Хроническая сердечная недостаточность диф диагностика

Опубликовано автором

Дифференциальная диагностика — Хроническая сердечная недостаточность

Дифференциальная диагностика хронической сердечной недостаточности включает в себя распознавание ранних и поздних ее стадий.
Поскольку основными симптомами на ранних стадиях недостаточности сердца являются тахикардия, одышка и повышенная утомляемость, то возникает необходимость проведения дифференциального диагноза с нейроциркуляторной астенией, для которой характерны указанные симптомы. Против сердечной недостаточности говорит в данном случае отсутствие какого-либо заболевания сердца в анамнезе. При объективном и инструментальном исследовании изменений со стороны сердца не выявляется. Функциональные нагрузочные пробы указывают на отсутствие нарушений сократительной функции миокарда.
Симулировать сердечную недостаточность могут отеки нижних конечностей, возникающие при состояниях, приводящих к нарушению венозного оттока (тромбофлебит глубоких вен, венозная недостаточность). В этом случае отмечается полное отсутствие явлений застоя в малом круге и связанных с ним симптомов (одышка, цианоз), отсутствуют тахикардия и сниженная толерантность к физическим нагрузкам.
На поздних стадиях возникает необходимость дифференциации с легочно-сердечной недостаточностью (застой в большом круге кровообращения) и циррозом печени (портальная гипертензия). В этом случае дифференциальный диагноз довольно прост, достаточно лишь установить наличие основного заболевания в ходе клинического и инструментального обследования.

ОБРАЗЦЫ ФОРМУЛИРОВАНИЯ ДИАГНОЗА

Поскольку диагноз застойной сердечной недостаточности является в определенной , мере синдромным, целесообразно включение в него основного заболевания, приведшего к декомпенсации кровообращения. Использование применяемого в ряде случаев за пределами России синдромного диагноза застойной сердечной недостаточности (congestive heart failure) без упоминания причин, ее вызвавших, оправдано с точки зрения выбора тактики лечения, однако вызывает затруднения для проведения экспертной и эпидемиологической оценки. Поэтому в диагноз следует включать этиологический фактор (например, дилатационная кардиомиопатия), сам факт наличия сердечной недостаточности, ее стадию по Василенко — Стражеско и функциональный класс по NYHA. Одновременное включение двух классификационных групп вполне оправдано. Стадии являются отражением морфофункционального состояния и этапа развития процесса, а функциональный класс показывает состояние компенсаторных систем и эффективность лечения. Ниже приведены формулировки диагнозов у гипотетических больных с недостаточностью сердца.

  1. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Хроническая аневризма передней стенки левого желудочка. ХСН2А стадии с приступами сердечной астмы. ФК2.
  2. Дилатационная кардиомиопатия. ХСН1 стадии. ФК1.
  3. Ревматизм. Неактивная фаза. Митральный порок сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия) ХСН 2Б стадии. ФК3.

Использованные источники:

Дифференциальная диагностика при острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность — является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.

Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах —

1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)

2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок

Сердечная астма Острое легочное сердце

Патогенез острой левожелудочковой недостаточности

1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.

2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.

3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном «интерстициальном ложе». По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких — «сердечной астмы».

4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) — альвеолярный отек, или отек легких.

Факторы, провоцирующие острый отек легких:

ь Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ

ь ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц

ь Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца

ь Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)

ь Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)

ь Острая тахи- или брадиаритмия

ь Тампонада сердца

ь Травмы сердца

Некардиогенные причины отека легких

** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия)

** Повышенная проницаемость легочной мембраны

— распространенная легочная инфекция

— термическая, радиационная травма легких

— острый геморрагический панкреатит

** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

— высотная травма лёгких

— острое расстройство функций ЦНС

Клиника острой левожелудочковой недостаточности

** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)

** выделения пены изо рта и носа,

** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

I. Хрипов в легких и третьего тона нет

II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон

III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

IV. Кардиогенный шок

ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

R-tg грудной клетки:

· диффузное затенение легочных полей,

· появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)

· перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок

· субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Использованные источники:

Дифференциальный диагноз хронической сердечной недостаточности

Основные причины хронической сердечной недостаточности — синдрома различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца. Препараты, используемые для лечения сердечной недостаточности, их свойства и эффективность.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова

Министерства здравоохранения Российской Федерации

На тему: Дифференциальный диагноз хронической сердечной недостаточности

Студент 6 курса 28 группы

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме (формуляр по лечению ХСН, Россия).

Основные причины ХСН:

АГ (каждый 3-ий житель Земли);

заболевания миокарда, не связанные с ИБС (миокардиты, миокардиодистрофия);

снижение качества жизни на 80%;

повышение риска внезапной смерти в 5 раз;

пятилетняя выживаемость: менее половины больных;

в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года;

самая частая причина госпитализаций пожилых больных;

количество госпитализаций за последние 15 лет возросло втрое, а за 40 лет — в 6 раз.

Эволюция взглядов на патогенез ХСН

Основной патогенетический механизм

Снижение насосной функции сердца.

Терапия: СГ + диуретики.

Задержка натрия и жидкости в организме на фоне ослабленной сердечной функции.

Недостаточность кровообращения (появление РВГ).

Терапия: в-АБ + периферические вазодилататоры + СГ + диуретики

Снижение сократительной функции и нарушение периферического кровообращения.

Нейрогормональное расстройство (появление радиоиммунных методов исследования).

Появление ИАПФ (снижают образование нейрогормонов).

Активация эндогенных нейрогуморальных механизмов.

Миокардиальное и нейрогуморальное расстройство + цитокиновая гипотеза (основное вещество — ФНОб, другие — ИЛ-1, ИЛ-6 и др.)

Гиперпродукция некоторых цитокинов способствует прогрессированию ХСН.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Диагноз ХСН возможен лишь при наличии 2-х ключевых критериев:

1: симптомы ХСН (одышка или утомляемость при физической нагрузке или в покое, отеки лодыжек);

2: объективные доказательства дисфункции сердца в покое (например, ЭХО-КГ, определение ФВ);

к сожалению, нет ни одного объективного теста, чтобы можно было объективно доказать степень ХСН (в цифрах).

Классификация ХСН по Стражеско-Василенко:

I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью);

II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое:

период А — начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части;

период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система;

III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Недостаток: не дает возможности оценить функцию больного.

Классификация ХСН по NYHA:

I класс — ограничения отсутствуют: обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!);

II класс — легкое (незначительное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли;

III класс — выраженное (заметное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики;

IV класс — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия (появления дискомфорта): симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Тест с шестиминутной ходьбой максимально быстрым шагом:

ФК III: 300-150 м;

ФК IV: менее 150 м.

К ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХСН

Цели лечения больных ХСН:

устранение симптомов заболевания (одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме);

замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сосудов, мускулатуры);

улучшение качества жизни;

снижение числа госпитализаций;

продление жизни больного (улучшение прогноза).

Общие мероприятия при лечении больных ХСН:

резкое ограничение (при возможности — исключение) употребления алкоголя (1 его молекула удерживает 5 молекул воды; это мощный индуктор апоптоза кардиомиоцитов);

снижение массы тела у тучных пациентов;

коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД;

ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут);

ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков;

регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба);

избегать приема антиаритмических средств (обладают кардиодепрессивным эффектом), большинства антагонистов кальция (верапамил: кардиодепрессивный эффект, ДГП: активируют симпатическую нервную систему), НПВП (большинство их задерживает жидкость в организме, повышает АД, снижает активность ИАПФ и в-АБ).

Лекарственная терапия ХСН

«Негативные» нейрогуморальные изменения при ХСН:

повышение симпатической активности (повышение концентрации адреналина и норадреналина);

повышение активности ренина и ангиотензина II;

повышение активности альдостерона;

повышение уровня ФНОб;

повышение уровня эндотелина, вазопрессина, вазоконстрикторных простагландинов;

и ряд других эффектов.

Три группы препаратов:

Основные препараты: 5 групп. Степень доказанности А.

Препараты №1 в лечении ХСН — ингибиторы АПФ.

Основные эффекты АТII:

потенцирует активность других нейрогормональных систем (симпатоадреналовой, АДГ, эндотелина, альдостерона);

ишемия почек, задержка натрия и воды;

коронарная и системная вазоконстрикция;

токсическое повреждение самих кардиомиоцитов, стимуляция их апоптоза;

гиперплазия и дифференциация фибробластов и др.

Роль циркулирующей и тканевой РААС:

РААС плазмы (10%) — кратковременные эффекты:

сердце: положительный хронотропный и аритмогенный эффект;

почки: задержка натрия и воды;

Тканевая РААС (90%) — долговременные эффекты:

сердце: гипертрофия миокарда;

почки: клубочковая гипертензия;

сосуды: гипертрофия гладкомышечных клеток.

включение в комплекс терапии ИАПФ не только улучшает клиническое течение заболевания, но и снижает риск смерти;

применение ИАПФ даже при начальной дисфункции ЛЖ позволяет замедлить прогрессирование ХСН и наступление декомпенсации.

Обычно используются при ХСН:

каптоприл 50-85 мг;

эналаприл 10-20 мг/сут;

Побочные эффекты: кашель, слабость.

больше доза — больше осложнения;

частый кашель (реально — 4-8%).

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Возможно ускользание эффекта за счет образования АТII из ангиотензиногена в обход АПФ. сердечный недостаточность препарат

Правила назначения ИАПФ:

не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст.;

при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ (полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в);

избегать одновременного назначения в-АБ и вазодилататоров);

перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного);

дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами;

Использованные источники:

Синдром хронической сердечной недостаточности — ХСН

ХСН — патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает доставку органам и тканям необходимого количества крови, а, сле­довательно, и кислорода, сначала при повышенных фи­зических и эмоциональных нагрузках, а затем и в покое.

Этиология. Причины ХСН:

— поражения миокарда (миокардиты, миокардиодистрофии, КМП, постинфарктный кардиосклероз);

— перегрузка миокарда давлением (артериальная ги­пертензия, аортальные ПС);

— перегрузка миокарда объемом (незаращение межже­лудочковой перегородки, открытый артериальный проток);

— нарушение диастолического наполнения желудочков (КМП, митральный стеноз, экссудативный перикардит);

— состояния с высоким сердечным выбросом (тирео­токсикоз, анемия, ожирение, цирроз печени).

Клиническая картина по стадиям

1-я стадия ХСН — начальная. Жалобы на быструю утом­ляемость, небольшую одышку и сердцебиение при выпол­нении большой или обычной физической нагрузки.

Выявляется легкий акроцианоз, пастозность голеней к концу дня. Тахикардия — при физической нагрузке. Перкуторная и аускультативная картина соответствуют основному заболеванию. Печень и селезенка не пальпи­руются.

2-я стадия ХСН, период А. Жалобы на одышку при не большой физической нагрузке, иногда ночью — приступы удушья, сердцебиение, сухой кашель, кровохарканье, быструю утомляемость.

Выраженный акроцианоз. Отеков может не быть.

При поражении правых отделов сердца — давящие боли в правом подреберье, жажда, набухшие шейные вены, отеки, асцит. Перкуссия и аускультация соответствуют основному заболеванию.

2- я стадия, период Б. Одышка при малейшей нагрузке и в покое, сердцебиение, перебои в сердце, отеки, общая слабость, плохой сон, боли в правом подреберье.

Объективно: ортопное, акроцианоз, отеки, асцит, та­хикардия, мерцательная аритмия и признаки основного заболевания.

3- я стадия — конечная, дистрофическая. Состояние па­циента тяжелое. Резко выражена одышка, отечно-асци­тический синдром, гидроторакс, мерцательная аритмия с дефицитом пульса, застойные явления в легких, цианоз, гепатомегалия. Тоны сердца глухие.

У некоторых пациентов в эту стадию развивается «су­хой дистрофический или -кахектический» тип, проявля­ющийся атрофией органов, тканей, подкожной клетчатки, резким уменьшением массы тела наряду с выраженным асцитом.

У пациентов 3-ей стадии бывают приступы сердечной астмы (левожелудочковой недостаточности).

ДМИ. ЭКГ, УЗИ, ФКГ, ОАК (выявление активности ревматизма), БАК (трансаминазы).

По показаниям — коронарография и зондирование по­лостей сердца.

Проводя дифференциальный диагноз ХСН, следует ис­ходить из патогенетически обоснованных групп предпо­лагаемых диагнозов:

• Митральные пороки сердца.

• Аортальные пороки сердца.

• Дефект межжелудочковой перегородки.

• Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, симптоматические «гипертензии»).

• Миксома левого предсердия.

• Стеноз и недостаточность легочной артерии.

• Стеноз и недостаточность трехстворчатого клапана.

• Миксома правого предсердия.

Бивентрикулярная недостаточность (левого и правого желудочков)

Застой в системе полых вен

Оказывается при сердечной астме (см. синдром «Лево­желудочковая недостаточность»).

Госпитализируются пациенты после оказания помощи при приступе сердечной астмы — в реанимационное отде­ление, а пациенты с 3 стадией ХСН — в кардиологическое отделение стационара.

Использованные источники: