Хобл хроническая сердечная недостаточность

Ведение пациентов с хронической сердечной недостаточностью с сохранной систолической функцией на фоне тяжелого течения ХОБЛ в фазе обострения

О статье

Для цитирования: Ахметзянова Э.Х., Гайнитдинова В.В., Шарафутдинова Л.А. Ведение пациентов с хронической сердечной недостаточностью с сохранной систолической функцией на фоне тяжелого течения ХОБЛ в фазе обострения // РМЖ. 2014. №2. С. 138

В настоящее время целями лечения сердечной недостаточности (СН), согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (ЕОК, 2012 г.) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности (ХСН), являются уменьшение симптомов и проявлений, предотвращение госпитализации и улучшение выживаемости [6]. Стратегия лечения включает: лекарственные препараты, показанные потенциально всем пациентам с симптомной (ФК II–IV NYNA) СН (иАПФ, β-блокаторы, АРМ), и лекарственные препараты с меньшей эффективностью у пациентов с симптомной (ФК II–IV NYNA) СН (БРА, ивабрадин, дигоксин, изосорбида динитрат, омега-3-ПНЖК). Результаты исследования SHIFT, проведенного в 2010 г., показали, что повышенная ЧСС является маркером неблагоприятного исхода ХСН и доказали, что концепция нейрогормональной блокады при ХСН может быть дополнена эффективным снижением ЧСС блокатором if-каналов ивабрадином.

В исследовании SHIFT также продемонстрированы снижение относительного риска по первичному комбинированному исходу кардиоваскулярной смерти или госпитализации по поводу сердечной недостаточности, улучшение функции ЛЖ и качества жизни при лечении ивабрадином.

В России хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) как причину развития ХСН, по данным Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН, 2010 г.), отмечают в 13% случаев. Диагностика сердечной недостаточности при ХОБЛ представляет определенные трудности, т. к. она в значительной степени маскируется проявлениями острой и хронической дыхательной недостаточности [2]. Лечение ХОБЛ, согласно глобальной инициативы GOLD 2011, 2013 гг., включает назначение бронхолитиков (β2-агонисты короткого и длительного действия, М-холинолитики короткого и длительного действия, метилксантины), ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС), комбинированных β2-агонистов длительного действия + ИГКС, системных ГКС (для длительного приема не рекомендуются), ингибиторов фосфодиэстеразы IV (для GOLD III, GOLD IV). При обострении назначаются антибиотики, муколитики, кислородотерапия [4, 5].

Согласно данным наблюдательного исследования, у пациентов с СН, получающих ингаляционные β2-агонисты, повышен риск смерти и госпитализации [7], что, вероятно, свидетельствует о необходимости более тщательного наблюдения за пациентами с тяжелой СН, получающими ингаляционные β2-агонисты по поводу ХОБЛ.

Блокаторы кальциевых каналов у этой категории больных могут усилить застойную сердечную недостаточность и привести к появлению периферических отеков [1].

Терапия селективными β1-адреноблокаторами оказывает существенное влияние на выживаемость пациентов с СН, а наличие ХОБЛ является самой важной причиной, по которой данная категория пациентов не получает лечение в полном объеме [3, 8].

Лечение больных с сочетанной патологией всегда представляет определенные трудности; таким образом, попытки активного медикаментозного воздействия на одно заболевание сопряжены с реальной угрозой ятрогенного обострения сопутствующей патологии.

Проводилось изучение влияния ингибитора If-каналов ивабрадина на клиническую симптоматику ХСН у больных ХОБЛ тяжелого течения в фазе обострения.

Материалы и методы

В исследование включили 120 больных с синдромом ХСН при ХОБЛ тяжелого течения в фазе обострения. Диагноз ХОБЛ установлен согласно рекомендациям GOLD 2010 г., синдром ХСН устанавливался согласно Рекомендациям ЕОК по ХСН (2012 г.) на основании 4 критериев: типичных симптомов, типичных признаков, нормальной ФВ ЛЖ и структурно-функциональных изменений сердца (расширение ЛП, диастолическая дисфункция ЛЖ).

Критерии включения в исследование:

1. ХОБЛ (GOLD III, GOLD IV, 2010 г.), фаза обострения.

2. Синусовый ритм (ЧСС выше 70 уд./мин.).

3. Легочная гипертензия (выше 20 мм рт.ст. в покое).

4. Хроническое легочное сердце.

6. Информированное согласие больного на участие в исследовании.

Критерии исключения из исследования:

1. Острые формы сердечно-сосудистых заболеваний (острый коронарный синдром, острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения).

1. Хроническая форма фибрилляции предсердий.

2. Пароксизмальные нарушения ритма.

3. Сахарный диабет.

Всем больным исходно, через 1 и 3 нед. проводили ЭКГ в покое, определялась ЧСС. Проводили ЭхоКГ (в те же временные интервалы) на аппарате Fillips NNVVISERCHD – изучались стандартные параметры гемодинамики, размер левого желудочка в диастолу (КДРд ЛЖ), размер левого желудочка в систолу (КДРс ЛЖ), конечный диастолический объем левого желудочка (КДО ЛЖ), конечный систолический объем левого желудочка (КСО ЛЖ), ударный объем (УО), фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), левое предсердие (ЛП), правое предсердие (ПП), толщина стенки правого желудочка (ТС ПЖ), конечный диастолический размер правого желудочка в диастолу (КДРд ПЖ), систолическое давление в легочной артерии (Ppa), отношение скоростей Е/А ЛЖ и ПЖ. Для исследования функции внешнего дыхания (ФВД) проводилась компьютерная спирометрия с помощью аппарата Master Screen Body (Jaeger), изучались показатели объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), отношение ОФВ1/ФЖЕЛ. Проводился ежедневный самостоятельный контроль АД (СКАД) с помощью аппарата Digital Automatic Blood Pressure Monitor M4 (Omron) с регистрацией ЧСС. Толерантность к физической нагрузке оценивалась по тесту 6-минутной шаговой пробы с последующей оценкой выраженности одышки по Borg, оценка клинического состояния при ХСН проводилась по шкале ШОКС исходно, через 1 и 3 нед., определялось насыщение крови кислородом (SaО2) до и после физической нагрузки с помощью напалечного пульсоксиметра MD300C в эти же временные промежутки.

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета прикладных программ STATISTICA V.6.0 (StatsoftI nc, США). Получены средние статистики: средняя арифметическая с ошибкой среднего арифметического. Использован ранговый дисперсионный анализ по Фридмену (Friedman ANOVA), непараметрический тест Вилкоксона (Wilcoxon matchedpairs test), непараметрический метод корреляционного анализа Спирмена (r), двухфакторный дисперсионный анализ. Нулевую гипотезу об отсутствии различий групп отвергали при p 0,05) не различались по возрасту, половой принадлежности, клиническим характеристикам, исходной ЧСС, проводимой стандартной терапии и поэтому были расценены как идентичные. В каждой группе было одинаковое число больных с сопутствующей патологией со стороны сердечно-сосудистой системы. Группы рандомизированы по приему ивабрадина (с титрованием до максимальной дозы 7,5 мг 2 р./сут) или стандартному лечению ХОБЛ в фазе обострения (GOLD 2011, 2013 г.). Динамическое наблюдение осуществлялось в течение 18 дней.

При сравнении исходных клинико-инструментальных показателей в изучаемых группах ни в одном случае не наблюдалось статистически значимых различий (р>0,05). Большинство пациентов имели сниженный уровень оксигенации крови. ЧДД у пациентов обеих групп составила 22,40±1,08 и 23,62±1,14 уд./мин. соответственно. В обеих группах регистрировалась синусовая тахикардия, ЧСС составила 99,46±7,99 в группе сравнения и 102,53±13,59 уд./мин. – в группе исследования. У большинства пациентов по результатам теста с 6-минутной ходьбой установлен III ФК ХСН (по NYHA).

При исследовании гемодинамических показателей в группах сравнения и исследования наблюдалось увеличение толщины стенки правого желудочка 6,0±0,35 мм и 6,03±0,35 мм соответственно, повышение уровня среднего давления над легочной артерией до 38,0±2,8 мм рт. ст. и 39,15±2,46 мм рт. ст., снижение пиковых скоростей Е/А левого желудочка. Систолическая функция ЛЖ во всех группах была сохранной, средние значения ФВ ЛЖ приближались к верхней границе нормы и составляли 63,64±1,02% и 62,35±1,61% соответственно. Данные нашей работы согласуются с результатами исследований Н.А. Кароли, R. Yilmaz, M. Gencer, E. Ceylan, R.У. Demirbag. Диастолическая дисфункция левого желудочка проявлялась в виде уменьшения отношения пиков E/А ЛЖ, была выявлена у 73,0% всех исследуемых больных. Преимущественным типом диастолической дисфункции ЛЖ был релаксационный.

Диаграмма распределения ЧСС у исследуемых больных (рис. 1) наглядно показывает, что наиболее часто ЧСС регистрировалась в диапазоне от 90 до 100 уд./мин. При тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести ХОБЛ различий в ЧСС выявлено не было (p >0,25).

У пациентов, получавших ивабрадин, отмечалась хорошая переносимость препарата. За весь период наблюдения ни в одном случае не зарегистрировано побочных эффектов, никто из пациентов не отмечал усиления кашля, одышки, появления дыхательного дискомфорта.

Оценка клинического состояния при ХСН у больных ХОБЛ обеих групп на фоне лечения улучшалась. Получены статистически значимые различия между группами по результатам шкалы ШОКС, на фоне стандартного лечения отмечалось снижение показателей ШОКС до 5,25±0,18 баллов, на фоне назначения ивабрадина – до 4,09±0,18 баллов. Дополнительное назначение ивабрадина привело к улучшению клинического состояния у больных ХСН при обострении ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения (p 100 уд./мин. (рис. 6, 7). Результаты анализа показали отсутствие зависимости эффективности лечения ивабрадином от исходной ЧСС у исследуемых больных.

При анализе влияния факторов на толерантность к физической нагрузке было отмечено улучшение показателя на фоне лечения ивабрадином независимо от исходной ЧСС (рис. 6).

Таким образом, двухфакторный анализ свидетельствует о значимости влияния ивабрадина на результаты 6-минутной шаговой пробы.

Анализ влияния двух факторов (ЧСС и лечение ивабрадином) на оценку клинического состояния при ХСН ШОКС у исследуемых больных также показал, что положительное влияние ивабрадина при синусовой тахикардии не зависит от исходной ЧСС (рис. 7).

Анализ влияния двух факторов (ЧСС и лечение ивабрадином) на выраженность одышки по опроснику Borg исследуемых больных показал, что положительное влияние ивабрадина зависит от исходной ЧСС. У пациентов с исходной ЧСС >100 уд./мин. отмечалась большая степень уменьшения одышки, оцениваемой по данному опроснику (p 100 уд./мин.

Выводы

1. У больных с тяжелой и крайне тяжелой степенью ХОБЛ, длительностью заболевания более 10 лет регистрируется ХСН с сохранной систолической функцией левого желудочка.

2. Включение ивабрадина в комплексное лечение больных ХСН при обострении тяжелого течения ХОБЛ приводит к улучшению клинического состояния: уменьшению симптомов ХСН, статистически значимому повышению толерантности к физической нагрузке, повышению функциональной способности, снижению выраженности одышки. Уменьшение одышки по опроснику Borg на фоне лечения ивабрадином в большей степени отмечается у больных с исходной ЧСС >100 уд./мин.

3. Ивабрадин в дозе 15 мг/сут может быть рекомендован для ведения больных ХСН с сохранной систолической функцией при тяжелом течении ХОБЛ в фазе обострения.

  1. Арутюнов Г.П., Арутюнов А.Г., Волкова А.Л. Исследование по оценке влияния комбинации инотропной поддержки и контроля частоты сердечных сокращений на прогноз и скорость стабилизации больных с хронической сердечной недостаточностью в стадии декомпенсации // Терапевтический архив. 2010. № 3. С. 47–52.
  2. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр, 2010 г.).
  3. Стаценко М.Е., Деревянко М.В. Место β-адреноблокаторов в лечении сердечно-сосудистых заболеваний у больных хронической обструктивной болезнью легких // Кардиология. 2012. № 12. С. 57–63.
  4. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHOworkshopreport. — Publ. № 2701, April 2001. — Updated 2011.
  5. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHOworkshopreport. — Publ. № 2701, April 2001. — Updated 2013.
  6. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure, 2012.
  7. Salpeter S.R., Ormiston T.M., Salpeter E.E. Cardiovascular effects of beta–agonists in patients with asthma and COPD: a meta-analysis // Chest. 2004. Vol. 125, № 6. P. 21–23.
  8. Hawkins N.M., Mac Donald M.R. et al. Bisoprolol in patients with heart failure and moderete to severe cronic obstructive pulmonaru disease: a randomized controlled trial // Eur. J. Heart Fail. 2009. Vol. 11. P. 684–690.

Похожие статьи в журнале РМЖ

Статьи на эту же тему

Магния оксид – химическое соединение с формулой MgO, белые кристаллы, нерастворимые .

Нельзя не признать, что в течение последних нескольких лет тактика ведения больных артериа.

© «РМЖ (Русский Медицинский Журнал)» 1994-2018

Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам

  • Медицинские калькуляторы
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Видеоконференции и многое другое

Зарегистрироваться

Использованные источники:

Легочное сердце при хобл

При хронических обструктивных заболеваниях легких.

Патогенез хронического легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких сложен и неразрывно связан с дыхательными расстройствами. При этом среди повреждающих сердца факторов выделяют:

— альвеолярную гипоксию и артериальную гипоксемию;

— иммунные и аутоиммунные повреждения;

— воздействие лекарственных средств, используемых при лечении этих больных;

— сопутствующие заболевания, и в первую очередь ИБС.

Снижение дренажной функции бронхов с резким повышением сопротивления потоку воздуха приводит к развитию неравномерной альвеолярной вентиляции, альвеолярной гипоксии с последующей артериальной гипоксемией, ведущей к генерализованному повышению тонуса легочных артериальных сосудов (рефлекс Эйлера-Лильестранда — спазм легочных артериол при уменьшении РО2 альвеолах), к легочной гипертензии и нарушению питания миокарда. Повышение тонуса в артериальной системе малого круга кровообращения может быть обусловлено исключительно нейрогенным генезом, т.е. в результате усиления функции симпатической иннервации. Следует подчеркнуть, что у большинства больных хроническими обструктивными заболеваниями легких легочная гипертнезия не достигает высоких цифр.

Гипоксемия оказывает прямое повреждающее воздействие на гладкие мышцы мелких артерий легких и в целом на миокард. При дефиците кислорода в мышечных тканях снижается скорость утилизации глюкозы и поглощение свободных жирных кислот. В условиях гипоксии анаэробный гликолиз здесь является основным источником АТФ. Выход лактата из клетки и накопление ионов Н +. а так же продуктов перекисного окисления липидов приводит к ацидозу и нарушению проницаемости клеточных мембран. Это влечет за собой нарушение работы различных ферментативных систем, в частности системы Nа + /К + -АТФазы, Са 2+ -АТФ-аз мембран клеток. Происходит накопление Nа и Са в цитоплазме и потеря внутриклеточного К +. Указанные процессы при хронических обструктивных заболеваниях легких могут усиливать легочную гипертензию, вызывать электрическую нестабильность миокарда с формированием различных нарушений ритма сердца.

Важным звеном в цепи патогенетических процессов легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких являются возникающие нарушения реологических свойств крови с развитием микроциркуляторных расстройств усугубляющие энергетический голод миокарда. Компенсаторный рост объема циркулирующих эритроцитов и снижение их пластичности, набухание и дегрануляция тромбоцитов с высвобождением вазоактивных веществ приводят к увеличению вязкости крови, изменению ее агрегатного состояния, формированию ДВС-синдрома, что также способствует повышению давления в малом круге кровообращения.

В последние годы внимание исследователей привлекает роль эндотелия легочных сосудов, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, цитокинов в формировании легочной гипертензии и сердечной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких. Доказано, что в ответ на гипоксию происходит повышенное продуцирование эндотелием сосудосуживающих субстанций, наряду с уменьшением образования вазодилатирующих веществ, в частности, эндотелий-расслабляющего фактора. Установлено также, что уровень ангиотензинпревращающего фермента и компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких нарастает с увеличением степени гипоксии. Подобные изменения способствуют формированию легочной гипертензии, стимулируют процессы фиброза в миокарде, нарушают систолическую и диастолическую функцию обоих желудочков, приводя к развитию недостаточности кровообращения.

В литературе появляется все больше сообщений об активном участии в формировании хронической сердечной недостаточности при различных заболеваниях сердца провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1b, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-a). Считается что, влияние цитокинов на формирование и прогрессирование хронической сердечной недостаточности реализуется путем прямого повреждающего их действия на кардиомиоциты и модулирования активности нейрогуморальной системы, функций эндотелия, ряда других биологически активных факторов.

Отрицательное воздействие на миокард больных хроническими обструктивными заболеваниями легких оказывают также инфекционно-токсические факторы. Активность воспалительного процесса в бронхах и выраженность эндогенной интоксикации играют при этом не последнюю роль в развитии как нарушений ритма сердца, так и в декомпенсации сердечной деятельности. Известно, что вещества среднемолекулярной массы оказывают прямое токсическое воздействие на ткани, в том числе и на миокард, ухудшая микроциркуляцию.

Наличие вторичной иммунологической недостаточности у больных, страдающих хроническими обструктивными заболеваниями легких, общеизвестно. Нарушение дифференцировки высокоорганизованных тканей, в том числе иммунной системы, вследствие тканевой гипоксии у больных с бронхообструктивным синдромом может приводить как к недостатку противоинфекционного иммунитета, так и к прорыву иммунологической толерантности. Появились данные о четкой связи между снижением сократительной способности миокарда и выраженностью аутосенсибилизации. При обострении воспалительного процесса в легких у больных определяется сенсибилизация к сердечному антигену. У больных со сниженной сократительной способностью миокарда сенсибилизация к сердечному антигену сохраняется и в период ремиссии хронических обструктивных заболеваний легких, что свидетельствует о включении аутоиммунных механизмов в развитие поражений миокарда при них. Аутоиммунное повреждение миокарда неизбежно изменяет его биоэлектрические свойства, способствуя формированию нарушений ритма в работе сердца.

Наблюдения, проведенные различными исследователями, указывают на возможное участие лекарственных препаратов, используемых в лечении больных хроническими обструктивными заболеваниями легких (эуфиллин, теофиллин, симпатомиметики, атропин, кортикостероиды), в развитии поражений миокарда и в формировании различных нарушений ритма сердца.

Особого внимания при хронических обструктивных заболеваниях легких заслуживают вопросы патогенеза поражения левых отделов сердца.

К основным факторам, ухудшающим функционирование левого желудочка у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, относят:

— нарастание дилатации правого желудочка с увеличение его конечного диастолического давления и объема, приводящие к сдавлению левого желудочка;

— парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, которая выпячивается в полость левого желудочка и затрудняет его наполнение;

— гипоксия, инфекционно-токсическое и лекарственное влияние, активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем по отношению к которым правые и левые отделы сердца находятся в одинаковых условиях.

Поражение миокарда у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких может быть обусловлено и сопутствующей им сердечной патологией (ИБС, гипертоническая болезнь). Показано, что развитие ИБС способствует прогрессированию хронических обструктивных заболеваний легких, что связано с общностью некоторых звеньев их патогенеза. Так, формирование вторичной легочной артериальной гипертензии при хронических обструктивных заболеваниях легких увеличивает нагрузку на правые отделы сердца и левое предсердие. Тем самым ухудшается состояние коронарного резерва. Усиливающаяся же ишемия миокарда обоих желудочков ведет к прогрессированию коронарной и легочно-сердечной недостаточности.

На следующем этапе занятия преподаватель совместно со студентами проводит расспрос и осмотр больного с хроническим легочным сердцем или патологией, требующей дифференциальной диагностики с хроническим легочным сердцем. Студенты под контролем преподавателя участвуют в расспросе больного, сборе жалоб, данных анамнеза заболевания и жизни больного.

Легочное сердце при ХОБЛ. Диагностика

• Этим патологическим термином называется гипертрофия правого желудочка. вызванная нарушениями в малом круге кровообращения. ХОБЛ — самая частая причина легочного сердца, но существует мнение, что оно встречается реже, по крайней мере, в развитых странах. Легочное сердце диагностируется in vivo с помощью МРТ сердца.

Диагноз обычно базируется на клинической оценке — отек голеностопных суставов и повышение давления в яремной вене у пациентов с постоянной гипоксемией наряду с ЭКГ-признаками дилатации правых отделов сердца и легочным зубцом Р (p-pulmonale) с эхокардиографической дисфункцией или без нее.

• При ХОБЛ гипоксемия — основной фактор развития легочного сердца, и ее коррекция является наиболее эффективным лечением. Хотя это не приводит к регрессу тяжелой легочной гипертензии, но предотвращает ее прогрессирование.

Два рандомизированных контролируемых испытания. проведенных более 25 лет назад, показывают, что пациенты с РаО2 Диабет заболеваниями легких, заболеваниях легких, хронических обструктивных

Использованные источники:

Фармакотерапия хронической обструктивной болезни легких и хронической сердечной недостаточности

Статья просмотрена: 1836 раз

Библиографическое описание:

Провоторов В. М., Коточигова Т. В. Фармакотерапия хронической обструктивной болезни легких и хронической сердечной недостаточности // Молодой ученый. — 2011. — №6. Т.2. — С. 187-189. — URL https://moluch.ru/archive/29/3344/ (дата обращения: 18.07.2018).

Распространенность хронической сердечной недостаточности у больных с хронической обструктивной болезнью легких составляет от 10 до 46%. Эти заболевания объединяют общие звенья патогенеза. Лечение таких больных вызывает определенные трудности. Целью настоящего обзора является обобщение имеющейся информации по лечению больных хронической обструктивной болезнью легких с хронической сердечной недостаточностью.

Spread chronic heart failure by patient with chronic obtstructive pulmonary disease compose of 10 to 46%. This disease unite general link pathogenesis. Treatment this patient send hardship. The purpose of this study was generalization information by Treatment patient chronic obtstructive pulmonary disease and chronic heart failure.

Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая сердечная недостаточность.

Keywords: chronic obtstructive pulmonary disease, chronic heart failure

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является одной из ведущих причин заболеваемости и смертности в современной популяции. Распространенность ХОБЛ среди мужчин и женщин составляет 9,3 и 7,3% соответственно, а в странах, где значительная часть населения курит, она достигает 26,2 и 23,7 %. В России за последние годы число больных ХОБЛ увеличилось до 16-17 млн., а в мире до 600млн. По прогнозам Всемирного Банка и Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), по размерам экономического ущерба, наносимого болезнями, ХОБЛ с 12-го места в 1990г. передвинется к 2020 г. на 5-е место, заняв лидирующую позицию среди болезней органов дыхания.[3,4]

ХОБЛ – болезнь второй половины жизни, появляющимся в большинстве случаев после 40 лет, и, как правило, к этому времени появляется сопутствующая патология. По данным различных авторов, в 62% наблюдений среди больных ХОБЛ старших возрастных групп выявлена хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Распространенность ХСН в популяции составляет не менее 1,8-2%, а среди лиц старше 65 лет частота встречаемости возрастает до 6 — 10%, при этом декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации больных пожилого возраста.[2]

Сочетание хронической обструктивной болезни легких и хронической сердечной недостаточности представляет собой определенные трудности для диагностики и лечения. Эти заболевания имеют общие факторы риска, схожие черты клинической картины и общность некоторых звеньев патогенеза. Прогрессирования ХОБЛ ведет к нарастанию легочной гипертензии, что ведет к перегрузке и гипертрофии правого желудочка с последующей его декомпенсацией, а выраженное системное воспаление, характерное для больных ХОБЛ, может усугублять течение ХСН, усиливая эндотелиальную дисфункцию. Установлено, что легочная гипертензия способствует прогрессированию как обструктивных изменений, так и кардиальной патологии. По данным ( ATS , 2005) наличие ХОБЛ повышает риск смерти от сердечно-сосудистой патологии в 2-3 раза. У больных с легким и средне-тяжелым ХОБЛ при каждом снижение ОФВ1 на 10%, риск сердечно-сосудистой смерти возрастает на 28%.

При выборе тактики лечения больных ХОБЛ с ХСН необходимо помнить о суммарном риске, особенно у больных пожилого и старческого возраста. Некоторые препараты традиционно показаны при ХСН, отрицательно влияют на течение ХОБЛ, а бронхолитики, без которых трудно представить лечение ХОБЛ, могут оказывать неблагоприятное действие на сердечно-сосудистую систему. Выбор лекарственных средств, используемых в лечении ХСН, может быть чрезвычайно ограничен при наличии сопутствующей ХОБЛ. Традиционно примером подобного взаимоотношения являются блокаторы бета-адренорецепторов (Salpeter S.R. et al., 2004). Однако в течение последних нескольких лет фармакотерапия респираторной и сердечно-сосудистой патологии пересмотрена. Это в первую очередь касается возможности назначения бета-блокаторов, кардиопротективных ингаляционных глюкокортикостероидов (ГКС) у больных ХОБЛ и положительное влияние статинов на течение обструктивного бронхита.

Настоящий обзор посвящен рассмотрению вопроса о возможности фармакотерапии и обобщению имеющийся информации по лечению больных ХОБЛ с сопутствующей ХСН.

Трудности медикаментозной терапии заключаются в взаимоисключающих подходов в лечении ХОБЛ с сопутствующей кардиоваскулярной патологией. Целью лечения является контроль над течением, профилактика прогрессирования заболевания, снижение смертности, повышение толерантности к физическим нагрузкам, улучшение качества жизни. “Узкие” специалисты, как правило, уделяют внимание одной патологии при игнорировании сопутствующей, что отражается на самочувствии больного, клиническом исходе и прогнозе заболевания.

Ингибиторы АПФ, впервые появившиеся в клинической практике в середине 70-х годов, показаны всем больным с ХСН независимо от стадии заболевания. T.Cohn (1998), назвал ингибиторы АПФ “золотым стандартом терапии ХСН”. Исследование CONSENSUS (1987), впервые доказало способность этой группы снижать смертность больных с хронической сердечной недостаточностью.

Ингибиторы АПФ блокируют активность систем ренин-ангиотензин 2-альдостерон — ангиотензинпревращающего фермента, который способствует превращению неактивного ангиотензина I в высокоактивный ангиотензин II и активируют симпатическую иннервацию. У больных ХОБЛ это может приводить к дополнительному риску дисфункции скелетных мышц респираторного тракта. Полиморфизм гена кодирующего ангиотензинпревращающий фермент может приводить к высокой легочной гипертензии. Наиболее частый нежелательный эффект от применения ингибиторов АПФ у больных с ХОБЛ, является появление сухого кашля. Механизм развития кашля до конца не изучен. Предполагают, что развитие сухого кашля связано с накоплением ангиотензина II и брадикинина, который может вызывать эпизоды бронхообструкции. Schalekamp с соавт (1986) исследовал действие каптоприла на больных с ХОБЛ, в течение 60 дней, не выявил значимых изменений показателей спирометрии.[16] Кроме того, у больных ХОБЛ ингибиторы АПФ повышали уровень сатурации и повышение физической активности, не влияя на одышку и кашель. Так же следует отметить, что эффективность каптоприла не влияет на полиморфизм гена кодирующего АПФ.[1]

Бета-блокаторы широко применяются для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Их эффективность положительно влияет на прогноз, продолжительность и качество жизни больных с ХСН. [11,13,18] До недавнего времени назначение бета-блокаторов больным ХОБЛ с сопутствующей сердечной недостаточностью, считалось относительно противопоказанным. Это связано с блокадой β2-адренорецепторов, приводящих к спазму мелких и средних бронхов, усиливающих одышку и частоту дыхательных движений. Но, несмотря на это, бета-болокаторы при ХОБЛ назначаются, с учетом получения большей пользы по сравнению с риском побочных эффектов, после стабилизации ХОБЛ, с минимальных доз. После внедрения в клиническую практику высокоселективных β1-адреноблокаторов (бисопролол, атенолол), не оказывающих влияния на β2-адренорецепторы, ограничение назначение препаратов перестало быть однозначным. Но говорить о полной безопасности назначение высокоселективных β1-адреноблокаторов больным ХОБЛ, преждевременно.

Ученые Утрехтского университета (Нидерланды) провели исследования 2230 пациентов ХОБЛ с хронической сердечной недостаточность, средний возраст исследуемых 65 лет. 665 пациентов получали бета-блокаторы. Наблюдение длилось 7 лет. Результаты показали, что смертность больных, получавших бета-блокаторы на 32% меньше, чем у непринимающих и на 29% ниже вероятность возникновения обострений.

Назначение селективных бета-блокаторов у больных ХОБЛ в сочетании с ХСН может благоприятно влиять на течение сердечно-сосудистой патологии. Однако в настоящее время нет убедительных данных о безопасности применения препаратов и назначение требует дополнительного спирометрического исследования и оценки риска для пациентов. [9]

Согласно мнению экспертов Российского респираторного общества ингаляционные глюкокортикостероиды (ГКС) являются препаратами второй линии базисной терапии. Интерес представляет влияние ингаляционных ГКС на риск сердечно-сосудистой патологии у больных ХОБЛ. Исследование EURO SСOP по оценке эффективности и переносимости курсового применения пероральных ГКС при обострении ХОБЛ, показало прирост ОФВ1 на 100 мл (в первый день терапии), позволило сократить длительность пребывания больных в стационаре и ведет к снижению частоты обострений.

Двухнедельное исследование ингаляционного флутиказона и преднизалона показало снижение концентрации C -реактивного белка на 50% и 63% по сравнению с плацебо, что сопровождается снижением сердечно-сосудистых симптомов. [17] Крупное канадское исследование, с участием 5648 больных ХОБЛ, получающих низкие дозы (50-200 мкг) ингаляционных ГКС, выявило снижение риска инфаркта миокарда на 32%.[12] Положительное влияния ГКС на риск острого инфаркта миокарда прослеживается не во всех рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). Так, обобщенные результаты более 20 РКИ не выявили значимых результатов ГКС на риск развитие инфаркта миокарда.

Статины значительно снижают уровень маркеров системного воспаления и CRB , за счет уменьшения продукции IL -6, что позволяет ряду авторов высказать предположение о положительном влиянии препаратов в терапии ХОБЛ.

Результаты крупного кагортного исследования F.J. Frost и соавт (2007) показали, прием статинов (≥4 мг/дн) снижает риск развития летальности больных ХОБЛ.[10] Прием статинов в комбинации с ингаляционными ГКС оказывает лучшее влияние на прогноз летальности у больных на 30%, по сравнению с приемом только статинов или только ГКС.

Данные последних нескольких лет, дополнили и расширили представления о лечении сочетанной респираторной и сердечно-сосудистой патологии. Но, несмотря на это ведение таких больных, по-прежнему остается трудной задачей для лечащих врачей и требует обдуманных и взвешенных назначений.

Архипов В.В. Применение иАПФ при бронхообструктивных заболеваниях: безопасность и нежелательные лекарственные реакции/ В.В. Архипов// Качественная Клиническая Практика 2003;2:101-107

Дворецкий Л.И. Ведение пожилого больного ХОБЛ/ Л.И. Дворецкий- М.: Литтера, 2005- 216 с.

Мареев В.Ю. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности / В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков // Сердечная недостаточность.-2002.-№3.- с.109-114.

Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа/ З.Р. Айсанов [и др.] // РМЖ..- 2001- Т 9.- №1.- С.23-25

Хроническая обструктивная болезнь легких. Клинические рекомендации / Под ред. А.Г.Чучалина. М.:Атмосфера, 2003.- 168 с.

Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа /МЗРФ.- 2001

Чазов Е.И. Ишемическая болезнь сердца // Болезни органов кровообращения: Рук-во для врачей / Под ред. Е.И. Чазова. — М.: Медицина, 1997. — С. 239-310.

Чазов Е.И. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: руководство для практикующих врачей / Е.И. Чазов [и др] — М.: Литтерра, 2004. 972 с.

β -Blockers May Reduce Mortality and Risk of Exacerbations in Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease / Frans H. Rutten [ and ath. ] // Arch Intern Med. 2010;170(10):880-887.

Frost F.J., Petersen H., Tollestrup K., Skipper B.Influenza and COPD mortality protection as pleiotropic, dose-dependent effects of statins.// Chest 2007; 131(4): 1006-1012.

Hedblad B., Wikstrand J., Jabzon L., Wedel H., Berglund G. Low-dose metoprolol CR/XL and fluvastatin slow progression of carotid intima-media thickness: main results from the b-blocker cholesterol-lowering asymptomatic plaque study (BCAPS)// Circulation.- 2001. — № 103. – Р. 1721- 1726.

Huiart L., Ernst P., Ranouil X., Suissa S. Low-dose inhaled corticosteroids and the risk of acute myocardial infarction in COPD // Eur. Respir. J.-2005.-Vol.25.-P.634-639.

Luomanmaki K., Inkovaara J., Hartikainen M. efficacy and tolrrability of isradipine and metoprolol in treatment of hypertention” the Finnish Isradipin Study in Hypertention (FISH) // J Cardiovasc Pharmacol. – 1992. — №20. – Р . 296-303.

Ridker P.M., Rifai N., Rose L. et al. Comparison of Creactive protein and lowdensity lipoprotein cho lesterol levels in the prediction of first cardiovascular events. N. Engl. J. Med. 2002; 347 (20): 1557-1565.

Sala H., Abad J., Juanmiquel L. et al. Captopril and bronchial reactivity. Postgrad Med J 1986; 62:76–77.

Schalekamp M., Dietze G., Bertoli L. et al. Influence of ACE inhibition on pulmonary haemoydynamics and function in patients in whom в -blockers are contraindicated. Postgrad Med J 1986; 62:47–51.

Sin D.D., Lacy P., York E., Man S.F. Effects of fluticasone on systemic markers of inflammation in chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2004.-Vol.170.-P.760-765.

Waagstein F., Bristow MR., Swedberg K. Beneficial effects of metoprolol in idiopathic dilated cardiomyopathy. // Lancet. – 1993. — №342. – Р . 1441-1446.

Использованные источники:

Хроническая обструктивная болезнь легких — ХОБЛ

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – актуальная проблема современной пульмонологии, напрямую связанная с нарушениями экологического благополучия человечества и, в первую очередь, с качеством вдыхаемого воздуха. Данная легочная патология характеризуется продолжающимся нарушением скорости продвижения воздуха в легких со склонностью к прогрессированию и вовлечению в патологический процесс помимо легких других органов и систем.

В основе ХОБЛ лежат воспалительные изменения легких, реализующиеся под действием табачного дыма, выхлопных газов и прочих вредных примесей атмосферного воздуха.

Основная особенность ХОБЛ – это возможность предупреждения его развития и прогрессирования.

На сегодня по данным ВОЗ данное заболевание – четвертая по частоте причина смертности. Пациенты погибают от дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистых патологий, ассоциированных с ХОБЛ, рака легкого и опухолей иных локализаций.

В целом, человек с этим заболеванием по экономическому ущербу (невыходам на работу, менее эффективному труду, стоимостям госпитализаций и амбулаторного лечения) превосходит пациента с бронхиальной астмой в три раза.

Кто рискует заболеть

В России примерно каждый третий мужчина старше 70, болен хронической обструктивной болезнью легких.

  • На первом месте среди рисков для ХОБЛ стоит табакокурение.
  • За ним следуют вредные производства (в том числе с высокой запыленностью рабочего места) и жизнь в промышленных городах.
  • Также в группу риска попадают лица старше 40 лет.

К предрасполагающим факторам развития патологии (особенно у молодых) стоят генетически обусловленные расстройства формирования соединительной ткани легких, а также недоношенность младенцев, при которой в легких не хватает сурфактанта, обеспечивающего их полноценное расправление с началом дыхания.

Интересны эпидемиологические исследования различий развития и течения ХОБЛ у городских и сельских жителей РФ. Для сельчан более характерны более тяжелые формы патологии, гнойные и атрофические эндобронхиты. У них хроническая обструктивная болезнь легких чаще сочетается с другими тяжелыми соматическими заболеваниями. Виновниками этого, вероятнее всего становятся недостаточная доступность квалифицированной медицинской помощи в российской деревне и отсутствие скрининговых исследований (спирометрии) среди широких слоев курильщиков старше 40 лет. При этом психологический статус у жителей села, больных ХОБЛ, не отличается от такового у горожан, что демонстрирует, как хронические гипоксические изменения в ЦНС у больных данной патологией, независимо от места проживания, так и общий уровень депрессивности российского города и деревни.

Варианты болезни, стадии

Различают два основных типа хронической обструктивной болезни легких: бронхитический и эмфизематозный. Первый включает в себя преимущественно проявления хронического бронхита. Второй – эмфизему. Иногда выделяют и смешанный вариант заболевания.

  1. При эмфизематозном варианте отмечается повышение воздушности легких за счет разрушения альвеол, более резко выражены функциональные нарушения, определяющие падение насыщения крови кислородом, снижение работоспособности и проявления легочного сердца. При описании внешнего вида такого пациента пользуются словосочетанием “розовый пыхтельщик”. Чаще всего это курящий мужчина в возрасте около 60 лет с дефицитом веса, розовым лицом и холодными руками, страдающий выраженной одышкой и кашлем со скудной слизистой мокротой.
  2. Хронический бронхит проявляет себя кашлем с мокротой (на протяжении трех месяцев за последние 2 года). Пациент с таким вариантом патологии подходит под фенотип “синий отечник”. Это женщина или мужчина около 50 лет со склонностью к полноте, с диффузной синюшностью кожи, кашлем с обильной слизисто-гнойной мокротой, склонный к частым респираторным инфекциям, часто страдающий от правожелудочсковой сердечной недостаточности (легочного сердца).

При этом патология довольно долгий период времени может протекать без регистрируемых пациентом проявлений, развиваясь и прогрессируя медленно.

У патологии выделяются фазы стабильности и обострения. В первом случае проявления неизменны на протяжении недель или даже месяцев, динамика отслеживается лишь при наблюдении в течение года. Обострение знаменуется ухудшением симптомов на протяжении не менее 2 суток. Клинически значимыми считаются частые обострения (от 2 за 12 месяцев или обострения, повлекшие из-за тяжести состояния госпитализацию), после которых пациент выходит с уменьшенными функциональными возможностями легких. В этом случае число обострений влияет на продолжительность жизни пациентов.

Отдельным вариантом, выделяемым в последние годы, стала ассоциация бронхиальная астма/ХОБЛ, развившаяся у курильщиков, страдавших астмой ранее (так называемы оверлап-синдром или перекрестный синдром). При этом еще больше снижаются потребление кислорода тканями и адаптационные возможности организма.

Классификация стадий данной болезни была отменена комитетом экспертов GOLD в 2011 году. Новая же оценка степеней тяжести объединила не только показатели бронхиальной проходимости (по данным спирометрии см табл 3), но и клинические проявления, регистрируемые у больных, а также частоту обострений. См табл 2

Для оценки рисков используют опросники см табл 1

Диагноз

Формулировка диагноза хронической обструктивной болезни легких выглядит так:

  • хроническая обструктивная болезнь легких
  • (бронхитический или эмфизематозный вариант),
  • легкая (среднетяжелая, тяжелая, крайне тяжелая) степени ХОБЛ,
  • выраженные клинические симптомы (риск по опроснику больше или равен 10 баллам), невыраженные симптомы (

Все пациенты с ХОБЛ должны прививаться от гриппа, а также против пневмококковой инфекции.

Объемы медикаментозного обеспечения зависят от выраженности клинических проявлений, стадии патологии, наличия осложнений. На сегодня предпочтение отдается ингаляционным формам препаратов, получаемых пациентами как из индивидуальных дозировочных ингаляторов, так и с помощью небулайзеров. Ингаляционный путь введения не только повышает биодоступность лекарственных средств, но и снижает системное воздействие и побочные эффекты многих групп препаратов.

  • При этом следует помнить, что пациент должен быть обучен пользоваться ингаляторами различных модификаций, что важно при замене одних препаратов на другие (особенно при льготном лекарственном обеспечении, когда зачастую аптеки не в состоянии снабжать больных одними и теми же лекарственными формами постоянно и требуется перевод с одних препаратов на другие).
  • Самим пациентам следует внимательно читать инструкции к спинхаллерам, турбухаллерам и другим дозирующим устройствам перед началом терапии и не стесняться спрашивать врачей или провизоров о правильном использовании лекарственной формы.
  • Также следует не забывать о феноменах рикошетов, актуальных для многих бронхорасширяющих средств, когда при превышении режима дозирования, препарат перестает эффективно помогать.
  • Не всегда при замене комбинированных препаратов сочетанием отдельных аналогов достигается тот же эффект. При снижении эфффективности лечения и возобновлении тягостной симптоматики стоит информировапть лечашего врача, а не пытаться менять режим дозировок или кратность приема.
  • Использование ингаляционных кортикостероидов требует постоянной профилактики грибковой инфекции полости рта, поэтому следует не забывать о гигиенических полосканиях и ограничении использования местных антибактериальных средств.

Лекарственные средства, препараты

  1. Бронхорасширяющие назначаются либо постоянно, либо в режиме потребности. Предпочтительны ингаляционные формы длительного действия.
    • Длительные бета-2 агонисты: Формотерол (в аэрозоли или порошковом ингаляторе), Индакатерол (порошковый ингалятор), Олодатерол.
    • Агонисты короткого действия: аэрозоли Сальбутамол или Фенотерол.
    • Антихолинэргические дилятаторы короткого действия – аэрозоль Ипратропия бромид, длительные – порошковые ингаляторы Тиотропия бромид и Гликопиррония бромид.
    • Комбинированные бронходилятаторы: аэрозоли Фенотерол плюс Ипратропия бромид (Беродуал), Сальбутамол плюс Ипратропия бромид (Комбивент).
  2. Глюкокортикостероиды в инагляторах обладают низким системным и побочным эффектом, хорошо увеличсивают бронхиальную проходимость. Они уменьшают число осложнений и повышают качество жизни. Аэрозоли Бекламетазона дипропионат и Флутиказона пропионат, порошковый Будесонид.
  3. Комбинации глюкокортикоидов и бета2-агонистов позволяет снизить смертность, хотя и повышает риски развития пневмонии у пациентов. Порошковые ингаляторы: Формотерол с Будесонидом (Симбикорт турбухаллер, Формисонид, Спиромакс), Салметерол, аэрозоли: Флутиказон и Формотерол с Беклометазона дипропионатом (Фостер).
  4. Метилксантин Теофиллин в низких дозах снижает частоту обострений.
  5. Ингибитор фосфодиэстеразы-4 – Рофлумиласт урежает обострения тяжелых форм бронхитического варианта заболевания.

Схемы и режимы дозирования

  • Для легкого и среднетяжелого течения ХОБЛ при невыраженной симптоматике и редких обострениях предпочтительны Сальбутамол, Фенотерол, Ипратропия бромид в режиме “по требованию”. Альтернатива – Формотерол, Тиотропия бромид.
  • При тех же формах с яркими клиническими проявлениями Форотерол, Индакатерол или Тиотропия бромид, либо их комбинации.
  • Среднетяжелое и тяжелое течение со существенным снижением объема форсированного выдоха при частых обострениях, но невыраженной клинике требует уже назначения Формотероли илил Индакатерола в сочетании с Будесонидом, Бекламетоазоном. То есть чаще пользуются ингаляционными комбинированными препаратами Симбикорт, Фостер. Возможно и изолированное назначение Тиотропия бромида. Альтернатива – назначение длительных бета-2 агонистов и Тиотропия бромида в сочетании или Тиотропия бромида и Рофлумиласта.
  • Среднетяжелое и тяжелое течение при выраженной симптоматике – это Формотерол, Будесонид (Бекламетазон) и Тиотропия бромид или Рофлумиласт.

Обострение ХОБЛ требует не только увеличивать дозы основных препаратов, но также подключать глюкокортикостероиды (если ранее они не гназначались) и проводить антибиотикотерапию. Тяжкелых больлных нередко приходится переводить на кислородотерапию или искусственную вентиляцию легких.

Кислородотерапия

Нарастающее ухудшение кислородного обеспечения тканей требует дополнительной оксигенотерапии в постоянном режиме при снижении парциального давления кислорода от 55 мм.рт.ст и сатурация менее 88%. Относительными показаниями становятся легочное сердце, сгущение крови, отеки.

Однако пациентам, продолжающим курить, не получающим медикаментозное лечение или не настроенным на кислородотерапию, данный вид помощи не проводится.

Длительность лечения занимает порядка 15 часов в сутки с перерывами не длиннее 2 часов. Средняя скорость подачи кислорода от 1-2 до 4-5 литров за минуту.

Альтернативой у пациентов с менее грубыми нарушениями вентиляции становится длительная домашняя вентиляция легких. Она предполагает использование кислородных респираторов в ночные часы и несколько часов днем. Подбор режимов вентиляции проводится в стационаре или респираторном центре.

Противопоказаниями к этому виду терапии становятся низкая мотивированность, ажитация пациента, расстройства глотания, потребность в длительной (порядка 24 часов) кислородотерапии.

К другим методам респираторной терапии относят перкусионный дренаж бронхиального содержимого (небольшие объемы воздуха подаются в бронхиальное дерево с определенной частотой и под определенным давлением), а также дыхательная гимнастика с форсированным выдохом (надувание шариков, дыхание ртом через трубочку) или дыхательная гимнастика Стрельниковой.

Легочная реабилитация должна проводиться всем пациентам. начиная со 2 степени тяжести . Она включает обучение дыхательной гимнастике и физическим упражнениям, при необходимости – навыкам кислородотерапии. Также оказыввается психологическая помощь больным, проводится мотивация их на изменение образа жизни, обучение распознаванию признаков ухудшения заболевания и навыкам быстрого обращения за медпомощью.

Таким образом, на современном этапе развития медицины хроническая обструктивная болезнь легких, лечение которой достаточно детально проработано, – это патологический процесс, который можно не только корректировать, но и предупреждать.

Использованные источники:

Хобл хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) являются ведущими патологиям по причине госпитализаций среди больных в пожилом возрасте [9]. Их сочетание потенцирует системное воспаление и гипоксию, которые в свою очередь приводят к эндотелиальной дисфункции, увеличению артериальной ригидности, повышению реактивности тромбоцитов, ускорению процессов атерогенеза, апоптозу клеток миокарда и скелетных мышц [7]. Наличие у больного обеих патологий сопровождается увеличением риска неблагоприятных событий в виде рецидивирующего инфаркта миокарда, более частых декомпенсаций ХСН и обострений ХОБЛ [5]. Смерть, как правило, наступает от сердечно-сосудистой причины.

Распространенность ХСН в России составляет 7% (7,9 млн человек). Клинически выраженная ХСН встречается у 4,5% (5,1 млн человек). Однолетняя смертность больных составляет 12%, а трехлетняя — 36%. [2]. Терминальная ХСН достигает 2,1 % случаев (2,4 млн человек) [4]. Распространенность ХСН у больных ХОБЛ колеблется от 7,2 до 20,9% [6], в РФ около 13% [1].

Своевременная диагностика ХСН у больных ХОБЛ позволяет назначить нейрогуморальные модуляторы, тем самым улучшив качество и продолжительность жизни больных.

Цель

Изучить особенности ХСН у больных с наличием и отсутствием ХОБЛ.

Материалы и методы

В соответствии с поставленной целью обследованы 75 человек с ХСН, госпитализированных в ГУЗ «Областная клиническая больница г. Саратова» в период с 2013 по 2014 гг., подписавших информированное согласие на участие в исследовании. Исследование одобрено комитетом по этике ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России. Критериями включения были мужской пол, возраст более 40 лет и менее 80 лет, наличие диагностированной ХСН согласно рекомендациям Российского кардиологического общества 2013 г. Критерием исключения явилось наличие нестабильной ишемической болезни сердца (ИБС) (инфаркта миокарда, острого коронарного синдрома) менее чем за 3 месяца до включения, пороков сердца, миокардитов, кардиомиопатий, острых и хронических заболеваний в фазе обострения (за исключением ХОБЛ). Больные были разделены на 2 группы, в зависимости от наличия ХОБЛ. Всем больным выполнялись спирография на аппарате MicroLab (Micro Medical Ltd. (Великобритания), Эхо-КГ на аппарате «Apogee`CX» с использованием датчика с частотой 2,75 МГц с одновременной регистрацией двухмерной эхокардиограммы и допплерэхокардиограммы в импульсном режиме, исследование N-концевого фрагмента мозгового натрийуретического пептида (МНП) с помощью набора реагентов производства «BIOMEDICA», Словакия. Оценивались клинические проявления ХСН, использовались шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС), модифицированная шкала одышки (mMRC), индекс коморбидности Чарльсона.

Статистическая обработка проводилась с помощью пакета Statistica 8. Для подсчета признаков с нормальных типом распределения использовался t-тест для независимых группировок. При ненормальном распределении использовались критерии Манна-Уитни, критерий χ2 с поправкой Йетса. Проводился корреляционный анализ. Статистически значимым считалось различие в показателях групп при p 0,05

Использованные источники: