клеток. И тогда появляются жалобы.

В результате того, что приток крови не соответствует необходимому для органов, нарушаются химические процессы тканей. В результате запускаются необратимые дистрофические изменения в органах.

Почки реагируют на сужение своих сосудов и нарушение микроциркуляции задержкой натрия и жидкости в организме. В результате нарушается постоянство внутренней среды, нарастают отеки.

Из-за недостаточной насосной функции сердца нарастает преднагрузка, возникает длительный застой крови в органах. Особенно страдают легкие и печень. В них развивается фиброз тканей, уменьшается количество способных нормально функционировать клеток. Эти синдромы составляют основу патогенеза хронической сердечной недостаточности.

Проявления хронической недостаточности кровообращения

Клинические симптомы хронической сердечная недостаточности варьируют у каждого больного. Одним из первых проявлений, как правило, является одышка. Присоединяется тахикардия, отеки, кашель, синюшность кожных покровов. Отеки у лежачих больных появляются в области крестца, боковых сторон живота. У пациентов без ограниченной подвижности отеки начинаются с лодыжек и распространяются выше. При декомпенсации развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит. Нарастает цианоз кожи.

Хроническая сердечная недостаточность диагностируется уже после внимательного клинического осмотра. Диагноз подтверждается ЭКГ, рентгенологическим исследованием сердца и легких. Показательно ЭХОКГ (ультразвуковое исследование) сердца.

Направления лечения

Лечение больше симптоматическое. Его цель – уменьшить проявления недостаточности и продлить жизнь человеку. Лечение хронической сердечной недостаточности заключается в лечении первопричины, приведшей к ХСН.

Обязательна диета с низким содержанием соли, специальный режим физической активности, регулярные осмотры кардиолога.

Из медицинских препаратов применяются ингибиторы АПФ, блокаторы бета-адренергических рецепторов, диуретики, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона. Препараты назначаются исключительно кардиологом, который учитывает тяжесть состояния больного, сопутствующие заболевания.

Сегодня пишутся на тему хроническая сердечная недостаточность рефераты, статьи, диссертации. Но она все равно оставляет вопросы, на которые еще нет однозначных ответов, не вызывающих сомнения. Например, до сих пор спорят, какой механизм отеков ведущий, кто чаще болеет – мужчины или женщины. Возможно, когда-нибудь на них найдут ответы. И может быть найдут лекарство, которое сделает эту болезнь обратимой.

Посмотрите видео анимацию про сердечную недостаточность:

Использованные источники: