Хроническая сердечная недостаточность этиология патогенез диагностика

Опубликовано автором

Синдром хронической сердечной недостаточности. Этиология, патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

патофизиологическим состоянием, при котором сердце не может перекачивать такое количество крови которое необходимо ему для метаболизма тканей.

Этиология.

1) Перегрузка объемом (недостаточность клапанов сердца)

2) Перегрузка давлением (стеноз устья аорты, митральный стеноз, артериальная гипертензия)

3) Поражение миокарда (ИБС, миокардиты, миокардиопатии, миокардиодистрофии и т.д.).

Патогенез ХСН.

На данный момент доказано доминирующее значение активации нейрогуморальных систем (в ответ на снижение сердечного выброса) в патогенезе сердечной недостаточности. Ведущее значение принадлежит активации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем. Соответственно этим представлениям, в настоящее время в патогенетическом лечении СН доминирующее значение отводится ингибиторам АПФ, бета-адреноблокаторам и ингибиторам альдостерона.

Классификация ХСН:

I стадия — начальная скрытая, проявляющаяся только при нагрузке (одышка,сердцебиение, чрезмерная утомляемость) недостаточность кровообращения. В покоегемодинамика и функции органов не изменены. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.

II А стадия — декомпенсация преимущественно по одному кругу кровообращения, признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

II Б стадия — декомпенсация по обоим кругам кровообращения, выраженные гемодинамические нарушения.

III стадия — конечная дистрофическая стадия — необратимые дистрофические изменения со стороны внутренних органов с тяжелыми нарушениями гемодинамики.

Функциональные классы ХСН

I ФК: Ограничение физической активности отсутствуют. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК: Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК: Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

IV ФК: Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Для определения функционального класса ХСН широко используется простой и физиологичный тест с 6-ти минутной ходьбой. Определяется расстояние в метрах, которое может пройти пациент без каких-либо неприятных ощущений:

ФК 0 — более 551 метра;

ФК 1 — 425-550 метров;

ФК 2 — 301-425 метров;

ФК 3 — 151-300 метров;

ФК 4 — менее 150 метров.

Гемодинамическая классификация ХСН.

  1. Диастолическая сердечная недостаточность. Снижение податливости и нарушение наполнения левого желудочка приводят к повышению диастолического давления в левом желудочке не соответствующему изменению его объема. Пассивное повышение давления в левом предсердии и легочной артерии приводи к появлению признаков недостаточности кровообращения в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия увеличивает посленагрузку правого желудочка и приводит к правожелудочковой недостаточности.
  2. Систолическая сердечная недостаточность. Развивается при снижении фракции выброса ЛЖ менее 40 %.

Клиника.

  1. Синдром левожелудочковой недостаточности :одышка, приступы удушья, кашель, кровохарканье, ортопное, сердцебиение.
  2. Синдром правожелудочковой недостаточности : гепатомегалия, отеки, асцит, гепатою-гулярный рефлюкс (набухание шейных вен при надавливании на правое подреберье),олигурия.
  3. Синдром дистрофических изменений внутренних органов и тканей: кардиогенный цирроз печени, кардиогенный гастрит, кардиогенный бронхит, трофические изменения кожи (преимущественно стопы, голени) вплоть до развития трофических язв, сердечная кахексия.

Диагностика ХСН .

Инструментальная диагностика ХСН.

Патологический зубециQ указывает на перенесенный инфаркт миокарда, изменения сегмента ST и зубца

Т на ишемию миокарда. Признаки гипертрофии левого желудочка позволяют предположить гипертоническое сердце, аортальный порок сердца или гипертрофическую миокардиопатию. Низкий вольтаж зубцов R часто наблюдается при перикардите, амилоидозе и гипотиреозе.

Отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка характерны для ХСН, вызванной легочным сердцем, митральным стенозом.

  1. Рентгенография грудной клетки позволяет диагностировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также признаки венозного застоя. Для СН также характерен нечеткий прикорневой легочный рисунок, перераспределение кровотока, увеличение левого предсердия, двухсторонний плевральный выпот. Отсутствие рентгенологических признаков не исключает легочного застоя.
  2. ЭхоКГ. Позволяет различить систолическую и диастолическую дисфункцию левого желудочка, выявить

врожденные и приобретенные пороки сердца, аневризму левого желудочка, кардиомиопатии, экссудативный перикардит, тромбоз левого желудочка и др. К типичным признакам СН относятся снижение фракции выброса левого желудочка, расширение полости левого желудочка, увеличение его конечносистолического и конечнодиастолического размеров и уменьшение передне-заднего укорочения.

Лечение:

1) ИАПФ-Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента — является тканевой гормональной системой, котораяучаствует в образовании фиброзной ткани. Ингибиторы АПФ вследствие этого снижают пролиферацию фибробластов и развитие фиброза. Так как длительное повышение уровня ангиотензина II и альдостерона в плазме крови сопровождается некрозом кардиомиоцитов, то ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона могут давать дополнительный кардиопротективный эффект. Предотвращение развития фиброза в миокарде особенно важно, так как накопление фиброзной ткани является определяющим фактором развития диастолической жесткости желудочков сердца

Каптоприл — 6,25 мг 3 раза в день

Эналаприл — 2,5 мг 2 раза в день

Лизиноприл — 2,5 мг 1 раза в день

2)Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА).

Более надежно блокирует действие ангиотензина II на уровне рецепторов, и имеют преимущества перед ингибиторами АПФ в действии на РААС.

Исходя из имеющихся на сегодня данных, АРА рекомендуются при невозможности использования иАПФ (например кашель при использовании иАПФ).

3) В-адреноблокаторы.

Начальные дозы препаратов должны быть минимальными. Для метопролола эта доза составляет 5 мг 2 раза в день, для бисопролола 1,25 мг 2 раза в день, карведилола 3,125 мг 2 раза в день. Эти дозы должны удваиваться с интервалом в 2 недели в зависимости от клинического ответа, до подбора оптимальной дозы.

4) Антагонист рецепторов альдостерона.

Спиронолактон (верошпирон) — 25 мг начальная доза, максимальная 200 мг.

5) Диуретики.

Удаление из организма избыточного количества натрия и воды приводит к уменьшению застойных явлений, снижению давления в полостях сердца и снижению объемной перегрузки.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение

ХСН – синдром, в рез-те различных заболеваний CCC, приводящих к неспособности сердца обеспечить величину МОК или перфузию органов и тканей.

Этиология:ИБС, Артериальнаяя гипертензия, Врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца, Миокардиты, Кардиомиопатии, перикардиты.

Патогенез: 1.Снижение сокр-й способ-ти миокарда и падение серд-го выбросаà уменьшение перфузии органов и активация компенсаторных механизмов (симпато-адреналовой системы, РААС и др.).2. Катехоламины (норадреналин) àпериферическая вазоконстрикция артериол и венул, увеличение венозного возврат к сердцу и выравнивание сердечного выброса.—>активация РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомп-и.3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН \\ активация РААС \\гиперпродукция АТ II (потенцирует гипертрофию и ремоделир-е миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, к-й задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны норм-т сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

Классификация(василенко-стражеско):1 стад – скрыт серд недостат, только при физ нагрузке (одышка, тахикар, быстр утомл). 2 стад – длит недостат кровообр, наруш гемодинам (застой в БКК и МКК), наруш ф-ии органов и обмена в-в в покое.Период А – слаб наруш гемодинамики, Б – глубокнарушения гемодинам.. 3 стад(дистроф-я) – тяж наруш гемодинамики, стойкое изменение обмена в-в и функций органов.По классиф Нью-Йоркской кардиол ассоц:1класс –физ нагрузка не вызывает утомляемости, одышки и сердцебиен.2 класс – лёгкое ограничение физ активности, сердцебиение, одышку и боль.3 класс – выраженное ограничение физ активности, нагрузка приводит к появл симптоматики.4 класс – невозможность выполнения физ нагрузки: симптомы СН даже в покое и усиливаются при физ нагрузке.

По поражению отдела сердца:ЛЖ\ПЖ\ бивентрикулярная

По нарушению фазы сердечного цикла:систолическая \диастолическая

Клиника: Одышка, утомляемость, Учащенное сердцебиение.Периферические отеки (вначале на стопах и голенях, потом бедра, передняя брюшная стенка и области поясницы и др.).Кашель (сначала сухой, затем с мокротой+ прожилки крови).Ортопноэ.

Диагностика: Биохимический анализ крови.на холестерин,сахара крови, креатинин и мочевину, мочевой кислоты.Иммунологический анализ крови. -антитела к микроорганизмам и ткани сердца и уровень С-реактивного белка.Развернутая коагулограмма—свертываемость крови, расход факторов свертывания,продукты распада тромбов.ЭКГ (слабо выражен зубец R — признак перенесенного инфаркта миокарда; возможна систолическая дисфункция левого желудочка,Низкий вольтаж комплекса QRS). ФКГ (анализ сердечных шумов) Обзорный рентген. Спиральная КТ, МРТ. ЭхоКГ— расшир ЛЖ, увелич сист и конечного диаст размеров ЛЖ, сниж ф-ии выброса.

Лечение: ограничение потребления соли, жидкости, оптимизац физ активности.Лекарственное: Диуретики: гидрохлортиазид, Фуросемид – 20-200 мг/сут.Ингибиторы АПФКаптоприл, эналаприл.Сердеч гликозиды – дигоксин 0,25-0,375 мг/сут. b-АБ –талинотол, пропранолол.

Антикоогулянты. Антиаритмические – амиодарон.Хир леч:реваскуляризация миокарда.

34.Острая ревматическая лихорадка: определение, этио­логия, патогенез, классификация, кли­ника, диагностика, лечение, профилактика.

Системное воспалит заболевание соединительной ткани, с преимущественной локализацией в CCC , суставах, мозге и коже, развивающееся у предрасположенных лиц (7-15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка

Этиология: В-гемолитический стрептококк группы А

Классификаця:

Ревматизма) активный, б) неактивный.

2. клинико-морфологическая хар-ка: эндо-, мио-, перикардит, поражение НС (ревматический энцефалит, поражение мозговых сосудов), ревматический плеврит и т.д.

3. хар-р течения: а) остр 2-3 месяца, б) подост 3-6 месяцев, в) хр- затяжное 4-6 месяцев,- непрерывно-рецидивирующее,- латентное.

4. функциональная оценка пораженного органа — наличие или отсутствие СН.

Патогенез ОРЛ.1. Латентный период (2-4 недели) –стрептококк вырабатывает в-ва, подавляющие фагоцитоз, лизосомальные мембраны, повреждающее основное в-во соед-й ткани (М-протеин, пептидогликан, стрептолизин, дезоксирибонуклеаза и др.).2. Иммунная фаза – между антигенами стрептококка (М-протеином) и тканями суставов и сердца — антигенная общность, à выработка аутоантител к сердечному тропомиозину и миозину, к гликопротеинам и протеогликанамсоед-й ткани.àдезорганизациz соед-й ткани (стадии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз и формирование вокруг его очагов специфических гранулем, склероз).

Клиника: У детей боли в суставах, лихорад, признаки кардита (одышка, сердцебиен, боли за груд). Артрит: Поражение несколько крупных суставов, с огранич их подвиждности, припухлость их, покраснение кожинад суставом– горячая. Ревмокардит: Эндокардит: расширение границ сердца, шумы, нарушение ритма. Перикардит: сухой –боли в области сердца, шум трения перикарда вдоль лев края грудины. Эксудативный — в перикарде серозно-фибринозный экссудат, одышка, усил-сялежа, сглажены межреберные промежутки, ув-сяграницы сердца, глухие тоны, АД понижено. Миокардит: тахикардия. На ЭКГ — наруш провод, АВ блокады. Ревмокардит. Пораж кожи – кольцевая эритема или узловая — над пораженными суставами, над костными выступами. Мелкие, плотные, под кожей, группами по 2-4.Ревматическая (малая) хорея. Проявсочетэмоц лабильности с мышеч гипотонией и вычурнымидвиж туловища, конечностей, мимич мускулатуры.

Диагностика: Клинич анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, повышеное СОЭ, С-реактивный белок.2. Исследование белковых фракций крови: а) в острой фазе – ув-е a2-глобулинов, б) при затяжном –увел. y-глобулина.3. Повышение титра антистрептолизина О (выше 1:250), титра антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы (выше 1:300). 4. ЭКГ: наруш АВ провод, PQ удлиняется, изменения конечной части желудочковых комплексов и др.

Лечение:госпитализация, постельный режим. Антибиотики: — Пенициллин. Стероидные гормоны, противовоспалительные, противоаллергические препараты: — Преднизолон. Если лечение начать в первые 2 недели заболевания, то порок сердца не развивается. При выраженных артралгиях: НПВС. Цитостатики: — Делагил, Плаквенил.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Использованные источники:

30. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

1. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез хсн.

1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН  активация РААС  гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная

2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма

3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)

4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

1. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез ХСН.

1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН Þ активация РААС Þ гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО-a (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная

2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма

3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)

4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом

Степени тяжести ХСН.

1. По Василенко-Стражеско:

I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).

II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ

­IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу

IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу

III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.

2. По NYHA:

I класс (отсутствие ограничений физической активности) — обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м.

II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м.

III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м.

IV класс (полное ограничение физической активности) — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м.

Основные клинические проявления бивентрикулярной ХСН:

1. Субъективные проявления:

— одышка – наиболее частый и ранний симптом ХСН, вначале появляется только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания и в покое; одышка часто возникает в положении лежа и исчезает в положении сидя

— быстрая утомляемость, выраженная общая и мышечная слабость (за счет снижения перфузии мышц и их кислородного голодания); потеря массы тела (из-за активации ФНО-a и развития синдрома мальабсорбции)

— сердцебиения (чаще из-за синусовой тахикардии) – вначале беспокоят больных во время нагрузки или при быстром подъеме АД, по мере прогрессирования ХСН – и в покое

— приступы удушья по ночам (сердечная астма) — приступы резко выраженной одышки, возникающие в ночное время, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти

— кашель – обычно сухой, появляется после или во время физической нагрузки (из-за венозного застоя в легких, отека слизистой бронхов и раздражения кашлевых рецепторов); в тяжелых случаях может быть влажный кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокротой (при развитии отека легких)

— периферические отеки – вначале возникает легкая пастозность и локальная отечность в области стоп и голеней, преимущественно к вечеру, к утру отеки исчезают; по мере прогрессирования ХСН отеки становятся распространенными, локализуются не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области; крайняя степень отечного синдрома — анасарка – массивный, распространенный отек с асцитом и гидротораксом

— нарушение отделения мочи (олигурия, никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным)

— боль, чувство тяжести и распирания в правом подреберье – появляются при увеличении печени, обусловлены растяжением глиссоновой капсулы

— вынужденное сидячее или полусидячее положение больных с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем

— акроцианоз кожи и видимых слизистых, наиболее выраженный в дистальных отделах конечностей, на губах, кончике носа, ушных раковинах, подногтевых пространств, сопровождается похолоданием кожи конечностей, трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость) (из-за снижения перфузии периферических тканей, усиленной экстракции тканями кислорода и увеличения восстановленного гемоглобина)

— периферические отеки (вплоть до асцита и гидроторакса): располагаются симметрично, оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается; кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, а при длительных отеках становится плотной; на месте отеков могут образовываться пузыри, которые вскрываются и из них вытекает жидкость, очаги некроза, надрывы кожи

— набухание и пульсация шейных вен (при развитии правожелудочковой недостаточности)

— положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) – при спокойном дыхании больного производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает усиленное набухание шейных вен

— атрофия скелетной мускулатуры (бицепса, мышц тенара и гипотенара, височных и жевательных мышц), снижение массы тела, резко выраженное уменьшение подкожно-жировой клетчатки («сердечная кахексия»).

б) физикальное исследование:

1) органов дыхания: инспираторное тахипноэ; перкуторно: притупление сзади в нижних отделах легких; аускультативно: крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания в нижних отделах

2) сердечно-сосудистой системы: пульс учащен, малого наполнения и напряжения, часто аритмичен; АД снижено (САД больше чем ДАД); пальпаторно верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз; перкуторно границы сердца расширены влево; аускультативно тахикардия и различные аритмии, часто протодиастолический ритм галопа

3) органов брюшной полости: вздутие живота (метеоризм), пальпаторно — болезненность в правом подреберье; печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен, при большом застое – систолическая пульсация (выбухание в систолу и уменьшение в диастолу); асцит.

1. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца RV5,V6, I, aVL, признаки блокады левой ножки пучка Гиса, увеличение интервала внутреннего отклонения (от начала зубца Q до вершины зубца R) J > 0,05 сек в V5, V6, левограмма, смещение переходной зоны в V1/V2, гипертрофии правого желудочка: увеличение RIII, aVF, V1, V2; правограмма; смещение переходной зоны в V4/V5; полная/неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения J>0,03 сек в V1, V2; смещение интервала ST ниже изолинии, инверсия или двухфазность зубца Т в III, aVF, V1, V2, различные нарушения ритма и др.

2. Рентгенография органов грудной клетки: перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких и увеличение диаметра сосудов (признак повышенного давления в легочных венах); линии Керли (обусловлены наличием жидкости в междолевых щелях и расширением лимфатических сосудов легких); признаки альвеолярного отека легких (тень, распространяющаяся от корней легких), выпота в плевральной полости, кардиомегалии и др.

3. Эхокардиография(в том числе и с нагрузочными пробами: велоэргометрия, 6-и минутная ходьба, велоэргометрия и др.): позволяет определить размеры полостей сердца, толщину миокарда, кровоток в различные фазы сердечного цикла, фракцию выброса и т.д.

4. Дополнительные методы исследования: радионуклидные (оценка локальной сократимости миокарда, ФВ, конечных систолического и диастолического объемов, жизнеспособности миокарда); инвазивные (катетеризация полостей сердца, вентрикулография – чаще для решения вопроса об оперативном лечении).

5. Лабораторные данныенеспецифичны: ОАК – могут быть признаки анемии (из-за сниженного аппетита больных, нарушения всасывания железа); ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (как проявление «застойной почки»); БАК – снижение общего белка, альбуминов, протромбина, повышение билирубина, АлАТ и АсАТ, ГГТП, ЛДГ (нарушение функции печени); колебания электролитов (результат патогенетических процессов при СН и проводимой диуретической терапии); повышение уровня креатинина и мочевины («застойная почка») и т.д.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой патогенное состояние, предопределенное неспособностью аппарата кровообращения обеспечить метаболические потребности организма.

Об острой СН (синдром малого сердечного выброса) говорят, когда ее признаки появляются в течение нескольких часов или суток с момента воздействия этиологического фактора.

Патогенез хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является самой общераспространенной причиной инвалидизации и летальности людей с сосудистыми аномалиями. По материалам национальных реестров европейских стран показатель общераспространенности ХСН среди взрослого населения находится в пределах четырёх процентов и повышается пропорционально возрасту, включая более десяти процентов среди людей старше шестидесяти шести лет. Кроме значительной распространенности, для ХСН характерны также высокий уровень госпитализации и неблагоприятный прогноз: более 50% больных умирают за 5 лет после возникновения первых признаков хронической сердечной недостаточности. В большинстве государств мира, в том числе и в России, растет удельный вес населения старших возрастных групп, вопрос изучения хронической сердечной недостаточности приобретает все большую актуальность. Самыми популярными этиологическими факторами ХСН являются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и их сочетание.

Известно, что продукты пероксидации липидов (ПОЛ) меняют процессы разделения и роста клеток, формируют набухание и даже распад митохондрий, дезактивируют тиоловые ферменты, которые участвуют в дыхании и гликолизе, окисляя SH-группы белков, токоферолы, фосфолипиды. В последние годы доказана роль системного воспалительного ответа по прогрессированию ХСН. По результатам одного из проведенных исследований, перемены функционального состояния печени обнаружены у 61% больных II А стадии и у всех больных II Б стадии хронической сердечной недостаточности. У больных II Б стадии ХСН выраженными были холестатический, цитолитический и мезенхимально-воспалительный синдромы, а также развитие гепатоцеллюлярной недостаточности. У больных ПА стадии ХСН в 42,6% случаев преобладал холестатический синдром. У больных с хронической сердечной недостаточностью характерными были нарушения в системе ПОЛ — антиоксидантной защите, формирование системного воспалительного ответа, что сопровождалось развитием метаболической интоксикации и было более выраженным у больных с II Б стадией ХСН. Выявлена связь патогенетических звеньев прогрессирования ХСН с нарушением функционального состояния печени. Таким образом, приобретенные результаты указывают на необходимость дифференцированного применения гепатопротекторной терапии уже на первых стадиях патологического процесса с целью предупреждения прогрессирования заболевания, повышения эффективности лечения и уменьшения рефрактерности к терапии у больных с ХСН.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

МРТ сердца является разносторонним и очень точным неинвазивным исследованием, что дает возможность визуализировать объемы желудочков, оценить всеобщую функцию, сократительную способность стенок, жизнеспособность миокарда, толщину миокарда, утолщение, массу миокарда и опухоли, сердечные клапаны, выявить врожденные пороки и изменения перикарда.

  • Компьютерная томография.
  • КТ-ангиография применяется у больных ИБС с физической нагрузкой или стресс-тестом.
  • Радионуклидная вентрикулография. Радионуклидная вентрикулография признается как относительно точный метод установления ФВЛЖ и чаще выполняется с целью определения кровоснабжения миокарда, что, в свою очередь, дает информацию о жизнеспособности миокарда и наличии ишемии.
  • Определение функции легких. Используется с целью выявления или исключения легочных причин одышки и оценки роли заболеваний органов дыхания в одышке больного.
  • Катетеризация сердца. Катетеризация сердца не нужна для рутинного диагностирования и лечения больных сердечной недостаточностью (СН), но может указать на этиологию и прогноз после реваскуляризации.
  • Ангиография сердца. Применение коронарной ангиографии рассматривают у больных СН и стенокардией напряжения или с подозрением на ишемическую дисфункцию ЛЖ. Коронарная ангиография также показана больным рефрактерной СН неизвестной этиологии и больным с подтвержденной выраженной митральной регургитацией крови или аортальным пороком, которые могут быть устранены хирургически.
  • Катетеризация правых отделов сердца (КПОС). КПОС дает ценную гемодинамическую информацию о давлении наполнения, сосудистом сопротивлении и сердечном выбросе. Наблюдение за гемодинамическими изменениями дают возможность оценивать эффективность лечения у больных с тяжелой СН, рефрактерных к лечению.
  • Амбулаторное мониторирование ЭКГ (по Холтеру). Амбулаторное мониторирование ЭКГ является ценным при наличии симптомов аритмии (например, сердцебиение или синкопе) и для контроля частоты желудочковых сокращений у больных фибрилляцией предсердий.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Доказано, что лечение и-АПФ СН улучшает функцию желудочка и благополучие больных, сокращает количество обращений в больницы по поводу ухудшения течения СН и увеличивает выживаемость. И-АПФ назначаются больным, если ФВЛЖ менее 40%, независимо от симптомов.

1) Бета-блокаторы могут быть с осторожностью инициированы для госпитальной разгрузки при недавней декомпенсации.
2) Визиты каждые четыре недели для повышения дозы бета-блокаторов (у некоторых больных титрация может быть медленнее). Не увеличивают дозу при признаках ухудшения СН, симптоматической гипотензии (в том числе головокружении) или при чрезмерной брадикардии (пульс менее 50 в 1 мин).

При наличии фибрилляции предсердий, дигоксин является основным средством контроля частоты желудочковых сокращений, из-за его способности подавлять AV-проводимость. При сохраненном синусовом ритме назначение дигоксина также оправдано при тяжелой систолической дисфункции — частых пароксизмах удушья и левожелудочковой недостаточности. Дигоксин особенно показан больным с увеличенными размерами сердца, ишемическим происхождением ХСН.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон) контролируют лишь часть натрия, выводятся почками, но и этого достаточно, чтобы спиронолактон (верошпирон) обеспечивал повышение диуреза в пределах 20-25%.

Нейроэндокринная модель и нейроэндокринные антагонисты в лечении ХСН. Взгляды на то, как правильно лечить ХСН менялись на протяжении десятилетий и казалось, что это не такая уж большая проблема, просто фармакологи еще не нашли «идеального» средства вспомогательной инотропной поддержки поврежденного миокарда, но это дело времени. К сожалению, выяснилось, что все намного сложнее. Стратегические подходы к лечения миокардиальной дисфункции совершенствовались в соответствии с возможностями фармакотерапии в то время.

Сердце – «насос», который работает плохо, поэтому этот насос нужно постоянно стимулировать дигоксином. С появлением диуретиков открылись новые возможности лечения. Не только сердце, но и почки виноваты в тяжелой симптоматике.
К сожалению, современные медпрепараты (валсартан, лосартан) в лечении ХСН не продемонстрировали эффективности, превышающей ИАПФ. Поэтому их использование целесообразно лишь в случаях непереносимости ИАПФ.

Если и существует фармакологическая группа кардиопротекторного действия, то бета-адреноблокаторы (БАБ) должны быть первым представителем. Очевидно, что ключевым моментом кардиопротекции бета-блокады является противодействие кардиотоксическому влиянию убыточных порций норадреналина. Под его влиянием кардиомиоциты переполняются кальцием и быстро погибают. Один из четырех БАБ — метопролола сукцинат, бисопролол, карведилол и небивалол, при отсутствии противопоказаний, должен применяться всем больным с хронической сердечной недостаточностью, и что является важным — только после достижения стабильного состояния пациента.

При наличии декомпенсации использование блокаторы кальциевых каналов (БКК) лишь усугубляет клиническое течение ХСН вследствие их выраженного кардиодепрессивного действия. Использование БКК может быть оправдано при преимущественно диастолической ХСН. Назначение дигидропиридинов короткого действия (нифедипин) сопровождается значительной симпатической активацией, поэтому больным с хронической сердечной недостаточностью, за редким исключением (брадикардия), они противопоказаны.

Хотя хронической сердечной недостаточности довольно тяжелый клинический синдром, и симптомы в значительной степени ухудшают качество жизни, современная фармакотерапия позволяет поддерживать относительно удовлетворительное функциональное состояние пациента в течение длительного времени. Поэтому постоянный регулярный прием средств базисного лечения включает определенные обязанности.

Трансплантация сердца является общепринятым методом лечения терминальной стадии СН. Трансплантация, примененная при условии правильных критериев отбора, значительно повышает уровень выживаемости, толерантность к физическим нагрузкам, ускоряет возвращение к работе и поднимает качество жизни в сравнении с обыкновенным лечением.

Осуществлен значительный прорыв в технологии приборов для поддержки левого желудочка (ППЛЖ) и искусственного сердца. Современные показания к применению ППЛЖ и искусственного сердца включают трансплантацию и ведение больных с острым тяжелым миокардитом. Хотя опыт еще незначителен, приборы могут рассматриваться для длительного применения, пока планируется заключительная процедура.

Ультрафильтрация рассматривается для снижения перегрузки легких жидкостью (легочный и/или периферический отек) у отдельных больных и для коррекции гипонатриемии у симптоматических больных, рефрактерных к диуретикам.

Дистанционный мониторинг может быть определен как длительный сбор информации о больном и способность рассматривать эту информацию без его присутствия.

Непрерывный анализ этих данных и эффективное использование устройства может активизировать механизмы уведомления, когда выявлены клинически значимые изменения, и поэтому облегчает лечение больного. Удаленный мониторинг может уменьшить использование системы ресурсов здравоохранения из-за снижения уровня госпитализации при хронической СН и повторных госпитализаций.

  • Антитромботическая терапия для предупреждения тромбоэмболий рекомендована всем больным с ФП, если нет противопоказаний.
  • У больных с ФП при высоком риске инсульта / тромбоэмболизма рекомендована долговременная пероральная антикоагулянтная терапия антагонистами витамина K, если нет противопоказаний.

Использованные источники: