Хроническая сердечная недостаточность армия

Болезни сердца и армия. Сердечная недостаточность

Болезни сердца и армия. Сердечная недостаточность

Для призывника с сердечной недостаточность служба в армии опасна высоким риском развития угрожающих жизни аритмий, а самые тяжелые случаи имеют высокий риск смертности (приходится до 40-65% летального исхода среди всех случаев тяжелых форм сердечной недостаточности). Расписание болезней призывников статье 42 даёт вполне однозначный ответ, берут ли в армию с сердечной недостаточностью, рассматривая все случаи ухудшения функционирования сердца и кровеносной системы, и последствия такой патологии.

Нужно отметить, что под сердечной недостаточностью понимают комплекс нарушений работы сердца острого или хронического характера, при котором организм недополучает кислород и важные элементы из-за снижения сократительной способности миокарда. Неполноценное кровоснабжение различают по степени развития заболевания. Расписание болезней предписывает ориентироваться на критерии Нью-Йоркской классификации хронической сердечной недостаточности (NYHA), которая наиболее подходит для освидетельствования призывников, так как основывается на медицинском определении работоспособности больного.

Призывник, имея в анамнезе сердечную недостаточность, перед прохождением военно-призывной комиссии должен помнить, что классификация по Нью-Йоркской ассоциации сердца не учитывает состояние внутренних органов, степень нарушения кровообращения в большом круге. Медики могут пользоваться и другими классификациями сердечной недостаточности, однако для военно-призывной комиссии диагноз необходимо рассматривать относительно Нью-Йоркской «версии». Если же призывник не обращался к кардиологу, но подозревает, что имеется заболевание сердца и в армию его не призовут, тогда необходимо сразу же обращаться к врачу. При наличии симптомов лечащий врач должен направить на обследование состояния здоровья, установить схему лечения и дать общие рекомендации.

Имея непризывные заболевания сердца к армии, призывник будет освобождён с категорией «Д» или «В» при условиях:

1. Статья Расписания болезней «Ревматизм, ревматические и неревматические болезни сердца»:
   1. статья 42 пункт «в» – заболевания сердца при наличии сердечной недостаточности II функционального класса – категория годности к армии «В»;
   2. Статья 42 пункт «б» – заболевания сердца при наличии сердечной недостаточности III функционального класса – категория годности к армии «Д»;
   3. Статья 42 пункт «а» – заболевания сердца при наличии сердечной недостаточности IV функционального класса – категория годности к армии «Д».
2. Статья Расписания болезней «Ишемическая болезнь сердца»:
   1. Статья 44 пункт «а» – хроническая сердечная недостаточность IV и III функционального класса категория годности «Д»;
   2. Статья 44 пункт «б» – хроническая сердечная недостаточность II функционального класса – категория годности «В»;
   3. Статья 44 пункт «в» – хроническая сердечная недостаточность I функционального класса – категория годности «В».

Призывники, имеющие хроническую сердечную недостаточность I функционального класса трудоспособны, но тяжелый физический труд им противопоказан, а при диагностировании сердечной недостаточности уже с III функционального класса и выше призывники нуждаются в постоянном уходе. Кроме того, наличие или отсутствие нормального кровотока будет учитываться и при освидетельствовании других заболеваний сердца, сосудов, внутренних органов и систем организма, и тогда выносится решение, заберут ли в армию с сердечной недостаточностью. Например, при значительном поражении сердца изменения происходят и в печени, почках, лёгких. К симптомам хронического венозного застоя относят:

• нарушения электролитного обмена и кислотно-основного состояния;
• тромбозы и эмболии;
• нарушение свертывания крови, при котором в мелких сосудах образуются тромбы;
• нарушения ритма и проводимости;
• кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности.

Грубо говоря, насколько болезнь снижает нормальное функционирование сердца, настолько и будет считаться не годным к военной службе призывник. Самые тяжелые случаи болезни, когда за человеком нужен дополнительный уход со стороны и значительные послабления физической активности, являются анти-призывными. Перечислять все заболевания сердца не имеет смысла, так как получится довольно объёмный текст, но основной принцип освидетельствования заболеваний сердца перед армией, думаем, понятен.

Если вы задумываетесь, берут ли в армию с больным сердцем, если имеются симптомы (одышка, перебои ритма, разные боли в области сердца, головокружения и т.д.) или имеется подтверждённое врачом заболевание сердечно-сосудистой системы, то достаточно будет пройти обследование или проконсультироваться у специалистов ПризываНет.ру. Может оказаться, что призывнику нужно будет немного постараться, чтобы представить призывной комиссии все необходимые документы.

Расписание болезней указывает на строгие условия подтверждения сердечной недостаточности I и II функциональных классов: анализ исследований и сами результаты эхокардиографии, велоэргометрии, тредмил-теста, теста шестиминутной ходьбы. Как видим, для получения военного билета из-за заболевания сердца нужно пройти большое количество исследований и примерно равное количество консультаций врача. Скорее всего, для подтверждения более высокой степени недостаточности кровообращения достаточно предоставить основные диагностические манипуляции из вышеперечисленных.

Поделиться

Как законно получить военный билет?

Закажи обратный звонок! Наш специалист перезвонит и ответит на все твои вопросы.

Использованные источники:

Сердечная недостаточность фк

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность характеризуется неспособностью сердца справляться со своей насосной функцией и обеспечивать организм нужным количеством кислорода и питательными веществами.

Сердечная недостаточность является результатом различных болезней и, в первую очередь, сердечно-сосудистых. это не самостоятельное заболевание.

В одних только США сердечной недостаточностью страдает около 2.5 млн. человек.

Классификация сердечной недостаточности

Это заболевание различают:

1. По своему развитию:

— Хроническая сердечная недостаточность — является одной из форм осложнения какого-либо сердечно-сосудистого заболевания. Это наиболее часто встречающаяся форма сердечной недостаточности.

— Острая сердечная недостаточность — очень быстро и резко развивающийся процесс. Проявляется на фоне какого-либо заболевания (необязательно сердечного). Это самая опасна форма данного заболевания.

2. По своей локализации:

— Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застоем крови в большом круге кровообращения из-за поражений правого отдела сердца.

— Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения из-за поражений левого отдела сердца.

Классификация сердечной недостаточности характеризуется еще степенями этого заболевания. Рассмотрим это.

Степени сердечной недостаточности

Кроме всего прочего при классификации сердечной недостаточности пользуются критериями физических возможностей человека и при этом выделяют 4 степени:

— I ФК. Почти норма, человек не испытывает никакого дискомфорта при своей активности (физической).

— II ФК. Человек чувствует себя вполне нормально в состоянии покоя, но при обычных физических нагрузках появляется одышка, слабость, сердцебиение.

— III ФК. Состояние комфорта в покое менее выражено. Любые физические нагрузки приводят к ангинозным болям, сердцебиению и развитию дурноты.

— IV ФК. Все синдромы сердечной недостаточности проявляются уже в состоянии покоя, даже минимальные физические нагрузки приводят к серьезному дискомфорту.

Степени сердечной недостаточности во многом субъективны и зависят от восприятия различных соматик самим больным, но практически все врачи мира пользуются ими для определения стадии развития данной болезни.

Причины сердечной недостаточности

Самыми распространенными причинами сердечной недостаточности являются:

Положение о военно-врачебной экспертизе, cтраница 11

Наличие ишемической болезни сердца должно быть подтверждено инструментальными методами исследования (обязательные — электрокардиография в покое и с нагрузочными пробами, суточное мониторирование электрокардиограммы и эхокардиография, а также дополнительные — стресс-эхокардиография, коронарография и другие исследования).

стенокардия напряжения IV и III ФК;

хроническая сердечная недостаточность IV и III ФК.

К этому же пункту относятся (независимо от выраженности стенокардии и сердечной недостаточности):

аневризма сердца или крупноочаговый кардиосклероз, развившийся в результате трансмурального или повторных инфарктов миокарда;

стойкие не поддающиеся лечению формы нарушения ритма и проводимости сердца (полная атриовентрикулярная блокада, атриовентрикулярная блокада II степени с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса, пароксизмальные тахиаритмии, желудочковая экстрасистолия III — V градации по B.Lown, синдром слабости синусового узла, постоянная форма мерцания предсердий с сердечной недостаточностью) вследствие ишемической болезни сердца;

(в ред. Постановления Правительства РФ от 01.10.2014 N 1005)

(см. текст в предыдущей редакции )

распространенный стенозирующий процесс (свыше 75 процентов в 2 и более коронарных артериях), стеноз (более 50 процентов) ствола левой коронарной артерии и (или) высокий изолированный стеноз (более 50 процентов) передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии, а также стеноз (более 75 процентов) правой коронарной артерии при правом типе кровоснабжения миокарда.

Лицам, освидетельствуемым по графам I, II, III расписания болезней, после имплантации электрокардиостимулятора и (или) антиаритмического устройства, перенесшим коронарное шунтирование, коронарную ангиопластику, заключение выносится по пункту «а». Офицерам, прапорщикам и мичманам, не достигшим предельного возраста пребывания на военной службе, освидетельствование для определения категории к военной службе проводится через 4 месяца после операции. Офицерам, направленным на освидетельствование в связи с увольнением с военной службы, заключение выносится по пункту «а». Офицеры при сохраненной способности исполнять обязанности военной службы могут быть освидетельствованы по пункту «б» .

стенокардия напряжения II ФК;

хроническая сердечная недостаточность II ФК;

окклюзия или стеноз (более 75 процентов) одной крупной коронарной артерии (кроме указанных в пункте «а» ).

После перенесенного мелкоочагового инфаркта миокарда освидетельствование военнослужащих проводится по пункту «а» или «б» в зависимости от степени выраженности коронарного атеросклероза и (или) сердечной недостаточности.

Лица со стойкими нарушениями ритма сердца и проводимости длительностью более 7 суток, требующие антиаритмической терапии или катетерной абляции и возобновляющиеся после прекращения лечения, с пароксизмальными наджелудочковыми тахиаритмиями, синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, постоянными атриовентрикулярными блокадами II степени без синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, синоатриальной (синоаурикулярной) блокадой II степени, развившимися полными блокадами ножек пучка Гиса вследствие ишемической болезни сердца, освидетельствуются по пункту «а» или «б» в зависимости от ФК сердечной недостаточности и (или) стенокардии. При отсутствии сердечной недостаточности или стенокардии освидетельствование проводится по пункту «в» .

стенокардия напряжения I ФК;

хроническая сердечная недостаточность I ФК.

При наличии безболевой (немой) ишемии миокарда, кардиального синдрома X (микроваскулярной дисфункции миокарда) заключение выносится по пунктам «а». «б» или «в» в зависимости от степени выраженности атеросклероза коронарных артерий по данным коронарографии и (или) результатов проведения электрокардиографии с физическими упражнениями.

Сердечная недостаточность

Вопреки названию, сердечная недостаточность — это не совсем болезнь сердца. Чаще всего, сердечная недостаточность — это осложнение болезней сердечно-сосудистой системы, состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани кровью и кислородом в достаточном количестве. Чаще всего заболевание имеет хроническое течение, и пациент может долгое время не обращать внимание на симптомы — до тех пор, пока они не начинают существенно ограничивать повседневную активность.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Основой является снижение способности сердца сокращаться, в результате перегрузки сердечной мышцы давлением и объемом крови при врожденных заболеваниях сердца (например, при пороках сердца) или нарушение работы сердца в результате перенесенных заболеваний (например, состояние после инфаркта миокарда, обменных нарушениях в сердечной мышце и др.).

Провоцирующими факторами, как и в развитии всех болезней сердца, являются гипертония, злоупотребление алкоголем, изменения в структуре клапанов сердца, гормональные нарушения (например, гипертиреоз), нарушения питания и физическое перенапряжение, сильные стрессы и тяжелые инфекции.

Острая сердечная недостаточность

Проявляется сердечной астмой, отеком легких или кардиогенным шоком. Возникает при перегрузке сердца в результате гипертонии, пороков сердца, нарушении ритма, нарушении кровоснабжения при инфарктах миокарда, травмах сердца и др.

Длительность приступа сердечной астмы — от нескольких минут до нескольких часов, приступ чаще всего случается ночью, начинается внезапно — больной просыпается в поту с ощущением острой нехватки воздуха, которое быстро доходит до степени удушья. Появляется непрерывный сухой кашель, который сопровождается страхом смерти. Одышка вынуждает больного занять сидячее положение, которое облегчает его состояние. Иногда происходят так называемые малые приступы: появляется приступообразный сухой кашель, заставляющий больного сесть в постели, сердцебиение, чувство стеснения в груди. При тяжелом течении приступа сердечной астмы она может перейти в отек легких.

При отеке легких происходит обильное пропотевание жидкой части крови в ткань легких, а затем в альвеолы, что проявляется тяжелым удушьем, клокочущим дыханием, бледностью кожных покровов до синюшности. Дыхание становится частым, 30-40 дыхательных движений в минуту, дыхание слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, обычно розового цвета. Больные возбуждены, появляется выраженный страх смерти. Отек легких — тяжелое состояние, необходима экстренная медицинская помощь.

При неоказании медицинской помощи состояние ухудшается, проявляясь как кардиогенный шок — крайняя степень острой сердечной недостаточности. Проявляется резким снижением артериального давления, появляется заторможенность или возбуждение, кожные покровы бледные, холодные, покрыты липким потом, кожа приобретает «мраморный» рисунок.

Любое из данных состояний требует экстренной медицинской помощи — чем быстрее вызвать «скорую», тем легче пройдет лечение и больше шансов на выздоровление больного. Отсутствие адекватной помощи при кардиогенном шоке приводит к быстрому ухудшению состояния и смерти больного.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Характеризуется медленным и более-менее стабильным развитием симптомов болезни. В большинстве случаев проявления болезни нарастают во времени постепенно, хотя бывает, что хроническая сердечная недостаточность устанавливается после приступа острой сердечной недостаточности (например, после инфаркта миокарда).

Основные симптомы ХСН: одышка, тахикардия (усиленное сердцебиение), синюшность кожи, отеки, увеличение печени, набухание и пульсация шейных вен, нарушение функции разных органов и систем.

Одышка — один из самых ранних и постоянных симптомов сердечной недостаточности. Сначала она дает о себе знать только при выраженной физической нагрузке, но со временем появляется и в покое и даже в лежачем положении. Одышка является своеобразным показателем функционального потенциала больного, эта взаимосвязь даже служит основой деления сердечной недостаточности на функциональные классы (ФК):

I ФК — повседневная активность больного не нарушена. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости или дурноты, сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК — повседневная активность ограниченна незначительно. Выполнение обычных или умеренных физических нагрузок (ходьба по ровной дороге) вызывает слабость, сердцебиение, одышку или загрудинные боли. В покое симптомы сердечной недостаточности отсутствуют.

III ФК — выраженное ограничение физической активности больного. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но даже меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к появлению симптомов сердечной недостаточности.

IV ФК — симптомы сердечной недостаточности имеются и в покое, а любое даже незначительное физическое усилие (разговор, вставание с постели) заметно усиливает их.

Появление одышки связано с нарушением кровотока по сосудам легких (венозный застой в легочных сосудах), что постепенно приводит к отеку легких и появлению сухого кашля. Обычно кашель, как и одышка, возникает при физической нагрузке или в положении больного лежа, когда сердцу особенно тяжело справляться с нагрузкой. В тяжелых случаях приступы сердечного кашля и одышки переходят в один приступ удушья (сердечная астма), что является признаком развития острой сердечной недостаточности.

Тахикардия сначала возникает только при физической нагрузке, но постепенно увеличение нагрузки приводит к тому, что частота пульса возвращается к исходной не раньше, чем через 10 минут. В дальнейшем тахикардия наблюдается и в покое. Цианоз (синюшность) кожи и слизистых оболочек выражен больше там, где скорость кровотока небольшая — на пальцах рук и ног, мочках ушей, носогубном треугольнике.

Еще один признак хронической сердечной недостаточности — мышечная слабость и повышенная утомляемость за счет нарушения кровоснабжения мышц, чаще всего проявляется при физической нагрузке.

Отеки при хронической сердечной недостаточности чаще всего располагаются на ногах. В начале болезни они появляются в области лодыжек, увеличиваются к вечеру и полностью проходят к утру. При развитии болезни отеки захватывают область голени и бедра, а также другие части тела, также усиливаются к вечеру, но могут полностью не проходить к утру. Кроме отеков, постепенно появляются трофические изменения кожи и ее придатков (пигментация кожи, изъязвления, выпадение волос, деформация ногтей и пр.).

Тупые, ноющие боли в правом подреберье, увеличение печени, нарушение работы печени (желтушность слизистых и кожи) указывает на застой крови в большом кругу кровообращения (в частности, в печени). Обычно к этому времени у больного присутствуют и другие симптомы застойной хронической сердечной недостаточности: отеки на ногах, асцит, гидроторакс, набухание яремных вен и пр.

Сердечная недостаточность излечима ровно настолько, насколько излечимо спровоцировавшее ее сердечно-сосудистое заболевание. Лечение проводится под контролем врача кардиолога, но успех лечения во многом зависит от участия в нем самого пациента, от четкого выполнения всех рекомендаций и приема назначенных лекарств. Для успешного лечения важно как можно скорее устранить все факторы сердечно-сосудистого риска: вредные привычки, ожирение, неправильное питание.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность военно медицинская академия

Пролапс митрального клапана и армия

Пролапс митрального клапана и армия в большинстве случаев понятия вполне совместимые, но есть и исключения, попробуем в них разобраться.

Пролапс митрального клапана с его недостаточностью, важна ли степень пролапса?

Как вы, возможно, знаете, пролапс митрального клапана бывает трех степеней: I, II и III. Степень определяется выраженностью прогиба створок во время сокращения сердца. Тем не менее, в приказе по которому определяется пригодность к службе, эти степени не звучат. Зато присутствует упоминание о функциональном состоянии клапана: точных указаний в приказе нет, но судя по всему регургитация (патологическая способность клапана пропускать кровь в обратном направлении) II степени и выше является противопоказанием к службе.

Определенные нарушения ритма и проводимости как следствие пролапса или существующее самостоятельно

Также в «армейском» приказе имеется статья под названием «ревматизм, другие ревматические и неревматические болезни сердца», в ней особый упор делается не на наличие самого пролапса, а на последствия его существования, некоторые из них, кстати, могут быть вообще самостоятельными состояниями. Речь идет о нарушении ритма и проводимости, а именно:

• атриовентрикулярная блокада II-III степеней;
• политопная желудочковая экстрасистолия (градация по Ryan-Lown 3,4а,4б и 5);
• пароксизмальные тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий,
• пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия в том числе при WPW синдроме;
• синдром слабости синусового узла.

Сердечная недостаточность, вследствие пролапса или других причин.

Также абсолютным противопоказанием к службе в армии является сердечная недостаточность III-IV функциональных классов. Если функциональный класс сердечной недостаточности II, то тут может быть присвоена группа «В» (ограниченно годен к военной службе), то есть в мирное время такого призывника не призовут. При этом призывника с сердечной недостаточностью I функционального класса и пролапсом митрального клапана армия принять на службу не откажется: такой призывник относится к группе «Б» (годен с незначительными ограничениями) и попадет под призыв.

Давайте далее для ясности приведем ситуацию, когда пролапс митрального клапана и армия не мешают друг другу.

Диагноз: Пролапс митрального клапана I (или II) степени без регургитации (или с регургитацией I степени). Синусовая аритмия. СН0 (или I) стадии. 0-I функциональный класс.

Если цифры степеней, стадии и функционального класса выше или дополнительно присутствуют ранее указанные состояния (аритмии, нарушения проводимости и пр.), то, скорее всего, такой призывник к службе не годен.

Однако, хотелось бы отметить, что нередко существуют некоторые особенности, в том числе сопутствующие состояния, которые могут существенно повлиять на решение военно-врачебной комиссии.

Использованные источники:

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаточность кровообращения (НК) – неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечивать органы и ткани организма количеством крови, достаточным для поддержания нормальной жизнедеятельности. Понятие НК включает в себя сердечную и сосудистую недостаточность.

В основе НК лежит сердечная недостаточность – синдром, обусловленный нарушением насосной (сократительной) функции одного или обоих желудочков сердца.

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. ХСН является финалом всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Смертность среди больных с тяжелыми формами ХСН достигает 40 – 65% в год. СН является одной из основных причин смерти (в 50%) – практически во всех случаях у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и при многих других – онкологических, инфекционных и др. СН уже на ранних стадиях ограничивает трудоспособность больных и существенно ухудшает качество их жизни.

Эпидемиология СН:

По данным разных авторов СН встречается у 1–10% населения, чаще у лиц пожилого возраста. Имеет место у 75% госпитализированных больных в возрасте 65 лет и старше.

Этиология:

Наиболее частые причины СН:

· ИБС – на ее долю приходится 60–70% всех случаев СН.

· Клапанные пороки сердца ревматической и другой этиологии.

· Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия.

· Воспалительные заболевания миокарда.

· Алкогольное поражение сердца.

· Более редкие причины CН – диффузные заболевания соединительной ткани, хроническое легочное сердце, инфильтративные поражения миокарда (амилоидоз, саркоидоз), анемия, тиреотоксикоз, перикардит.

Патогенез СН:

Основными механизмами развития СН являются:

1. Гемодинамическая перегрузка миокарда давлением – развивается при стенозирующих пороках сердца (стенозе устья аорты и легочной артерии, митральном и трикуспидальном стенозе), артериальной гипертензии большого или малого круга кровообращения. Миокард работает против высокого давления. Рано развивается “рабочая” гипертрофия миокарда, ударный и минутный объем крови долго остаются нормальными, но повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, что затрудняет расслабление миокарда в диастолу и способствует диастолической дисфункции миокарда. Истощение компенсаторных механизмов приводит к снижению сократительной функции миокарда, уменьшению ФВ менее 40% и развитию систолической СН.

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда объемом – наблюдается при пороках клапанов с регургитацией (митральная, аортальная, трикуспидальная недостаточность), при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Рано развивается компенсаторная тоногенная дилатация и увеличение конечного диастолического объема желудочков сердца. Для выброса в систолу большего объема крови дилатированному миокарду необходимо развивать большое напряжение (механизм Франка-Старлинга – чем больше растяжение мышечного волокна, тем большей должна быть сила его сокращения). При чрезмерном перерастяжении миофибрилл, когда конечный диастолический объем достигает 200 мл и более, компенсаторный механизм Франка- Старлинга перестает действовать, развивается миогенная дилятация, сердечный выброс снижается, развивается систолическая СН.

3. Поражение миокарда (миокардиальная недостаточность) – наблюдается при первичном поражении сердечной мышцы (обычно более 30% ее площади) – при миокардитах, дилатационных кардиомиопатиях, и вторичном поражении миокарда при атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе, гипо-или гипертиреозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани. Большую роль в развитии СН играет асинергия миокарда – гипокинезия пораженных участков и гиперкинезия здоровых. Рано развивается дилатация желудочков со снижением сердечного выброса, т.е. систолическая СН.

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков – вследствие плохой растяжимости миокарда наблюдается при слипчивом перикардите, рестриктивных кардиомиопатиях, болезнях “накопления миокарда” – амилоидозе, гемохроматозе, гликогенозе и приводит к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке (диастолической дисфункции) при нормальном или сниженном его наполнении.

Таким образом, в зависимости от механизмов развития СН (нарушения функции миокарда в систолу или диастолу, что определяется по данным Эхо КГ и вентрикулографии) различают следующие патогенетические варианты СН:

1. Систолическая СН – характеризуется снижением сократительной функции миокарда.

2. Диастолическая СН – обусловлена нарушением расслабления миокарда во время диастолы.

Систолическая и диастолическая дисфункции миокарда могут сочетаться, например при ИБС, АГ, пороках сердца.

3. Выделяют также СН с высоким сердечным выбросом – при анемии, тиреотоксикозе, при беременности в связи с повышенными метаболическими потребностями организма.

Основным пусковым механизмом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и вследствие этого падение сердечного выброса. Это приводит к активации кардиальных и экстракардиальных компенсаторных механизмов, направленных на усиление сердечной деятельности, поддержание АД и обеспечение перфузии жизненно важных органов.

К кардиальным компенсаторным факторам относятся:

· гипертрофия и гиперфункция миокарда (при перегрузке давлением);

· тоногенная дилатация и механизм Франка-Старлинга (при перегрузке объемом);

· активация локальных (миокардиальных) нейро-гормональных систем, в частности тканевых ренин – ангиотензиновых систем с образованием ангиотензина– II.

Ангиотензин – II (до 80% всего количества) образуется также в тканях сердца и стенках артерий без участия ангиотензин-превращающего фермента в присутствии протеаз. Под воздействием ангиотензина – II происходит усиление сократительной функции миокарда, что является фактором компенсации СН. Однако увеличение продукции тканевого ангиотензина – II способствует также гиперплазии кардиомиоцитов и повышенному синтезу коллагена фибробластами, приводящими к гипертрофии, снижению эластичности и ригидности миокарда – важнейшим проявлениям РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ миокарда. Термин ремоделирование стал использоваться с 80-х годов для обозначения структурно-геометрических изменений левого желудочка, развивающихся после ИМ. В настоящее время это понятие применяется в более широком смысле и означает комплекс морфологических и функциональных изменений миокарда при его перегрузке или повреждении.

К локальным сердечным медиаторам с положительным инотропным действием относится и эндотелин – вазоконстрикторный пептид, синтезируемый эндотелиоцитами мелких сосудов сердца.

Открытие в последние годы тканевых (миокардиальных) нейрогормональных систем во многом изменило представление о патогенезе СН. В настоящее время им отводят ведущую роль в формировании и прогрессировании ХСН.

Ремоделирование миокарда приводит к его диастолической дисфункции, а затем к снижению сократительной способности и систолической дисфункции. Компенсаторные до определенного этапа локальные кардиальные механизмы по мере ухудшения функции желудочков способствуют прогрессированию СН.

Снижение сердечного выброса включает и ряд экстракардиальных компенсаторных механизмов, одним из которых является активация симпатико—адреналовой системы.

Гиперпродукция катехоламинов при стимуляции α- и β₁ адренорецепторов вызывает сужение артериол и венул, что обуславливает поддержание АД и увеличение венозного возврата крови к сердцу, а также повышает сократимость миокарда и ЧСС с нормализацией сниженного сердечного выброса. Однако, являясь первоначально адаптивной реакцией, активация САС, увеличивая потребность сердца в кислороде и общее периферическое сопротивление, в дальнейшем становится фактором, обуславливающим прогрессирование СН.

Спазм почечных артериол вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и гиперпродукцию мощного вазопрессорного фактора – ангиотензина – II, еще более увеличивающего спазм периферических артериол и венул. Ангиотензин – II стимулирует также образование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и способствует активации антидиуретического гормона гипофиза (АДГ) – вазопрессина. Повышение уровня АДГ приводит к задержке в тканях жидкости и увеличению объема циркулирующей крови. Он также усиливает периферическую вазоконстрикцию.

На первых этапах активация РААС играет компенсаторную роль, так как задержка в организме натрия и воды ведет к увеличению сократимости миокарда в результате увеличения венозного возврата крови к сердцу (преднагрузки) благодаря механизму Франка-Старлинга. Однако со временем это приводит к обратным результатам – дальнейшая продукция АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующему увеличению массы циркулирующей крови, чрезмерному повышению венозного давления и венозного возврата крови к сердцу, в результате чего усугубляется дилатация левого желудочка, происходит перегрузка миокарда объемом и снижение сердечного выброса. Это, так называемый “ порочный “ круг ХСН, схема, объединившая существовавшие ранее теории СН “малого выброса” и “ застойной недостаточности”.

Ангиотензин – II способствует и ремоделированию сосудов (гипертрофии мышечной оболочки), что при СН увеличивает постнагрузку и способствует прогрессированию СН.

Ангиотензин – II способствует образованию супероксида кислорода, который приводит к разрушению важнейшего вазодилятирующего фактора – NO (окиси азота).

Ангиотензин – II стимулирует секрецию эндотелина, который способствует вазоконстрикции и задержке в организме натрия и воды.

Эти эффекты ангиотензина – II дополнительно подтверждают большую роль нейрогормональных механизмов в формировании и прогрессировании СН.

Нарастание циркуляторных расстройств, гипоксия тканей способствует нарушениям У, Б, Ж, электролитного обменов, развитию дистрофии тканей и кахексии.

Причины прогрессирования ХСН:

· Хроническое злоупотребление алкоголем

· Инфаркт миокарда, рецидивирующая ишемия миокарда

· Ремоделирование миокарда, связанное с ИБС – образование аневризмы

· Нарушения ритма сердца

· Передозировка лекарственных средств с инотропным эффектом

· Нарушения функции почек, печени

· Физические перегрузки, стрессы с чрезмерной нейрогормональной активацией

Классификация ХСН

В 2002 году Российским обществом специалистов по сердечной недостаточности была разработана классификация, соединившая морфологический и функциональный принципы оценки выраженности ХСН путем определения стадий, которые могут прогрессировать, несмотря на лечение, и функциональных классов, которые могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и другую сторону. В основе современной отечественной классификации ХСН лежит модифицированная с учетом современных знаний классификация Н.Д.Стражеско и соавт. (1935) и классификация ХСН NYHA (1964).

Современная классификация хронической сердечной недостаточности:

I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция левого желудочка (по данным Эхо КГ).

IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов (по данным Эхо КГ).

IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезаптивное ремоделирование сердца и сосудов (по данным Эхо КГ).

III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, печени, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ ХСН:

I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют, привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК. Незначительное ограничение физической активности, в покое симптомы ХСН отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК.Заметное ограничение физической активности, в покое симптомы ХСН отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов ХСН.

IV ФК. Любая физическая активность вызывает чувство дискомфорта, Симптомы ХСН наблюдаются в покое и усиливаются при минимальной физической активности

При постановке диагноза ХСН указываются стадия и функциональный класс. Стадии ХСН могут только прогрессировать, несмотря на лечение, функциональные классы на фоне лечения могут меняться как в одну, так и в другую сторону.

Для определения стадии ХСН и ФК специальных процедур и исследований, например велоэргометрии, не требуется. Для объективизации ФК ХСН рекомендуется провести тест 6-минутной ходьбы.

Использованные источники: