Фуросемид при хронической сердечной недостаточности

Опубликовано автором

Болезни сердца

iserdce

Диуретики при сердечной недостаточности

Мочегонные препараты, действие которых основано на удалении избытка жидкости из организма, применяются в терапии острой сердечной недостаточности, а также хронического состояния. В первом случае назначают внутривенную форму лекарств, среди которых наибольшей эффективностью обладает петлевой диуретик (лазикс). При хроническом течении заболевания сердца могут применяться разнообразные мочегонные средства, как химического, так и растительного происхождения. Основной задачей пациента в этом случае является контроль количества отделяемой мочи и коррекция возможных электролитных расстройств.

Механизм действия

Назначение диуретиков при сердечной недостаточности помогает снизить количество внутрисосудистой жидкости и уменьшить выраженность артериальной гипертензии. Кроме того, снижается венозный возврат к сердцу. За счет этого происходит уменьшение выраженности внутритканевых отеков и явлений застоя. Некоторые препараты оказывают непосредственное влияние на клетки сосудистой стенки, снижая периферическое сопротивление, а также чувствительность к вазопрессорам.

В зависимости от механизма действия мочегонных препаратов выделяют несколько групп:

  • Петлевые диуретики относятся к наиболее эффективным препаратам, обладающим мочегонным эффектом. Действие их направлено на восходящий отдел петли Генли, которая является структурной единицей нефрона. При этом они значительно снижают обратное всасывание ионов натрия и хлора, и усиливают выведение калия. В результате снижается концентрационная способность почек, а объем выделяемой жидкости увеличивается.
  • Тиазидные средства также достаточно эффективны. Действуют они преимущественно в кортикальном отделе петли нефрона, блокируя реабсорбцию калия и натрия в ионной форме. На фоне приема препаратов из первых двух групп существует риск развития гипокалемии, которая в ряде случае может быть весьма серьезной.
  • Калийсберегающие мочегонные на фоне увеличения выделения ионов натрия приводят к задержке в организме ионов калия. Действуют они в основном в области дистальных канальцев, где и происходит транспорт этих частиц через мембрану. Эффективность их значительно ниже, чем у петлевых диуретиков, но они подходят для длительного применения, потому что не приводят к гипокалиемии.
  • Осмотические диуретики, влияющие на состав первичной мочи, при лечении сердечной недостаточности не применяют.
  • Ингибиторы карбоангидразы угнетают активность фермента, в результате чего снижается образование угольной кислоты. При этом уменьшается реабсорбция ионов натрия и повышается выведение жидкости.

Выбор конкретного препарата зависит от особенностей течения заболевания, поэтому следует согласовать все назначения с врачом.

Синтетические препараты

Все химические мочегонные средства, применяемые при сердечной недостаточности, довольно часто разделяют на несколько групп в зависимости от силы диуретического эффекта.

Сильнодействующие

К сильнодействующим мочегонным средствам относят фуросемид, этакриновую кислоту, торасемид. В связи с тем, что они являются средствами для устранения симптомов острой сердечной недостаточности, их выпускают не только в таблетках, но и в ампулах.

Раствор с препаратом может быть введен внутривенно в форме непрерывной инфузии или капельно. Такой путь введения является наиболее оптимальным, и подходит для того, чтобы эффективно устранить острую сердечную недостаточность.

Помимо острой ситуации данные мочегонные средства назначают и при декомпенсации хронического процесса. В этом случае чаще применяют таблетки, причем принимают их не ежедневно, а 2-3 раза в неделю. Противопоказано назначение этих лекарственных препаратов при:

  • поражении почечной ткани, сопровождающимся анурией;
  • обезвоживании организма при приеме высоких доз лекарств;
  • существенном снижении уровня натрия в ионной форме в крови.

В связи с тем, что эти диуретики серьезно вмешиваются в водно-электролитный баланс, при их использовании, особенно в случае высоких доз при острой сердечной недостаточности, существует вероятность развития:

  • сосудистого коллапса, связанного с выраженным снижением объема циркулирующей крови;
  • гипотонии;
  • тромбоэмболии, которая возникает в результате повышения вязкости крови и снижения двигательной активности пациентов в остром периоде заболевания;
  • аритмии и судорог, являющихся прямым следствием недостатка ионов магния и калия;
  • различных неврологических нарушений, например, повышенной чувствительности.

Средней силы

Мочегонные средства средней силы могут быть использованы в качестве дополнительной терапии при острой сердечной недостаточности, а также для постоянного лечения хронического заболевания. К ним относят индапамид, гипотиазид, хлорталидон и некоторые другие препараты.
Действовать они начинают спустя час после приема внутрь и продолжают на протяжении 6-24 часов в зависимости от конкретного представителя. В случае острой сердечной недостаточности можно применять довольно высокие дозы, тогда как при хронической не следует злоупотреблять ими, потому что они могут привести к ряду нежелательных явлений:

  • снижение уровня калия и магния в сыворотке крови;
  • повышение концентрации кальция и кислоты мочевой;
  • снижение системного давления, которое иногда является благоприятным действием;
  • головная боль и слабость;
  • диспепсические явления;
  • повышение уровня глюкозы, поэтому требуется осторожность при назначении этих мочегонных средств пациентам с сахарным диабетом;
  • аритмия, в том числе желудочковая.

Слабодействующие

К мочегонным средствам с невыраженным диуретическим эффектом относят калийсберегающие препараты. Обычно их применяют в качестве дополнительных средств при длительном лечении хронической сердечной недостаточности . Крайне редко назначают их в острой фазе заболевания.
К ним относят триамтерен, спиронолактон.

При одновременном назначении лекарств из разных групп снижается риск развития водно-электролитных нарушений, однако за уровнем ионов придется все-таки наблюдать. Для этого достаточно ежемесячно сдавать анализ крови из вены.

Природные мочегонные

Природные диуретики выпускают на основе различных трав и также применяются при лечении сердечной недостаточности.

Природные диуретики на основе различных трав

Из лекарственных трав обычно готовят отвары, настои или настойки, которые обладают умеренным мочегонным эффектом:

  • Взять в равных пропорциях березовые почки, плоды можжевельника и траву полевого хвоща. Измельчить, перемешать, добавить 300 мл кипятка и настаивать пару часов. Принимать по 100 мл трижды в сутки.
  • Траву тысячелистника в объеме две чайные ложки поместить в термос и залить 200 мл кипятка. Через два часа можно принимать полученный настой.
  • Траву череды, спорыша, тысячелистника и толокнянки помещают на водяную баню и отваривают в течение 20 минут. Принимать полученное мочегонное средство нужно по 75 мл перед едой.

Несмотря на то, что лекарственные травы очень редко вызывают неприятные осложнения, перед использованием природных диуретиков следует согласовать это с лечащим врачом.

Устойчивость к диуретикам

Нередко на фоне длительного лечения мочегонными препаратами при хронической сердечной недостаточности возникает толерантность к их действию. При этом количество выделяемой мочи при равных дозах лекарства значительно снижается, а симптомы задержки жидкости постепенно нарастают. Такая ситуация может возникнуть и при острой сердечной недостаточности. Обычно это происходит на фоне поражения ткани почек.
Основными причинами формирования данного состояния являются:

  • снижение внутрисосудистого объема жидкой части крови;
  • реабсорбция натрия, наблюдаемая при гиповолемии;
  • нейрогормональная активация;
  • уменьшение канальцевой секреции при почечной недостаточности или на фоне приема ряда лекарственных препаратов;
  • уменьшение перфузии почечной ткани, которое возникает при снижении сердечного выброса;
  • проблемы с всасыванием препаратов при пероральном их применении;
  • несоблюдение питьевого режима и употребление большого количества соли.

Чтобы справиться с возникшей устойчивостью к действию мочегонных лекарств, можно использовать следующие приемы:

  • нормализовать употребление солей и воды;
  • восполнить дефицит внутрисосудистого объема при гиповолемии;
  • увеличить дозу или частоту приема препаратов;
  • добавить диуретические средства из другой группы;
  • изменить путь введения диуретика (на внутривенный или внутримышечный);
  • уменьшить дозу принимаемых ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента;
  • стимулировать почечный кровоток при помощи эуфиллина или небольших доз дофамина.

Диуретики при сердечной недостаточности являются препаратами выбора, так как именно они способствуют устранению основных симптомов заболевания и облегчают работу ослабленного сердца.

Использованные источники:

Диуретики в современной терапии хронической сердечной недостаточности

Распространенность сердечной недостаточности в европейской популяции составляет от 0,4 до 2%. Частота ее быстро увеличивается с возрастом. В отличие от других распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, смертность от сердечной недостаточности, скорректированная по возрасту, также повышается. Если не удается установить причину сердечной недостаточности, то прогноз неблагоприятный. Около половины больных с этим диагнозом умирают в течение 4 лет, а среди пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью летальность в течение 1 года превышает 50% [1]. К числу основных достижений в изучении сердечной недостаточности можно отнести установление патогенетической роли нейрогуморальных систем, которое позволило коренным образом пересмотреть подходы к лечению этого состояния. В настоящее время большое внимание уделяется не только купированию симптомов, но и профилактике прогрессирования сердечной недостаточности и смерти. С этой целью чаще всего используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и β-адреноблокаторы. Среди последних доказанной эффективностью у больных сердечной недостаточностью обладают карведилол, метопролол и бисопролол. Хотя блокаторы нейрогуморальных систем улучшают прогноз больных сердечной недостаточностью и задерживают ее прогрессирование, они обычно не оказывают непосредственного влияния на клинические проявления этого состояния. Более то-го, неосторожное применение β-адреноблокаторов при декомпенсации сердечной недостаточности может при-вести к нарастанию симптомов за счет отрицательного инотропного действия, в то время как ингибиторы АПФ нередко вызывают артериальную гипотонию. В связи с этим назначение блокаторов нейрогуморальных систем не отменяет необходимость в использовании стандартных средств, прежде всего диуретиков. Важность адекватной диуретической терапии демонстрирует следующее наблюдение.

Больной В., 48 лет, инженер, обратился в клинику в феврале 2006 года с жалобами на одышку при ходьбе по ровному месту, приступы удушья, возникающие в положении лежа, сердцебиения, выраженные отеки ног, периодически тупые ноющие боли в области сердца, не снимающиеся нитроглицерином, тяжесть в правом подреберье. Одышка появилась около 2 лет назад. Первоначально она возникала только при подъеме по лестнице, однако постепенно нарастала. Иногда беспокоили боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой. При обследовании по месту жительства АД 125/80 мм рт. ст. Уровень общего холестерина сыворотки 152 мг/дл. На ЭКГ блокада левой ножки пучка Гиса. При эхокардиографии выявлена умеренная дилатация левого желудочка и снижение фракции выброса до 43%. Диагностированы ИБС, стенокардия II функционального класса, атеросклероз с поражением коронарных артерий. Проводилась терапия изосорбида динитратом в дозе 20 мг два раза в день и эналаприлом в дозе 5 мг/сут без особого эффекта. Ухудшение состояния с лета прошлого года: усилилась одышка, появились приступы сердечной астмы, утомляемость, отеки ног, увеличение живота, уменьшилось количество выделяемой мочи. Кардиолог в поликлинике расценил развитие сердечной недостаточности как следствие ИБС. От госпитализации больной отказался. К терапии были добавлены дигоксин в дозе 0,25 мг/сут, фуросемид по 40 мг через день, доза эналаприла увеличена до 10 мг/сут. В результате лечения самочувствие улучшилось: уменьшились одышка и отеки, улучшился сон, увеличился диурез.

Спустя 2-3 месяца вновь отмечено ухудшение состояния. Беспокоила одышка при небольшой физической нагрузке, определялись распространенные отеки, асцит. Больной ежедневно принимал фуросемид по 80 мг, однако добиться существенного увеличения диуреза не удавалось. На фоне активной диуретической терапии наблюдалось снижение уровня калия до 3,2 ммоль/л. Доза эналаприла была увеличена до 20 мг/сут, но затем ее пришлось снизить из-за артериальной гипотонии (90/55 мм рт. ст.). После присоединения спиронолактона в дозе 100 мг/сут отеки несколько уменьшились, однако выраженная одышка, приступы сердечной астмы и склонность к гипокалиемии сохранялись.

При поступлении в клинику состояние средней тяжести. Ортопноэ. Цианоз лица. Выраженные отеки ног. В легких выслушиваются незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Частота сердечных сокращений 92 в минуту. АД 110/70 мм рт. ст. Тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке сердца. Живот увеличен в объеме за счет свободной жидкости. Размер печени по Курлову 10/4-10-8 см. Селезенка не увеличена. На ЭКГ блокада левой ножки пучка Гиса. При рентгенографии выявлено увеличение сердца в размерах, усиление легочного рисунка за счет застоя жидкости. При эхокардиографии обнаружены дилатация всех камер сердца (диастолический размер левого желудочка 7,3 см) и снижение фракции выброса левого желудочка до 23% (рис. 1). Уровень калия крови — 3,3 ммоль/л, общего холестерина сыворотки — 128 мг/дл, холестерина липопротеидов низкой плотности 82 мг/дл.


Рис. 1. Выраженная дилатация левых камер сердца на эхокардиограмме

Таким образом, у больного была выявлена картина дилатационного поражения сердца, которое характеризовалось значительным ухудшением насосной функции левого желудочка и тяжелой сердечной недостаточностью, рефрактерной к проводимой терапии. При отсутствии артериальной гипертонии и порока сердца в таких случаях в первую очередь следует исключать ИБС и алкогольную кардиомиопатию. Диагноз атеросклероза коронарных артерий представлялся маловероятным, учитывая отсутствие стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе, а также основных факторов риска, хотя исключить этот диагноз можно только с помощью коронарной ангиографии. По словам больного и его родственников, алкоголь практически не употребляет. Возможными причинами дилатационного поражения сердца являются также миокардит, эндокринные (гипотиреоз, акромегалия), системные (саркоидоз, наследственный гемохроматоз, системная склеродермия), нейромышечные заболевания, лучевая терапия, прием антрациклинов. Данных в пользу указанных заболеваний получено не было. Следует отметить, что исключить миокардит на основании клинической картины сложно, однако выполнение биопсии миокарда не представлялось возможным. Диагностирована дилатационная кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность III функционального класса.

В клинике проводилось внутривенное введение дигоксина и фуросемида, увеличены дозы эналаприла до 20 мг/сут и спиронолактона до 150 мг/сут. В последующем фуросемид был заменен на торасемид (Диувер) в дозе 20 мг/сут. В результате лечения значительно уменьшились одышка и размеры печени, прекратились приступы сердечной астмы, практически полностью прошли отеки. Уровень калия повысился до 4 ммоль/л. После выписки продолжал прием дигоксина в дозе 0,25 мг/сут, торасемида в дозе 20 мг 2-3 раза в неделю, эналаприла в дозе 20 мг/сут. Спиронолактон был постепенно отменен. При этом уровень калия оставался нормальным. При применении торасемида отсутствовала проблема срочного диуреза, развивавшегося в первые 2 ч после приема фуросемида. Начата терапия карведилолом в дозе 3,125 мг два раза в сутки, которую постепенно увеличили до 25 мг два раза в сутки. При амбулаторном обследовании через 2 месяца состояние остается стабильным. Беспокоит умеренно выраженная одышка, однако отеки отсутствуют. При эхокардиографии выявлено уменьшение диастолического размера левого желудочка до 6,5 см и увеличение фракции выброса до 32%.

Дилатационная кардиомиопатия — это тяжелое заболевание сердечной мышцы, которое обычно характеризуется прогрессирующим течением. Этиология его остается неизвестной, поэтому лечение предполагает применение патогенетических средств, позволяющих уменьшить проявления сердечной недостаточности и задержать ее прогрессирование. В терминальной стадии показана трансплантация сердца. Всем больным следует назначать ингибиторы АПФ и β-адреноблокаторы, однако при нарастании застойной сердечной недостаточности ключевое значение имеет адекватная диуретическая терапия. В руководстве Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению сердечной недостаточности содержатся следующие рекомендации по применению диуретиков [1]:

При наличии задержки жидкости, сопровождающейся застоем крови в легких или периферическими отеками, диуретики являются необходимым компонентом симптоматического лечения сердечной недостаточности. Их применение приводит к быстрому уменьшению одышки и увеличению толерантности к физической нагрузке (класс рекомендации I, уровень доказанности А),

В контролируемых рандомизированных исследованиях влияние диуретиков на симптомы и выживаемость больных не изучалось. Диуретики следует всегда назначать в комбинации с ингибиторами АПФ и β-адреноблокаторами (класс рекомендации I, уровень доказанности С).

Таким образом, эксперты рекомендуют назначать диуретики всем больным сердечной недостаточностью II-IV функционального класса. Влияние мочегонных средств на выживаемость таких пациентов не изучалось в длительных контролируемых исследованиях, однако их проведение нецелесообразно и неэтично, учитывая явный симптоматический эффект препаратов этой группы. Кроме того, протоколы всех исследований ингибиторов АПФ и β-адреноблокаторов у больных застойной сердечной недостаточностью предполагали обязательное применение стандартных средств, прежде всего диуретиков. В связи с этим монотерапия ингибитором АПФ или β-адреноблокатором обоснована только у больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка, например, после инфаркта миокарда.

При легкой сердечной недостаточности могут быть назначены тиазидные диуретики, однако по мере прогрессирования нарушений кровообращения обычно требуется применение петлевого диуретика. В эквивалентных дозах все петлевые диуретики вызывают сопоставимое увеличение диуреза. Снижение их эффективности может быть связано с ухудшением функции почек или нарушением всасывания фуросемида в желудочно-кишечном тракте. Возможные подходы к преодолению резистентности к петлевым диуретикам включают в себя увеличение их дозы, внутривенное введение (в том числе путем непрерывной инфузии), присоединение тиазида или спиронолактона (особенно при наличии гипокалиемии несмотря на прием ингибитора АПФ). В рекомендациях Европейского общества кардиологов (2005 г.) указано, что при снижении эффективности фуросемида его можно заменить на торасемид, так как биодоступность последнего не снижается у больных сердечной недостаточностью. Приведенное наблюдение подтверждает, что применение торасемида позволяет улучшить результаты лечения тяжелой сердечной недостаточности.

Главным преимуществом торасемида (Диувера) является высокая биодоступность, которая в разных исследованиях составляла 79-91% и превосходила таковую фуросемида (53%) [2]. Высокая и предсказуемая биодоступность определяет «надежность» диуретического действия торасемида. Торасемид обладает достаточно длительным периодом полувыведения (3-5 ч), в то время как длительность периода полувыведения фуросемида, буметанида и пиретанида составляет около 1 ч [2]. Благодаря этому торасемид действует длительнее фуросемида. Торасемид биотрансформируется в печени с образованием нескольких метаболитов. Только 25% дозы выводится с мочой в неизмененном виде (против 60-65% при приеме фуросемида и буметанида). В связи с этим фармакокинетика торасемида существенно не зависит от функции почек, в то время как период полувыведения фуросемида увеличивается у больных почечной недостаточностью. Этот факт имеет важное значение, так как при наличии выраженного застоя крови по большому кругу кровообращения функция почек обычно ухудшается. Действие торасемида, как и других петлевых диуретиков, начинается быстро. При внутривенном введении оно достигает пика в течение 15 мин. Доза торасемида 10-20 мг эквивалента 40 мг фуросемида. При увеличении дозы (до 200 мг) наблюдалось линейное повышение диуретической активности.

К настоящему времени опубликованы результаты ряда контролируемых клинических исследований торасемида, в которых его сравнивали с фуросемидом. Например, в самом крупном исследовании TORIC (Torasemide In Congestive Heart Failure) изучали эффективность и безопасность торасемида 10 мг/сут и фуросемида 40 мг/сут или других диуретиков у 1377 больных хронической сердечной недостаточностью II-III функционального класса [3]. Торасемид по эффективности имел достоверные преимущества перед фуросемидом/другими диуретиками. Так, функциональный класс по NYHA уменьшился у 45,8 и 37,2% больных двух групп соответственно (р=0,00017; рис. 2). Более того, лечение торасемидом привело к 2-кратному снижению летальности больных по сравнению с контролем (с 4,5 до 2,2%; р

Использованные источники:

Диуретические средства в лечении ХСН

II–III ФК (СКФ>30мл/мин)

II ФК (СКФ>30мл/мин)

II ФК (СКФ>30мл/мин)

II–IV ФК СКФ>5 мл/мин

II–IV ФК СКФ>5 мл/мин

II–IV ФК СКФ>5 мл/мин

II–IV ФК СКФ>5 мл/мин

Легочно–сердечная недостаточность, апноэ сна, устойчивость к активным диуретикам (алкалоз)

250 мг x 1
3–4 дня с перерывами 10–14 дней*

Традиционно любой вид энергичных физических нагрузок не приветствовался при ХСН из-за опасения, что дополнительная гемодинамическая нагрузка приведет к дальнейшему ухудшению сократительной функции миокарда. Однако данное мнение было опровергнуто отсутствием корреляции между функцией ЛЖ и работоспосо.

Высокая эффективность ЛС, служащих основой терапии больных с ХСН, подтверждена результатами крупных рандомизированных исследований. Постоянно растет и роль хирургических методов лечения таких больных. Большое значение имеет организация амбулаторного наблюдения. Хотя меры, связанные с образом жизни, .

Основные цели лечения больных миокардитом, на достижение которых должна быть направлена терапия: предотвращение формирования необратимой дилатации камер сердца; предотвращение развития ХСН; предупреждение возникновения угрожающих жизни больного состояний (тяжёлые нарушения ритма и проводимости).

Использованные источники:

Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Кардиолог онлайн

Кардиохирург онлайн

  • Главная
  • Справочник лекарств
  • Диуретики
  • Фуросемид

Фуросемид

Фармакологическое действие

Фуросемид — петлевой диуретик. Нарушает реабсорбцию ионов натрия, хлора в толстом сегменте восходящей части петли Генле. Вследствие увеличения выделения ионов натрия происходит вторичное (опосредованное осмотически связанной водой) усиленное выведение воды и увеличение секреции ионов калия в дистальной части почечного канальца. Одновременно увеличивается выведение ионов кальция и магния.

Обладает вторичными эффектами, обусловленными высвобождением внутрипочечных медиаторов и перераспределением внутрипочечного кровотока. На фоне курсового лечения не происходит ослабления эффекта.

При сердечной недостаточности быстро приводит к снижению преднагрузки на сердце посредством расширения крупных вен. Оказывает гипотензивное действие вследствие увеличения выведения натрия хлорида и снижения реакции гладкой мускулатуры сосудов на вазоконстрикторные воздействия и в результате уменьшения ОЦК. Действие фуросемида после в/в введения наступает через 5-10 мин; после приема внутрь — через 30-60 мин, максимум действия — через 1-2 ч, продолжительность эффекта — 2-3 ч (при сниженной функции почек — до 8 ч). В период действия выведение ионов натрия значительно возрастает, однако после его прекращения скорость выведения уменьшается ниже исходного уровня (синдром «рикошета», или «отмены»). Феномен обусловлен резкой активацией ренин-ангиотензинового и других антинатрийуретических нейрогуморальных звеньев регуляции в ответ на массивный диурез; стимулирует аргинин-вазопрессивную и симпатическую системы. Уменьшает уровень предсердного натрийуретического фактора в плазме, вызывает вазоконстрикцию.

Вследствие феномена «рикошета» при приеме 1 раз в сутки может не оказать существенного влияния на суточное выведение ионов натрия и АД. При в/в введении вызывает дилатацию периферических вен, уменьшает преднагрузку, снижает давление наполнения левого желудочка и давление в легочной артерии, а также системное АД.

Диуретическое действие развивается через 3-4 мин после в/в введения и продолжается 1-2 ч; после приема внутрь — через 20-30 мин, продолжается до 4 ч.

Фармакокинетика

После приема внутрь абсорбция составляет 60-70%. При тяжелых заболеваниях почек или хронической сердечной недостаточности степень абсорбции уменьшается.

Vd составляет 0,1 л/кг. Связывание с белками плазмы (преимущественно с альбуминами) — 95-99%. Метаболизируется в печени. Выводится почками — 88%, с желчью — 12%. T1/2 у пациентов с нормальной функцией почек и печени составляет 0,5-1,5 ч. При анурии T1/2 может увеличиваться до 1,5-2,5 ч, при сочетанной почечной и печеночной недостаточности — до 11-20 ч.

Показания

Отечный синдром различного генеза, в т.ч. при хронической сердечной недостаточности II-III стадии, циррозе печени (синдром портальной гипертензии), нефротическом синдроме. Отек легких, сердечная астма, отек мозга, эклампсия, проведение форсированного диуреза, артериальная гипертензия тяжелого течения, некоторые формы гипертонического криза, гиперкальциемия.

Режим дозирования

Устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний, клинической ситуации, возраста пациента. В процессе лечения режим дозирования корректируют в зависимости от величины диуретического ответа и динамики состояния пациента.

При приеме внутрь начальная доза для взрослых составляет 20-80 мг/, далее при необходимости дозу постепенно увеличивают до 600 мг/сут. Для детей разовая доза составляет 1-2 мг/кг.

Максимальная доза при приеме внутрь для детей составляет 6 мг/кг.

При в/в (струйном) или в/м введении доза для взрослых составляет 20-40 мг 1 раз/сут, в отдельных случаях — 2 Для детей начальная суточная доза для парентерального применения — 1 мг/кг.

Побочное действие

Со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение АД, ортостатическая гипотензия, коллапс, тахикардия, аритмии, снижение ОЦК.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головокружение, головная боль, миастения, судороги икроножных мышц (тетания), парестезии, апатия, адинамия, слабость, вялость, сонливость, спутанность сознания.

Со стороны органов чувств: нарушения зрения и слуха.

Со стороны пищеварительной системы: снижение аппетита, сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, запоры или диарея, холестатическая желтуха, панкреатит (обострение).

Со стороны мочеполовой системы: олигурия, острая задержка мочи (у больных с гипертрофией предстательной железы), интерстициальный нефрит, гематурия, снижение потенции.

Со стороны системы кроветворения: лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, апластическая анемия.

Со стороны водно-электролитного обмена: гиповолемия, дегидратация (риск развития тромбоза и тромбоэмболии), гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокальциемия, гипомагниемия, метаболический алкалоз.

Со стороны обмена веществ: гиповолемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемический метаболический алкалоз (как следствие этих нарушений — артериальная гипотензия, головокружение, сухость во рту, жажда, аритмия, мышечная слабость, судороги), гиперурикемия (с возможным обострением подагры), гипергликемия.

Аллергические реакции: пурпура, крапивница, эксфолиативный дерматит, многоформная экссудативная эритема, васкулит, некротизирующий ангиит, кожный зуд, озноб, лихорадка, фотосенсибилизация, анафилактический шок.

Прочие: при в/в введении (дополнительно) — тромбофлебит, кальциноз почек у недоношенных детей.

Противопоказания

Острый гломерулонефрит, стеноз мочеиспускательного канала, обструкция мочевыводящих путей камнем, острая почечная недостаточность с анурией, гипокалиемия, алкалоз, прекоматозные состояния, тяжелая печеночная недостаточность, печеночная кома и прекома, диабетическая кома, прекоматозные состояния, гипергликемическая кома, гиперурикемия, подагра, декомпенсированный митральный или аортальный стеноз, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, повышение центрального венозного давления (более 10 мм рт.ст.), артериальная гипотензия, острый инфаркт миокарда, панкреатит, нарушение водно-электролитного обмена (гиповолемия, гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, гипокальциемия, гипомагниемия), дигиталисная интоксикация, повышенная чувствительность к фуросемиду.

Применение при беременности и кормлении грудью

При беременности применение фуросемида возможно только в течение короткого времени и лишь в том случае, когда предполагаемая польза терапии для матери превышает потенциальный риск для плода.

Поскольку фуросемид может выделяться с грудным молоком, а также подавлять лактацию, при необходимости применения в период лактации грудное вскармливание следует прекратить.

Особые указания

C осторожностью применяют при гиперплазии предстательной железы, СКВ, гипопротеинемии (риск развития ототоксичности), сахарном диабете (снижение толерантности к глюкозе), при стенозирующем атеросклерозе церебральных артерий, на фоне продолжительной терапии сердечными гликозидами, у пациентов пожилого возраста с выраженным атеросклерозом, беременность (особенно первая половина), период лактации.

Не рекомендуется смешивать раствор фуросемида в одном шприце с любыми другими препаратами.

При применении фуросемида нельзя исключить вероятность снижения способности к концентрации внимания, что важно для лиц, управляющих транспортными средствами и работающих с механизмами.

При наличии асцита без периферических отеков рекомендуется применять в дозах, обеспечивающих дополнительный диурез в объеме не более 700–900 мл/сут во избежание развития олигурии, азотемии и нарушений электролитного обмена.

С целью исключения феномена «рикошета» при лечении артериальной гипертензии назначают не менее 2 раз в сутки.

Следует иметь в виду, что длительный прием может привести к появлению слабости, усталости, снижению АД и сердечного выброса, а чрезмерный диурез при инфаркте миокарда с застойными явлениями в малом круге кровообращения может способствовать развитию кардиогенного шока.

Необходима временная отмена (на несколько дней) перед назначением ингибиторов АПФ.

Во избежание развития гипокалиемии целесообразно комбинировать фуросемид с калийсберегающими диуретиками, а также одновременно назначать препараты калия. При лечении фуросемидом всегда рекомендуется придерживаться диеты, богатой калием.

На фоне курсового лечения рекомендуется контроль АД, уровня электролитов (особенно калия), CO2, креатинина, азота мочевины, мочевой кислоты, периодическое определение активности печеночных ферментов, уровня кальция и магния, содержания глюкозы в крови и в моче (при сахарном диабете). Пациенты с гиперчувствительностью к производным сульфонилмочевины и сульфаниламидам могут иметь перекрестную чувствительность к фуросемиду.

При сохранении олигурии в течение 24 ч фуросемид следует отменить.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с антибиотиками группы аминогликозидов (в т.ч. с гентамицином, тобрамицином) возможно усиление нефро- и ототоксического действия.

Фуросемид уменьшает клиренс гентамицина и повышает концентрации в плазме крови гентамицина, а также тобрамицина.

При одновременном применении с антибиотиками группы цефалоспоринов, которые могут вызывать нарушения функции почек, существует риск усиления нефротоксичности.

При одновременном применении с бета-адреномиметиками (в т.ч. фенотеролом, тербуталином, сальбутамолом) и с ГКС возможно усиление гипокалиемии.

При одновременном применении с гипогликемическими средствами, инсулином возможно уменьшение эффективности гипогликемических средств и инсулина, т.к. фуросемид обладает способностью повышать содержание глюкозы в плазме крови.

При одновременном применении с ингибиторами АПФ усиливается антигипертензивное действие. Возможна выраженная артериальная гипотензия, особенно после приема первой дозы фуросемида, по-видимому, за счет гиповолемии, которая приводит к транзиторному усилению гипотензивного эффекта ингибиторов АПФ. Повышается риск нарушений функции почек и не исключается развитие гипокалиемии.

При одновременном применении с фуросемидом усиливаются эффекты недеполяризующих миорелаксантов.

При одновременном применении с индометацином, другими НПВС возможно уменьшение диуретического эффекта, по-видимому, вследствие угнетения синтеза простагландинов в почках и задержки натрия в организме под влиянием индометацина, который является неспецифическим ингибитором ЦОГ; уменьшение антигипертензивного действия.

Полагают, что подобным образом фуросемид взаимодействует и с другими НПВС.

При одновременном применении с НПВС, которые являются селективными ингибиторами ЦОГ-2, данное взаимодействие выражено в значительно меньшей степени или практически отсутствует.

При одновременном применении с астемизолом повышается риск развития аритмии.

При одновременном применении с ванкомицином возможно усиление ото- и нефротоксичности.

При одновременном применении с дигоксином, дигитоксином возможно повышение токсичности сердечных гликозидов, связанное с риском развития гипокалиемии на фоне приема фуросемида.

Имеются сообщения о развитии гипонатриемии при одновременном применении с карбамазепином.

При одновременном применении с колестирамином, колестиполом уменьшается абсорбция и диуретический эффект фуросемида.

При одновременном применении с лития карбонатом возможно усиление эффектов лития вследствие повышения его концентрации в плазме крови.

При одновременном применении с пробенецидом уменьшается почечный клиренс фуросемида.

При одновременном применении с соталолом возможна гипокалиемия и развитие желудочковой аритмии типа «пируэт».

При одновременном применении с теофиллином возможно изменение концентрации теофиллина в плазме крови.

При одновременном применении с фенитоином значительно уменьшается диуретическое действие фуросемида.

После в/в введения фуросемида на фоне терапии хлоралгидратом возможно повышение потоотделения, чувство жара, нестабильность АД, тахикардия.

При одновременном применении с цизапридом возможно усиление гипокалиемии.

Предполагается, что фуросемид может уменьшать нефротоксическое действие циклоспорина.

При одновременном применении с цисплатином возможно усиление ототоксического действия.

Использованные источники:

Торасемид: рекомендации для клинического применения при хронической сердечной недостаточности и артериальной гипертензии

О статье

Автор: Карпов Ю.А. (ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва)

Для цитирования: Карпов Ю.А. Торасемид: рекомендации для клинического применения при хронической сердечной недостаточности и артериальной гипертензии // РМЖ. 2014. №23. С. 1676

Диуретики являются одними из наиболее широко применяемых сердечно-сосудистых препаратов. Эта популярность связана с их высокой эффективностью в лечении артериальной гипертензии (АГ) и отечного синдрома, главным образом у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Наибольшее распространение из тиазидных (или тиазидоподобных) диуретиков получили гидрохлоротиазид в Европе и хлорталидон в США, которые используются при лечении АГ с конца 50-х гг. прошлого века, а также присоединившийся к ним в последние годы индапамид. Согласно новым рекомендациям Европейского общества АГ/Европейского общества кардиологов 2013 г., диуретики наряду с препаратами, блокирующими ренин-ангиотензиновую систему (РАС), β-блокаторами (БАБ) и блокаторами кальциевых каналов (БКК), относятся к препаратам первой линии для лечения АГ [1].

Артериальная гипертензия (АГ) в современном мире стала проблемой глобального масштаба: бор.

Летальность от острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST (ОКСпST/ИМпST) остается.

Использованные источники: