Хроническая сердечная недостаточность фармакология
Клиническая фармакология. Часть 1 — Хроническая сердечная недостаточность
Клиническая фармакология. Часть 1 — Хроническая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность. Классификация. Основные клинические симптомы. Принципы лечения.
ХСН – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отёки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем
Самые частые причниы ХСН:
• Ревматические пороки сердца
• АГ и гипертоничесое сердце
• СД 2-типа (инсулиннезависимый)
Потенциально обратимые факторы развития:
• Транзиторная ишемия миокарда
• Тромбоэмболии лёгочной артерии
• Увеличение митральной регургитации
• Патология щитовилдной железы
• Побочные эффекты лекарственных средств
• Чрезмерное употребление поваренной соли и воды
• Респираторная инфекция (каждая четвёртая декомпенсация на фоне простудных заболеваний)
Классификация хронической сердечной недостаточности:
I стадия (начальная)
В покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке
Период А (стадия Iа)
Доклиническая хроническая СН. Жалоб больные практически не предъявляют. При физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВ и увеличение КДО ЛЖ
Период Б (стадия I6)
Скрытая хроническая СН. Проявляется только при физической нагрузке — одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью. В покое эти клинические признаки исчезают, а гемодинамика нормализуется
Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и или большом кругах кровообращения сохраняются в покое
Период А (стадия IIа)
Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом кругекровообращения)
Период Б (стадия IIб)
Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечнососудистая система (и малый, и большой круги кровообращения)
Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей
Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем по обоим кругам кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов
Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей
Функциональные классы ХСН:
I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покос симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
Основные клинические симптомы: отеки, одышка, хронический сухой кашель, слабость, сердцебиение.
Принципы лечения:
— Цели при лечении ХСН:предотвращение или устранение симптомов ХСН, замедление прогрессирования болезни (защита сердца и других органов-мишеней – мозг, почки, сосуды), улучшение качества жизни, уменьшение госпитализаций, улучшение прогноза.
— Профилактика ХСН:нивелирование основных факторов риска — АГ, ожирение, инсулинорезистентность, дисдипидемии – метаболический синдром.
— Артериальная гипертония. Нормализация АД снижает на 50% развитие ХСН (уровень доказанности – А)
Эффективно предотвращают: иАПФ, АРА (антагонисты рецепторов к ангиотензину II), β-АБ, диуретики.
Менее эффективны: БКК (блокаторы кальциевых каналов), α-АБ.
— Ишемическая болезнь сердца. иАПФ – периндоприл и рамиприл (уровень А). После острого ИМ – профилактика ремоделирования сердца: β-адреноблокаторы и их нейрогормональные модуляторы — иАПФ, АРА и антагонисты альдостерона.Статины – (симвастатин,правастатин) –уровень А.
— Сахарный диабет. Препараты улучшающие чувствительность к инсулину – метформин (уровень А), иАПФ (уровень А), АРА (уровень А).
— Клапанные пороки сердца. Хирургическое лечение (Уровень А)
— Предоперационный этап лечения: группа артериолярные вазодилататоры- α-АБ –гидралазин (уровень В), БКК – нифедипин (уровень В)
— Немедикаментозное лечение ХСН:ограничение поваренной соли – тем большее, чем выраженнее ХСН — до 3 г (I ФК); плюс не досаливать пищу (IIФК), плюс продукты с ум. содержанием и приготовление без соли; объём жидкости до 2 л; пища легко усваиваемая, калорийная достаточное содержание витаминов и белка; режим физической активности.
— Фармакотерапия. Подразумевает 2 основных принципа: инотропную стимуляцию сердца и разгрузку сердечной деятельности. Из положительных инотропных средств для длительного лечения ХСН применяют сердечные гликозиды. Разгрузка сердца может быть разделена на 4 вида — объемная (применяются диуретики), гемодинамическая (вазодилататоры и/или дигидроперидины длительного действия), нейрогуморальная (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), антагонисты рецепторов к А II (АРА II), антагонисты АЛД) и миокардиальная — (блокаторы бета-адренорецепторов).
Препараты для лечения ХСН:
· Основные средства, эффект которых доказан, не вызывает сомнений и которые рекомендованы во всем мире.
· Дополнительные средства, эффективность и безопасность которых показана в крупных исследованиях, но требует уточнения.
· Вспомогательные средства, эффект которых и влияние на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями.
• Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.
• β-АБ — нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху» (дополнительно) к иАПФ.
• Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые вместе с иАПФ и β-АБ у больных с выраженной ХСН
• Диуретики — показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме.
• Сердечные гликозиды — в малых дозахи с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора.
• Антагонисты рецепторов к АII (АРА)
могут применяться не только в случаях непереносимости иАПФ (рекомендации ВНОК/ОССН 2003 года). Но и наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.
• статины – рекомендованы у всех больных с ишемической этиологией ХСН; кроме того обладают способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС.
• непрямые антикоагулянты, показаны у всех больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии.
Вспомогательные средства (назначаются чаще при декомпенсации):
• периферические вазодилататоры (ПВД) – нитраты, применяемые только при сопутствующей стенокардии.
• блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) – длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ.
• антиаритмические средства (кроме β-АБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях.
• аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесённого ИМ.
• негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким.
Использованные источники:
Книга «Клиническая фармакология и фармакотерапия» — Глава 11 ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ — 11.7 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — 11.7.1 Патогенез и направления патогенетического лечения хронической сердечной недостоточности
Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К.
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Патогенез и направления патогенетического лечения хронической сердечной недостоточности
Сердечная недостаточность — состояние, при котором сердце не способно обеспечить кровоснабжение органов и тканей, соответствующее их метаболическим потребностям, или обеспечивает его за счет повышенной работы.
Симптомы сердечной недостаточности обусловлены снижением минутного объема сердца и застоем крови в малом и большом кругах кровообращения. С помощью современных методов исследования (эхокардиографии, катетеризации сердца) выявляют скрытую сердечную недостаточность — снижение сократимости миокарда и повышение давления в полостях, которые не сопровождаются какими-либо клиническими проявлениями.
Причинами сердечной недостаточности могут быть перегрузка желудочков давлением (аортальный стеноз, артериальная гипертония) или объемом (аортальная недостаточность, артерио-венозные шунты), поражения миокарда (миокардит, дилатационная кардиомиопатия), перикардит, повышение потребности тканей в притоке крови (гипертиреоз, анемия).
Основными компенсаторными механизмами, обеспечивающими поддержание минутного объема сердца на достаточном уровне, являются активация симпатико-адреналовой системы, приводящая к тахикардии, гипертрофия миокарда и увеличение силы сокращений за счет перерастяжения миофибрилл в диастолу (закон Франка — Старлинга).
В течение определенного времени компенсаторные механизмы обеспечивают насосную функцию сердца при снижении сократительной способности миокарда, однако возможности их ограничены. При срыве компенсаторных механизмов нарастают гемодинамические изменения и появляются клинические признаки сердечной недостаточности. Снижение минутного объема сердца приводит к спазму артериол и венул, за счет которого обеспечивается перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов. Уменьшение кровотока в почках способствует задержке натрия и воды в организме и возникновению отеков. Прогрессирующая сердечная недостаточность приводит к развитию дистрофических изменений в органах и тканях — сердечной кахексии. Снижение минутного объема сердца наблюдается при большинстве заболеваний сердца, сопровождающихся сердечной недостаточностью: врожденные и приобретенные пороки сердца, ревмокардит, гипертоническая болезнь, ИБС, кардиомиопатии и т.д. Однако при некоторых заболеваниях сердечная недостаточность может развиться на фоне нормального или даже повышенного минутного объема сердца. К таким заболеваниям относятся тиреотоксикоз, артерио-венозные фистулы, бери-бери, болезнь Педжета, анемии. Выделение сердечной недостаточности с низким и высоким (нормальным) минутным объемом сердца имеет большое практическое значение для выбора метода лечения. Следует также учитывать, что в развитии сердечной недостаточности важную роль играет не только снижение сократимости миокарда желудочков, но и нарушение их расслабления в диастолу. Нарушения диастолических свойств желудочков характерны для гипертонического сердца, амилоидоза сердца, гипертрофической кардиомиопатии.
Для оценки тяжести сердечной недостаточности в нашей стране используют классификацию Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. В последние годы широкое распространение получила классификация по функциональным классам, предложенная Нью-Йоркской ассоциацией сердца. Выделяют 4 функциональных класса сердечной недостаточности: I — одышка появляется только при большой физической нагрузке (например, подъем по лестнице на 3-й этаж), II — одышка при умеренной физической нагрузке (подъем по лестнице на один этаж или быстрая ходьба по ровному месту), III — одышка при незначительной физической нагрузке (обычная ходьба по ровному месту), IV — одышка в покое.
Лечение сердечной недостаточности должно быть в первую очередь направлено на устранение ее причины (протезирование клапанов при пороках сердца, перикардэктомия при констриктивном перикардите, тиреостатические средства при гипертиреозе и т.д.) и провоцирующих факторов (аритмии, лихорадка, повышение АД).
Основные направления патогенетического лечения сердечной недостаточности следующие: 1) усиление сократительной способности миокарда; 2) уменьшение задержки натрия и воды в организме; 3) снижение нагрузки на сердце.
Для достижения этих целей в настоящее время используют три основные группы препаратов: сердечные гликозиды, диуретики и вазодилататоры.
Принципы лечения застойной сердечной недостаточности
I. Усиление сократительной способности миокарда:
другие препараты, оказывающие положительное инотропное действие.
II. Уменьшение задержки натрия и воды в организме: ограничение потребления поваренной соли и жидкости
Использованные источники:
Основные группы препаратов, применяемых для лечения хронической сердечной недостаточности (хсн)
кардиотонические средства (сердечные гликозиды);
Современные возможности фармакологического воздействия на ренин-ангиотензиновую систему.
рецепторы для ангиотензина сосудистой стенки
× ← антагонисты рецепторов ангиотензина
1. Ингибиторы апф (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл и др.)
Механизм действия: блокируют активность АПФ, который способствует превращению неактивного ангиотензина I в высокоактивный ангиотензин II.
Эффекты иАПФ: системная артериолярная вазодилятация – снижение постнагрузки, венозная вазодилятация – снижение преднагрузки, предотвращение прогрессирования дилятации и обратное развитие гипертрофии левого желудочка, коронарная вазодилятация, улучшение регионарного кровотока в органах и тканях, уменьшение ОЦК, подавление разрушения брадикинина, задержка калия.
Каптоприл – начальная доза 0,05-0,1 мг/кг/сут в 3 приема (максимальная доза 1 мг/кг/сут).
Эналаприл – начальная доза 0,03-0,05 мг/кг/сут в 2 приема (максимальная доза 0,3 мг/кг/сут).
— двусторонний стеноз почечных артерий
Полностью доказано положительное воздействие на симптомы, качество жизни, прогноз у больных с ХСН.
NB! ИАПФ обязательно показаны всем больным с ХСН независимо от этиологии, стадии процесса и характера ХСН.
2. Блокаторы рецепторов ангиотензина (бат1) (лозартан, кандесартан, валсартан)
более полно выключают РААС. БАТ1 могут быть использованы при непереносимости иАПФ в качестве замены. БАТ1 не вызывают кашель.
3. Диуретики
Диуретики — основные препараты, вызывающие разгрузку сердца, способствуют улучшению работы сердца в результате уменьшения ОЦК, противодействуя повышенной реабсорции натрия и воды в почечных канальцах. Улучшение функционального состояния сердца под их влиянием связано также со снижением давления в малом и большом круге кровообращения, что сопровождается уменьшением рабочей нагрузки на миокард.
Основные принципы при лечении ХСН мочегонными средствами
применение диуретиков вместе с иАПФ;
назначать с антагонистами альдостерона;
назначать препарат наименее активный из эффективных у данного больного;
назначение диуретиков должно осуществляться ежедневно в минимальных дозах, позволяющих добиться необходимого положительного диуреза (для активной фазы лечения — в 1,5 раза больше возрастного диуреза, для поддерживающей — контроль массы тела)
Использованные источники:
Хроническая застойная сердечная недостаточность — Клиническая фармакология
Недостаточность кровообращения определяется как неспособность сердца обеспечить кровоснабжение органов и тканей, адекватное их метаболическим потребностям. Такое определение относится к более поздним стадиям сердечной недостаточности. Ранние ее стадии могут протекать без нарушений общей гемодинамики (в частности, минутного объема) и без отчетливой клинической симптоматики. Это позволяет выделить так называемую скрытую сердечную недостаточность, диагностируемую с помощью определения гемодинамики и давления в полостях сердца при физической нагрузке, так как в покое эти показатели и клиническое состояние больного не позволяют распознать недостаточность сократительной функции сердца.
Синдром сердечной недостаточности может развиваться как при снижении сократительной способности сердечной мышцы, так и при неизмененном миокарде (артериовенозная аневризма, констриктивный перикардит). Снижение сократительной способности миокарда возникает вследствие перегрузки его увеличенным объемом крови, поступающим во время диастолы (пороки сердца с недостаточностью клапанов, артерио-венозные фистулы), либо вследствие повышенного сопротивления оттоку крови во время систолы (стеноз аорты или легочной артерии, гипертония большого или малого круга кровообращения). Иногда снижение сократительной способности миокарда развивается в результате истощения резервов уменьшенного объема функционирующей сердечной мышцы (кардиосклероз, миокардит, кардиомиопатия, бери-бери) или при чрезмерных требованиях к миокарду, возникающих либо при повышенном обмене веществ (гипертиреоз), либо при снижении транспортной функции крови (анемия).
При поражении миокарда или в условиях чрезмерной гемодинамической нагрузки функциональная состоятельность сердца зависит от реализации трех основных компенсаторных механизмов, направленных на поддержание минутного объема сердца на достаточном для адекватного кровоснабжения жизненно важных органов уровне. Это достигается увеличением силы и скорости сокращения миофибрилл за счет активации
симпатико-адреналовой системы. При этом отмечается усиление работы сердца, увеличение его минутного объема и учащение сердечных сокращений; гипертрофия миокарда, вызывающая усиление сократимости за счет увеличения массы миофибрилл; повышение силы сердечных сокращений, которое по закону Франка — Старлинга возникает за счет большего растяжения миофибрилл во время диастолы при увеличении преднагрузки, о величине которой судят по повышению конечного диастолического давления в полостях сердца.
Первоначально эти компенсаторные механизмы обеспечивают насосную функцию сердца при снижении сократительной способности самого миокарда. Однако возможности каждого из перечисленных компенсаторных механизмов ограничены. Проявлением слабости (недостаточности) этих компенсаторных механизмов и является клинический синдром сердечной недостаточности, гемодинамическое содержание которого заключается в ретроградном застое крови и венозном полнокровии органов и тканей.
Снижение минутного объема сердца приводит к спазму артерий и вен, который направлен как на поддержание минутного выброса, так и в большей степени на перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов. Уменьшение кровотока в почках способствует задержке натрия и воды в организме, что вместе с нарушением метаболизма альдостерона глюкокортикоидов и антидиуретического гормона проявляется отечным синдромом. Длительно существующая, прогрессирующая недостаточность кровообращения приводит к развитию дистрофических изменений в органах и тканях, что выражается синдромом сердечной кахексии.
Большинство заболеваний сердца, вызывающих развитие сердечной недостаточности, характеризуется низким минутным выбросом (врожденные и приобретенные пороки сердца, ревмокардит, гипертоническая болезнь, ИБС, кардиомиопатии и т. д.).
Однако сердечную недостаточность могут провоцировать и гиперкинетические состояния с повышенным или нормальным минутным выбросом. Среди них тиреотоксикоз, артерио-венозные фистулы, бери-бери, болезнь Педжета, анемии, беременность. Здоровое сердце в состоянии ответить усилением активности на повышение потребностей периферических тканей, возникающих при гиперметаболических (лихорадка, беременность, гипертиреоз) и гиперкинетических негиперметаболических состояниях (анемия, артериовенозные фистулы, бери-бери), при которых повышение венозного возврата и преднагрузки приводят к повышению дебита сердца. Истощение компенсаторных возможностей — гипертрофии и дилатации — здорового сердца, а тем более сердца с исходно сниженной функциональной способностью приводит к клиническим проявлениям сердечной недостаточности. Разделение сердечной недостаточности с низким и высоким (нормальным) минутным выбросом необходимо прежде всего с практической точки зрения, так как эти виды сердечной недостаточности отличаются друг от друга не столько механизмом развития, сколько методами лечения.
Основные этапы развития недостаточности кровообращения отражены в классификации, данной Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко.
В соответствии с ней I стадия недостаточности кровообращения диагностируется по появлению таких симптомов, как одышка, сердцебиение, повышение давления крови в полостях сердца только во время физической нагрузки. На На стадии гемодинамические признаки застоя крови в большом или малом круге кровообращения с нарушением функции органов выражены нерезко и появляются у больного только после физического напряжения.
На 2Б стадии нарушения гемодинамики и водно-электролитного обмена (отеки, водянка полостей) выражены более значительно и наблюдаются в покое.
Современное лечение больных с хронической недостаточностью кровообращения направлено, во-первых, на усиление сократительной способности миокарда, во-вторых, на подавление избыточной задержки в организме соли и воды и, в-третьих, на уменьшение нагрузки на сердце. Для достижения этих целей в настоящее время используют три основные группы препаратов: 1) сердечные гликозиды, 2) диуретики и 3) вазодилататоры. Поскольку недостаточность кровообращения является не самостоятельным заболеванием, а только следствием других заболеваний, то лечение в первую очередь должно быть направлено на устранение основной причины (лечение ревматизма, гипертонии, тиреотоксикоза, анемии; хирургическая коррекция пороков сердца, констриктивного перикардита и т. д.) и провоцирующих факторов (аритмии, беременность, инфекции).
Принципы лечения застойной сердечной недостаточности
- Улучшение сократительной способности сердца:
сердечные гликозиды, симпатомиметические средства,
другие препараты с положительным инотропным действием, водитель ритма.
- Уменьшение нагрузки: физический и эмоциональный отдых, лечение ожирения,
терапия вазодилататорами, искусственное кровообращение.
- Контроль над избытком соли и задержкой воды в организме; низкосолевая диета,
диуретики, механическое устранение жидкости: торакоцентез, парацентез, диализ, флеботомия.
Обычно лечение сердечной недостаточности начинают при появлении очевидных признаков снижения сократительной способности миокарда во время физических нагрузок (схема 14). При этом рекомендуется ограничение интенсивных физических нагрузок (тяжелая работа, спортивные состязания или трудные спортивные упражнения). Одновременно назначаются сердечные гликозиды в поддерживающих дозах и проводится лечение сопутствующего ожирения или артериальной гипертонии. При появлении симптомов, обусловленных накоплением в организме экстрацеллюлярной жидкости, рекомендуется снижение потребления соли, которое на этом этапе заболевания может быть ограничено запрещением дополнительного подсаливания пищи (убрать солонку со стола). Если эти меры не помогают и сердечная недостаточность прогрессирует, назначают тиазидные диуретики (внутрь). Лечение больных с сердечной недостаточностью III функционального класса или 2Б стадии требует проведения более интенсивных лечебных мероприятий: уменьшения продолжительности рабочего дня, введения одного-двух перерывов для отдыха, замены умеренных диуретиков мощными (фуросемид, этакриновая кислота). При ухудшении состояния могут быть применены вазодилататоры. Больным, у которых признаки сердечной недостаточности имеются и в покое (IV функциональный класс или III стадия), необходим домашний режим, увеличение дозы сердечных гликозидов до максимально переносимых, приготовление еды без соли, присоединение калий-сберегающих диуретиков к «петлевым» (табл. 18).
При ухудшении состояния больных обычно госпитализируют, строго ограничивают их физическую активность, прибегают к парентеральному введению симпатомиметических аминов и вазодилататоров, назначают низкосолевую диету, увеличивают количество комбинируемых диуретиков или их дозу. При необходимости проводят торакоцентез, парацентез или диализ.
Эта примерная схема лечения должна быть всякий раз соотнесена с индивидуальными характеристиками конкретного больного: его возрастом, уровнем физической активности, переносимостью гликозидов и других препаратов, возможностью изменить образ жизни, сопутствующими заболеваниями и т. д.
Лечение хронической недостаточности кровообращения в зависимости от тяжести состояния (по Браунвальду)
Схема 14
Таблица 18
Дифференцированное назначение диуретиков при хронической застойной недостаточности кровообращения (по Б. А. Сидоренко)
Использованные источники: