Хроническая сердечная недостаточность и сахарный диабет 2 типа

Опубликовано автором

Кардиоренальные взаимоотношения и качество жизни при лечении больных хронической сердечной недостаточностью с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа 14. 00. 06 Кардиология

На правах рукописи

Беленкова Светлана Валерьевна

КАРДИОРЕНАЛЬНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ С СОПУТСТВУЮЩИМ

САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Работа выполнена в ГОУ ВПО

«Волгоградский государственный медицинский университет»

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Стаценко Михаил Евгеньевич

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Лямина Надежда Павловна

Недогода Сергей Владимирович доктор медицинских наук, профессор

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Ростовский

Защита состоится « » 2009 г. в .00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.008.02 при ГОУ ВПО «Волгоградском государственном медицинском университете» по адресу: 400131, г. Волгоград, пл. Павших Борцов, 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Волгоградского государственного медицинского университета».

Автореферат разослан « » 2009 г.

д.м.н., профессор А.Р.Бабаева
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых распространенных и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Несмотря на значительные достижения в области профилактики и лечения хронической сердечной недостаточности, данное заболевание остается весьма актуальной проблемой кардиологии. При этом выявляется неуклонное увеличение распространенности ХСН (Ю.Н.Беленков, Мареев В.Ю., 2003; А.В.Шабалин, М.И.Воевода,2003; K.Chatterjee,2002.). Сахарный диабет (СД) значительно увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. По данным многих эпидемиологических исследований кардиоваскулярные болезни являются причиной смерти 75% лиц, страдающих сахарным диабетом (Беленков Ю.Н., 2000; Steven P Marso., 2002 ; Howard BV, Rodriguez BL et al., 2002). СД является причиной непосредственного поражения сердечной мышцы, которое приводит к нарушению функции левого желудочка и развитию сердечной недостаточности. Сахарный диабет 2 типа во всем мире достиг эпидемических уровней. В настоящее время в мире насчитывается более 150 млн. больных СД 2 типа и его ежегодный прирост составляет 5–10% (И.И. Дедов с соавт., 2000, I.M. Stratton et. al., 2000).

Сочетание ХСН и СД 2 типа является часто встречающимся синдромом (Стронгин Л.Г., Починка И.Г., 2005). Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что от 15 до 26% больных с ХСН страдают сахарным диабетом 2-го типа (Bauters C., Lamblin N.et al. 2003). Около 12% больных сахарным диабетом 2-го типа имеют признаки ХСН (Nichols G.A., Hillier T.A. et al. 2001).Особенно неблагоприятен прогноз при сочетании этих двух заболеваний, оказывающих взаимоусиливающее негативное влияние на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и органы-мишени.

На прогноз и исход ХСН большое влияние оказывает функциональное состояние почек (Е.В.Резник и др.,2005; L.M.Ruilope et. al.,2001; M.R.Cowie et. al.,2006; R.deSilva et. al.,2006). Почки являются органом-мишенью и при ХСН, и при сахарном диабете. Поражение почек при СД 2 типа развивается у 30-60% больных. При этом в последние годы возрос интерес к изучению кардиоренальных взаимоотношений при сахарном диабете 2 типа (М.В. Шестакова с соавт., 2005, D. De Zeeuw et al., 2004). Механизмы развития кардиоренального синдрома у больных сахарным диабетом 2 типа сложны и многообразны. В их основе лежит нарушение чувствительности к инсулину (инсулинорезистентность), которое ведет за собой каскад метаболических и гемодинамических изменений, приводящих к тяжелому, иногда необратимому повреждению почек и сердечно-сосудистой системы у этих пациентов (Титова О.И., 2008). Вместе с тем, в литературе нам не встретилось работ, посвященных детальному изучению клубочковой и канальцевой функции почек во взаимосвязи с особенностями морфофункциональных параметров сердца, вариабельности ритма сердца и качества жизни у больных ХСН и СД 2 типа.

Таким образом, представляется актуальным изучение особенностей кардиоренального синдрома, а также разработка оптимизации лечения больных ХСН в сочетании с СД 2 типа с учетом кардиоренальных взаимоотношений.

Целью исследования является изучение кардиоренальных взаимоотношений и качества жизни у больных хронической сердечной недостаточностью с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа, а также улучшение результатов лечения данной категории пациентов.

Задачи исследования

  1. Изучить особенности клинического статуса, морфофункциональных параметров сердца, вариабельности ритма сердца (ВРС), показателей липидного, углеводного, пуринового обменов и качества жизни (КЖ) у больных ХСН в сочетании СД 2 типа в раннем постинфарктном периоде.
  2. Комплексно изучить канальцевую и клубочковую функцию почек, уровень микроальбуминурии у больных ХСН и СД 2 типа в раннем постинфарктном периоде.
  3. Провести сравнительную оценку клубочковой и канальцевой функций почек, уровня МАУ, морфофункциональных параметров сердца, показателей ВРС и качества жизни в сопоставимых между собой группах больных ХСН с СД 2 типа и ХСН без СД 2 типа.
  4. Изучить кардиоренальные взаимоотношения у больных ХСН с сопутствующим СД 2 типа: взаимосвязь нарушений функции почек с ФК ХСН, морфофункциональными параметрами сердца и ремоделированием сердца, состоянием вегетативного гомеостаза.
  5. Сравнить влияние бисопролола и карведилола в составе базисной терапии ХСН на функциональное состояние почек, морфофункциональные параметры сердца, ВРС, показатели углеводного, липидного, пуринового обменов и КЖ у больных СД 2 типа в раннем постинфарктном периоде.
  6. Провести сравнительное исследование 16 — недельного лечения базисными препаратами и с включением милдроната у больных ХСН с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа на функциональное состояние почек, морфофункциональные параметры сердца, ВРС, показатели углеводного, липидного, пуринового обменов и КЖ в раннем постинфарктном периоде.

Научная новизна

  1. Впервые изучены особенности морфофункциональных параметров сердца, ВРС, показателей липидного, углеводного и пуринового обменов во взаимосвязи с функциональным состоянием почек у больных ХСН в сочетании с СД 2 типа.
  2. Впервые установлены кардиоренальные взаимоотношения у больных ХСН и СД 2 типа: выявлены корреляционные связи между функциональным состоянием почек и морфофункциональными параметрами сердца, ВРС.
  3. Впервые изучены особенности качества жизни и их взаимосвязь с функциональным состоянием почек у больных ХСН в сочетании с СД 2 типа.
  4. Впервые проведена комплексная оценка влияния терапии карведилолом и бисопрололом на морфофункциональные параметры сердца, ВРС, функциональное состояние почек, биохимические показатели и качество жизни с учетом кардиоренальных взаимоотношений у больных ХСН и сопутствующим СД 2 типа в раннем постинфарктном периоде.
  5. Впервые продемонстрирован благоприятный эффект милдроната в составе базисной терапии у больных ХСН с сопутствующим СД 2 типа на функциональное состояние почек, липидный и углеводный обмены.

Практическая значимость исследования

Результаты проведенного исследования указывают на важность выявления у больных ХСН с сопутствующим СД 2 типа, перенесших инфаркт миокарда, ранних признаков поражения почек (МАУ и сниженная СКФ) для своевременной коррекции терапии. Полученные данные позволяют оптимизировать выбор терапии у больных ХСН и СД 2 типа. Выявленный нефропротекторный эффект карведилола позволяет позиционировать его как препарат выбора у больных ХСН с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа в раннем постинфарктном периоде в случае нарушения функционального состояния почек. Установленные данные о благоприятном влиянии милдроната на качество жизни, углеводный и липидный обмены дают основания рекомендовать назначение милдроната в составе базисной терапии больным с ХСН и сопутствующим СД 2 типа.

Полученные результаты внедрены в клиническую практику лечения больных ХСН и СД 2 типа, перенесших инфаркт миокарда, в кардиореабилитационном отделении МУЗ ГКБ № 3 и клинико-диагностическом кабинете МУЗ ГКБ № 3 г. Волгограда.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту

    1. В группе больных ХСН с сопутствующим СД 2 типа, по сравнению с пациентами с изолированной ХСН, преобладает концентрический и эксцентрический типы гипертрофии левого желудочка. Также у этой категории больных значимо чаще встречаются нарушения диастолической функции сердца.
    2. Пациенты с ХСН и СД 2 типа, по сравнению с больными с изолированной ХСН, имеют более выраженные нарушения функционального состояния почек, характеризующиеся снижением СКФ, ФПР и увеличением среднего уровня МАУ.
    3. Установлено, что у пациентов с ХСН и СД 2 типа, по сравнению с больными с изолированной ХСН, более значимо повышен тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы, значительно снижена общая мощность ВРС, преимущественно в области высоко- и низкочастотных колебаний.
    4. Среди больных ХСН с сопутствующим СД 2 типа выявлено достоверно более выраженное снижение качества жизни по сравнению с пациентами с изолированной ХСН.
    5. Установлены кардиоренальные взаимоотношения у больных ХСН с сопутствующим СД 2 типа: выявлены корреляционные взаимодействия между морфофункциональными параметрами сердца, ВРС, КЖ и функциональным состоянием почек.
    6. 16-недельная терапия карведилолом, по сравнению с бисопрололом, в составе базисной терапии у пациентов с ХСН и сопутствующим СД 2 типа оказывает более значимое позитивное воздействие на морфофункциональные параметры сердца и ВРС, нефропротекторное влияние, а также улучшает показатели липидного обмена.
    7. Включение в схему лечения милдроната у больных ХСН с сопутствующим СД 2 типа улучшает показатели вариабельности ритма сердца, морфофункциональные параметры сердца, КЖ, оказывает дополнительное нефропротекторное действие, снижает средние значения ТГ и ЛПОНП, а также уровень гликированного гемоглобина, по сравнению с базисной терапией.

Апробация работы и публикации

Апробация работы состоялась на совместном заседании кафедр факультетской терапии, кардиологии с ФД ФУВ, терапии и семейной медицины ФУВ, внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов, госпитальной терапии, клинической фармакологии и интенсивной терапии, общеврачебной практики и профболезней, пропедевтики внутренних болезней, инфекционных болезней с эпидемиологией, неврологии, психиатрии, наркологии и медицинской психологии с курсом психиатрии ФУВ, дерматовенерологии, лучевой диагностики и лучевой терапии Волгоградского государственного медицинского университета сентября 2009 года. Основные положения диссертации опубликованы в 30 работах. Материалы диссертации были представлены и обсуждены: на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2005, 2007, 2008, 2009), на VI Всероссийской конференции «Сердечная недостаточность-2005» (Москва, 2005), на I, II конгрессах ОССН «Сердечная недостаточность» (Москва, 2006, 2007), на XIII, XV Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство». (Москва, 2006, 2008), на V и VI съездах кардиологов Южного федерального округа (Кисловодск, 2006, Ростов-на-Дону, 2007), на первом Приволжском кардиологическом форуме (Пенза, 2007), на 65-й юбилейной открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием, на 10-м Юбилейном научно-образовательном форуме Кардиология (Москва, 2008).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 149 страницах машинописного текста и включает введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, 3 главы собственных исследований и их обсуждение, выводы, научно-практические рекомендации и указатель цитированной литературы, включающий 264 источника и приложение. Работа иллюстрирована 14 рисунками и 18 таблицами.

Материалы и методы исследования

Исследование проводилось в два этапа. В первый этап исследования включено 163 пациента в возрасте от 45 до 70 лет. Все больные проходили стационарный этап реабилитации после перенесенного инфаркта миокарда. Основную группу (n=93, средний возраст 61,33,5 года) составили пациенты с ХСН I-III ФК и СД 2 типа. На момент включения в исследование у пациентов имелась компенсация или субкомпенсация углеводного обмена, достигнутые с помощью диеты и пероральных сахароснижающих средств. Группа сравнения представлена пациентами с ХСН I-III ФК без сахарного диабета (n=70, средний возраст 59,8+4,2 года). Изучались особенности клинического статуса, морфофункциональных параметров сердца, вариабельности ритма сердца, качества жизни в их взаимосвязи с функциональным состоянием почек у больных ХСН и сахарным диабетом 2 типа в раннем постинфарктном периоде (на 21 – 30-е сутки после перенесенного инфаркта миокарда), а также проводился подбор оптимальной базисной терапии сердечной недостаточности.

Исходная характеристика групп представлена в таблице 1.

Клинико-демографическая характеристика больных с хронической сердечной недостаточностью в раннем постинфарктном периоде

Использованные источники:

Сердечная недостаточность и сахарный диабет

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — клинический синдром, характеризующийся систолической, диастолической или комбинированной дисфункцией миокарда.

Тяжелая сердечная недостаточность

При сахарном диабете ХСН развивается не только как проявление ИБС, но и более сложного патогенетического процесса, который называется диабетической кардиомиопатией. В результате ХСН при диабете может возникать и как результат патологического влияния определенной болезни (ИБС, АГ, порок сердца, миокардит и др.), нарушения обмена веществ, вследствие инсулиновой недостаточности (метаболическая, диабетическая кардиомиопатия) и их комбинации. В итоге частота ХСН при диабете в 2—4 раза выше, чем у лиц без диабета.

Клинически ХСН проявляется одышкой, ортопноэ, приступами удушья в ночное время, отеками, влажными хрипами в легких, набуханием шейных вен, тахикардией. Эхокардиографически при ХСН обнаруживают увеличение размеров полостей сердца и нарушение функции желудочков. Ренгенографически ХСН проявляется признаками венозной гипертензии, отеком легких, кардиомегалией. На ЭКГ — признаки поражения миокарда.

В лечении ХСН используют шесть групп препаратов, которые подробно описана в разделе «Лечение артериальной гипертензии»:

— ингибиторы АПФ — препараты первого выбора, которые при ХСН назначаются всем больным сахарным диабетом, если нет противопоказаний.

— блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА) — рекомендуются при невозможности назначения ингибиторов АПФ.

— бета-блокаторы — препараты второго ряда (после ингибиторов АПФ) в лечении ХСН, которые обычно присоединяются к ингибиторам АПФ в случае их недостаточной эффективности.

— диуретики, преимущественно петлевые, — используются для устранения отечного синдрома.

— антагонисты альдостерона — при тяжелой ХСН в качестве адъювантной терапии.

— дигоксин — если у больного ХСН мерцательная аритмия.

Алгоритм лечения этими препаратами заключается в следующем:

— назначают ингибитор АПФ в случае сердечного выброса 0,05). На всех этапах обследования не было зафиксировано и достоверной динамики гликированного гемоглобина (табл. 3). Полученные данные свидетельствуют о том, что изменение типа бета-адреноблокатора не сопровождалось существенным изменением показателей компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом с ХСН.

При анализе данных мониторирования концентрации глюкозы в крови с помощью системы CGMS были получены следующие данные.

Замена исходного бета-адрено­блокатора на карведилол сопровождалась статистически достоверным уменьшением среднего количества снижения эпизодов гликемии ниже физиологического уровня (гликемия Печень больных сахарным, больных сахарным диабетом, сахарным диабетом

Использованные источники:

Сердечная недостаточность и СД 2 типа

По результатам недавно проведенных исследований сердечная недостаточность (СН) является наиболее значимым независимым фактором преждевременной смерти пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа. Между СД и СН существует двусторонняя патогенетическая взаимос

According to the results of recent studies, cardiac insufficiency (CI) is the most significant independent factor of premature death of the patients with 2nd type diabetes mellitus (DM). There is a collateral pathogenic correlation between cardiac insufficiency and diabetes mellitus. CI and MD-2-type comorbidity define the pharmacotherapy.

Сердечная недостаточность (СН) — клинический синдром, характеризующийся систолической, диастолической или комбинированной дисфункцией миокарда, классифицируется по стадиям и функциональным классам (табл. 1).

СН — это клинический синдром, характеризующийся типичными симптомами (например, одышка, отеки лодыжек, усталость), что может сопровождаться признаками (например, повышенного давления в яремной вене, хрипы в легких, периферические отеки), вызванными структурной и/или функциональной патологией сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса и/или повышению внутрисердечного давления в состоянии покоя или при стрессе [5]. Рекомендуется выявлять СН со сниженной и сохраненной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), а также СН со слегка сниженной ФВ ЛЖ (табл. 2).

Распространенность СН в общей популяции равна 1–4%, а у 0,3–0,5% есть и СН, и СД 2 типа. Исследования популяций с СН показывают распространенность СД 2 типа 12–30%, растущую с возрастом [3]. СД является независимым предиктором смертности, вне зависимости от этиологии. СД является независимым фактором риска развития СН: риск развития СН у пациентов с СД по крайней мере в 2,5 раза выше, чем в общей популяции [3]. Согласно отечественным эпидемиологическим данным в структуре причин СН в РФ СД занимает 4-е место [2] (рис. 1). Риск СН у больных СД удваивается в течение каждого десятилетия после 45 лет [18]. СН наравне с поражением периферических артерий является наиболее частым вариантом дебюта сердечно-сосудистой патологии у пациентов с СД 2 типа [19].

Риск СН возрастает линейно с увеличением HbA1c. На каждый 1% увеличения HbA1c риск СН увеличивается на 8–12%. Риск развития СН у больных СД может быть более тесно связан с долгосрочным гликемическим контролем и длительностью СД, чем с HbA1c в случайный момент времени [18]. Четверть всех пациентов с СН имеют сопутствующий СД, и это число резко возрастает до 40% у пациентов, госпитализированных с острой декомпенсацией СН [18]. Общая распространенность СД при СН значительно выше, чем среди населения в целом (25% по сравнению с 9%). При этом СН с сохраненной фракцией выброса имеет несколько еще более высокую распространенность и составляет почти 40%. СД у пациентов с СН приводит к увеличению сердечно-сосудистой смертности (45% против 24% соответственно с и без СД в течение 5 лет), частоты повторных госпитализаций и времени пребывания в стационаре [18]. Госпитализация по поводу СН — один из самых значимых факторов риска сердечно-сосудистой смерти у пациентов с СД 2 типа: риск смерти в течение ближайших 18 месяцев повышается в 5 раз (ОР 4,96, 95% ДИ 3,29–7,47). При этом ОР смерти после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) — 3,12; после инсульта — 3,08 [6, 14]. Наиболее плохой прогноз имеют пациенты с СД и СН двух групп: с бессимптомной ишемической кардио­миопатией и пациенты с сохраненной ФВ ЛЖ [18].

Длительно сохраняющаяся гипергликемия может, даже в отсутствие других факторов риска (ИБС, АГ или пороки клапанов), поражать миокард, повышая риск его дисфункции. Снижение эластичности ЛЖ — ранний признак диабетической кардиомиопатии (ДКМП) — может быть обнаружено уже в начале развития СД [3, 10]. У пациентов с СД при клинических признаках СН и отсутствии ИБС, пороков сердца, АГ, врожденных, инфильтративных заболеваний сердца правомочно говорить о наличии ДКМП [9] (табл. 3).

Диастолическая дисфункция (ДД) регистрируется у пациентов с СД 2 типа без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в 50–75% случаев [8] и рассматривается исследователями как проявление диабетической кардиомиопатии [7]. Высокая частота коморбидности СН и СД объясняется общностью многих патогенетических факторов (рис. 2). Ввиду частого сочетания СД, АГ и ИБС остается спорным, в каких случаях ДД напрямую обусловлена гликометаболическим расстройством, а в каких — совместным действием всех этих факторов.

Диагностика СН у пациентов с СД основывается на общих принципах — оценке симптомов и признаков при физикальном и лабораторно-инструментальном обследовании (рис. 3).

Задачи при лечении ХСН: предотвращение развития симптомной ХСН (для I стадии ХСН); устранение симптомов ХСН (для стадий IIA–III); замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов-мишеней (мозг, почки, сосуды) (для стадий I–III); улучшение качества жизни (для стадий IIA–III); уменьшение количества госпитализаций (и расходов) (для стадий I–III); улучшение прогноза (для стадий I–III) [2]. Три нейрогуморальных антагониста (иАПФ/БРА, бета-блокатор и антагонист минералокортикоидных рецепторов) представляют важные фармакологические средства лечения всех пациентов с систолической СН, включая больных СД [3]. Обычно они комбинируются с диуретиками для борьбы с застоем крови; к ним можно добавлять ивабрадин [3]. При СД рекомендуемые дозы препаратов, модифицирующих течение СН со сниженной ФВ или после инфаркта миокарда, — как в общей популяции (табл. 4).

У пациентов с СД следует учитывать возможные метаболические эффекты препаратов (табл. 5). Среди основных средств лечения ХСН преимущество имеют иАПФ/БРА, которые уменьшают риск развития СД, с одной стороны, и уменьшают шансы на развитие ХСН у больных СД [2]. При СД рекомендуемые дозы диуретиков — как в общей популяции (табл. 6).

Лечение СН со сниженной ФВ у пациентов с СД проводится по общим принципам (рис. 4). Ресинхронизирующая терапия — метод, рекомендуемый для лечения СН, показавший снижение смертности у пациентов с III–IV функционального класса по NYHA и ФВ ЛЖ ≤ 35% на фоне фармакологической терапии при синусовом ритме с увеличением длительности QRS (≥ 130 мс). Несмотря на нехватку данных анализа подгрупп, нет оснований считать, что эффект ресинхронизации должен отличаться при наличии СД у пациентов [3]. Трансплантация сердца является принятым методом лечения СН конечной стадии. Наличие СД — это не противопоказание, но должны быть соблюдены строгие критерии отбора. Более высокая вероятность цереброваскулярной болезни, сниженной функции почек и повышенный риск инфекции должны быть учтены и могут сделать трансплантацию противопоказанной, что случается чаще у пациентов с СД, чем без него [3].

Лечение СН с сохраненной или слегка сниженной ФВ у пациентов с сахарным диабетом, как и в общей популяции, не разработано. Данные по снижению частоты госпитализаций и смертности противоречивы. При синусовом ритме существуют некоторые свидетельства снижения госпитализаций при применении небиволола, дигоксина, спиронолактона и кандесартана. При фибрилляции предсердий бета-блокаторы не продемонстрировали соответствующую эффективность, дигоксин не изучался; данные по иАПФ и БРА не достаточны. Антагонисты РАССА (иАПФ, БРА, АМР) не показали эффективность. В общей популяции у пожилых пациентов небиволол снижал комбинированную конечную точку (сердечно-сосудистую смерть и госпитализации) вне связи с исходным уровнем ФВ. Для устранения симптомов рекомендуется применение диуретиков. В целом для устранения/улучшения симптомов данного варианта СН необходимы специфические вмешательства.

Следует предполагать, что именно этот вариант СН является наиболее частым у пациентов с СД, что, безусловно, актуализирует исследования в этой когорте пациентов. Изучение возможностей профилактического и/или лечебного воздействия в контексте ДД, как одного из наиболее ранних маркеров формирования хронической сердечной недостаточности, остается актуальным.

Особенности гипогликемической терапии пациентов с СД 2-го типа и СН

Несмотря на сложность патогенетических взаимодействий между СД и СН, успешное лечение СД и его осложнений позволяет существенно уменьшить риск развития СН [2]. Как в профилактике наступления СН, так и в предупреждении развития неблагоприятных исходов нет данных о преимуществах жесткого контроля гликемии [16]. Обязательное условие — избегание гипогликемии: интенсивная гипогликемическая терапия при СН может быть опасна. У пациентов с СД и СН эффект HbA1c на уровень смертности характеризуется U-образной формой кривой. Самая высокая смертность наблюдается у больных с HbA1c > 7,8% и HbA1c

И. В. Друк 1 , доктор медицинских наук, профессор
Г. И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

Сердечная недостаточность и СД 2 типа/И. В. Друк, Г. И. Нечаева

Для цитирования: Лечащий врач №12/2017; Номера страниц в выпуске: 41-47

Теги: диабетические осложнения, сердце, коморбидность, гипогликемическая терапия

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность и сахарный диабет 2 типа

Ингибиторы АПФ при сердечной недостаточности у диабетиков. Ряд международных исследований поддерживает применение ИАПФ при сердечной недостаточности.
По данным метаанализа 34 завершенных исследований пациентов с сердечной недостаточностью (фракция выброса 45 % и меньше) Garg et al. сделали вывод, что общая смертность и госпитализация в связи с СН была достоверно снижена при терапии ИАПФ (70). Было статистически значимое снижение общей смертности с относительным риском 0,65 (р

В исследование был включен 3991 пациент с хронической СН II—IV ФК по NYHA и с фракцией выброса 40 % и менее. Наблюдалось снижение риска общей смертности или госпитализации из-за ухудшения СН на 31 %. В подгруппе из 977 диабетиков наблюдалось аналогичное снижение риска общей смертности или госпитализации из-за ухудшения сердечной недостаточности на фоне приема препарата по сравнению с плацебо.

Благодаря результатам указанных исследований, в настоящее время мы имеем широкие показания для использования ИАПФ при сахарном диабете 2 типа, а терапия бета-блокаторами, которая раньше почти не применялась при сахарном диабете, сейчас имеет показания при наличии СН и после острого ИМ.

Положительные эффекты явно превалируют над минимальным риском (изменения уровня липидов плазмы или экранирование симптомов гипогликемии). Фуросемид применяется в дополнение к терапии ИАПФ и бета-блокаторами. В том случае, когда улучшается функция левого желудочка (фракция выброса возрастает до 60 % или более), признана возможность медленного снижения дозы фуросемида и необходимость продолжительной (постоянной) терапии ИАПФ и бета-блокаторами.
Кроме того, была показана целесообразность программы лечебной ходьбы для повышения объема физической нагрузки и качества жизни людей с сердечной недостаточностью.

Основные положения: сердечная недостаточность и факторы риска при сахарном диабете 2 типа

— Сердечная недостаточность значительно чаще развивается у больных СД 2 типа, чем у недиабетиков соответствующего возраста и пола.
— В одном из исследований около 20 % больных СД 2 типа имели СН по сравнению с 8 % в контрольной группе.
— Убедительные данные свидетельствуют о необходимости лечения СН ИАПФ и кардиоселективными бета-блокаторами в дополнение к терапии диуретиками.
— Исследование НОРЕ показало, что терапия ИАПФ снижала на 22—37 % кардиоваскулярный риск у больных СД 2 типа.

— Терапия ИАПФ может приостановить прогрессирование преддиабета в СД у лиц с высоким кардиоваскулярным риском.
— Уровень гомоцистеина плазмы рассматривается как фактор риска сердечно-сосудистой патологии.
— Около 35 % больных СД с длительностью заболевания > 10 лет имеют повышенный уровень гомоцистеина.
— Уровень гомоцистеина обычно повышен у лиц с почечной недостаточностью.

— Терапия фолиевой кислотой, пиридоксином и витамином В12 снижает повышенный уровень гомоцистеина, но необходимы проспективные исследования для определения возможности снижения частоты кардиоваскулярных событий на фоне этой терапии.
— Уровень СРБ, определенный новыми высокочувствительными методами, может быть повышен у лиц с ожирением и СД 2 типа.
— С-реактивный белок — маркер воспаления и атеросклероза. При использовании новых высокочувствительных методов анализа уровень СРБ — предиктор сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
— Результаты многоцентровых исследований показывают, что аспирин и статины снижают уровень СРБ и риск кардиоваскулярных событий.

Использованные источники: