Хроническая сердечная недостаточность кардиология

Опубликовано автором

Сердечная недостаточность: классификация, диагностика и лечение

Результатом большинства болезней сердца в отсутствие лечения становится хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Это состояние, при котором сердце не может перекачивать кровь в достаточном объеме, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода и питательных веществ.

Самыми очевидными признаками сердечной недостаточности являются одышка и отеки. Одышка наступает в связи с застоем крови в легочных сосудах и с повышенной потребностью организма в кислороде. Отеки появляются из-за застоя в крови в венозном русле.

ХСН развивается постепенно, поэтому различают несколько стадий этого заболевания. Существуют разные принципы деления сердечной недостаточности на стадии, одна из наиболее удобных и понятных классификаций разработана Нью-Йоркской сердечной ассоциацией. В ней выделяют четыре функциональных класса больных с ХСН:

I ФК — больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК — умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК — выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК — неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Что такое хроническая сердечная недостаточность?

Состояние хронической сердечной недостаточности наступает, когда сердце перестает в достаточной мере снабжать ткани и органы кровью, а следовательно кислородом и питательными веществами.

Отчего это бывает?

При хронической недостаточности сердечная мышца (миокард) не в состоянии развить должные усилия по изгнанию крови из левого желудочка. Причины такого нарушения могут быть связаны с поражением самого миокарда, аорты (главная артерия, идущая непосредственно от сердца) и клапанов сердца.

Миокард поражается при ишемической болезни сердца, миокардите (воспалении сердечной мышцы), кардиомиопатиях, системных заболеваниях соединительной ткани. Встречается также токсическое поражение миокарда при отравлениях ядами, токсинами и лекарственными препаратами.

Поражение аорты и артерий встречается при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете и некоторых других болезнях.

Неоперированные пороки сердца (врожденные и приобретенные) тоже приводят к сердечной недостаточности.

Что происходит?

Замедленное кровообращение вызывает хроническое кислородное голодание органов и тканей, что вызывает характерное проявление сердечной недостаточности — одышку при физической нагрузке или (в далеко зашедших случаях) в покое. Человек жалуется на быструю утомляемость, плохой сон, учащенное сердцебиение (тахикардию).

Недостаток кислорода в наиболее удаленных от сердца участках тела (пальцы рук, ног, губы) приводит к тому, что кожа на них приобретает серо-синеватый оттенок (цианоз). Недостаточный сердечный выброс приводит не только к уменьшению объема крови, поступающей в артериальное русло, но и к застою крови в венозном русле. Это приводит к отекам (в первую очередь — ног), а также к болям в области правого подреберья, связанным с переполнением вен печени.

В наиболее тяжелой стадии сердечной недостаточности все перечисленные выше симптомы нарастают.

Цианоз и одышка беспокоят человека даже в состоянии полного покоя. Он вынужден проводить в сидячем положении весь день, так как в положении лежа одышка увеличивается, и даже спать может только сидя. Отеки распространяются на всю нижнюю часть тела, жидкость скапливается также в полостях организма (брюшной, плевральной).

Диагноз

Диагноз ставится на основании осмотра врача-кардиолога и дополнительных методов обследования, таких как электрокардиограмма в различных вариациях: суточное мониторирование ЭКГ и тредмилл-тест. Сократимость и размеры отделов сердца, количество выбрасываемой им в аорту крови можно выяснить с помощью эхокардиограммы. Возможно проведение катетеризации сердца (вводится тонкая трубка через вену или артерию непосредственно внутрь сердца, данная процедура позволяет измерить давление в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов).

Лечение

Сердечную недостаточность гораздо легче предотвратить, чем вылечить.

Ее профилактика включает лечение артериальной гипертонии, профилактику атеросклероза, здоровый образ жизни, физические упражнения, отказ от курения и диету.

Если сердечная недостаточность все же развилась, врач-кардиолог назначает лечение. Обычно оно включает мочегонные (для снижения объема перекачиваемой крови), ультраселективные бета-блокаторы (для уменьшения потребности сердца в кислороде), метаболическую терапию, и, разумеется, лечение основного заболевания.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность: виды, лечение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – исход различных по этиологии заболеваний сердечнососудистой системы, который характеризуется неспособностью сердца обеспечить метаболические потребности организма, недостаточностью кровоснабжения органов и венозным застоем. В двух случаях из трех этиологическими причинами развития ХСН являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца.

Диагностика

Большинство пациентов поступают на лечение в больницу с уже поставленным диагнозом. Диагностика ХСН может быть весьма сложной у больных с ожирением, нарушенным сознанием, хронической легочной патологией.

При ХСН отмечают задержку жидкости и перегрузку объемом. Застойные явления в легких приводят к ортопноэ – одышка, которая усиливается в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка. При более тяжелой сердечной недостаточности у человека возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса. Влажные хрипы в легких говорят о кардиогенном отеке легких. Набухание вен шеи в полусидячем положении — специфичный признак повышения диастолического давления в правом желудочке.

Фибрилляция предсердий, которую больные ощущают как сердцебиение, может переноситься очень плохо. Обмороки и внезапная смерть могут возникать по причине тахи- или брадиаритмий. Ожирение и артериальная гипертония часто сопутствуют диастолической сердечной недостаточности и могут приводить к ее декомпенсации. Может быть также увеличение живота за счет отека и асцита. Размеры печени могут быть больше нормы за счет застоя в ней. У лежачих больных отеки крестца нередко преобладают над отеками ног.

Очень интересные данные может дать пальпация отеков в области лодыжек и стоп. Для ХСН в большинстве случаев характерна влажная кожа – в отличие от отеков другой этиологии. Теплая и влажная кожа предполагает достаточный органный кровоток и относительно благоприятный прогноз. Холодная и влажная кожа предполагает резко сниженный сердечный выброс и выраженную органную дисфункцию.

Медикам следует помнить, что почти все симптомы и признаки, в том числе «классическая триада» — одышка, отеки нижних конечностей и влажные хрипы в легких, а также такие признаки как утомляемость и сердцебиении, могут отмечаться также и при других болезнях или «стираются» из-за проводимого лечения, потому при диагностике на них могут не обратить внимания. На основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность какой-либо терапии. Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН нужно подтвердить объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

Варианты хронической сердечной недостаточности

По преобладающему механизму нарушению сердечного цикла выделяют несколько вариантов ХСН:

  • Систолическая СН
  • Систолическая сердечная недостаточность (ССН), вызвана нарушением сократимости левого желудочка. Мерой сократимости служит фракция выброса левого желудочка. При снижении фракции выброса ниже 50% (при норме 50-70%) говорят о ССН.

Если фракция выброса левого желудочка более 40%, медики говорят о сравнительно сохраненной систолической функции левого желудочка.

Диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) – когда есть клинические признаки сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка находится в норме (от 50 до 70%). В России доля пациентов с ДСН более 50%. Считается, что диастолическая сердечная недостаточность появляется при повышении сопротивления наполнению желудочков, при этом для поддержания нормального сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии. Строго говоря, только инвазивные методы диагностики, в том числе катетеризация левого желудочка сердца, позволяют достоверно разделить патологию релаксации и патологию пассивных эластических свойств его.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

О ней говорят, если у больного отмечается значительный застой в большом круге кровообращения и нет признаков венозного застоя в легких. При этом фракция выброса левого желудочка не страдает.

Тяжесть ХСН

Для систематизации тяжести симптомов ХСН чаще всего используется классификация New York Heart Association (NYHA). Выделено 4 функциональных класса (ФК) больных:

  • I ФК Есть заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность человека. Умеренная физическая нагрузка не приводит к сильной усталости, сердцебиению, одышке и стенокардии;
  • II ФК Болезнь сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов не наблюдается. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии;
  • III ФК Заболевание сердца приводит значительно ограничивает физическую активность. В покое симптомов не наблюдается. Активность менее обычной вызывает сердцебиение, усталость, одышку или стенокардию;
  • IV ФК Заболевание сердца вызывает тяжелое ограничение любой физической активности. Клиника сердечной недостаточности и стенокардия появляются в состоянии покоя. При любой активности симптомы усиливаются.

Смертность в течение года пациентов с ХСН III-IV ФК достигает 30%.

Обследование

  • Общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);
  • Креатинин крови;
  • Электролиты крови (Na+, K+, Mg+);
  • Ферменты печени;
  • Глюкоза крови;
  • Общий анализ мочи.

Натрийуретические гормоны. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных пациентов предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, что позволя-ет исключить сердечную недостаточность как причину имею-щихся симптомов. Высокий уровень натрийуретических гормонов, сохраняющийся вопреки полноценному лечению, указывает на плохой прогноз.

Эхокардиография

Эхокардиография — основной метод подтверждения диагноза сердечной недостаточности и/или дисфункции сердца, и при подозрении на СН человек без промедления должен быть направлен для проведения ЭхоКГ.

Рентгенография органов грудной клетки

Главное внимание при подозрении на ХСН медикам следует уделять кардиомегалии и венозному легочному застою. Кардиомегалия свидетельствует о вовлеченности сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть применены для характеристики тяжести болезни и служить объективным критерием эффективности терапии.

Медикаментозное лечение ХСН

Заметим, что лечение при систолической и диастолической ХСН, во многом схоже. Наиболее существенная разница: препараты с положительным инотропным действием и сердечные гликозиды назначаются при систолической форме ХСН, и их нельзя применять при диастолической форме ХСН.

Лекарства, эффект которых доказан в плане снижения летальности и улучшения качества жизни больных, включают 7 классов:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • Ингибиторы АПФ назначают всем больным с хронической сердечной недостаточностью вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

При исходно низком САД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их нужно назначать, снижая стартовую дозу в 2 раза (для всех иАПФ). Только 5 иАПФ (каптоприл, лизиноприл, эналаприл, периндоприл и фозиноприл) могут быть без нюансов рекомендованы для профилактики и лечения ХСН.

Дозировки ингибиторов АПФ для лечения хроническом сердечной недостаточности в мг × кратность приема. В скобках – допустимая кратность приема.

Повышение уровня креатинина может быть у 5-15% больных ХСН и связано с основным механизмом действия иАПФ – блокадой влияния ангиотензина на уровень почечной фильтрации, при этом может развиваться функциональная почечная недостаточность, что несет особенную угрозу больным с гипонатриемией. В этих случаях рекомендуется применять иАПФ, имеющие два пути выведения из организма (почки и печень): – фозиноприл (50/50) и спираприл (50/50) и трандолаприл (30/70).

Лечение ингибиторами АПФ необходимо прекратить при уровне калия больше 6,0 ммоль/л, повышении уровня креатинина более чем на 50%, или больше 3 мг/дл (250 ммоль/л).

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА) используются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии у больных с клинически выраженной декомпенсацией. А также дополнительно к иАПФ у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна, хотя большинство врачей не считают такой подход рациональным.

Дозировки антагонистов рецепторов ангиотензина II для лечения ХСН в мг × кратность приема в сутки.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (Б-АБ) должны быть включены в терапию тех пациентов, кому диагностировали СН и ФВ (менее 40%), не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Тяжесть декомпенсации, возраст, пол, уровень исходного давления (если САД более 85 мм рт. ст.) и исходная частота сердечных сокращений не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов.

При обычных клинических ситуациях Б-АБ должны применяться дополнительно к иАПФ и у больных со стабильным состоянием. Стоит учесть, что Б-АБ не относятся к числу средств «скорой помощи». На сегодня доказана 2-фазность влияния Б-АБ на центральную гемодинамику у больных ХСН: в первые две недели лечения этими препаратами сердечный выброс может снижаться, а симптомы ХСН в какой-то нарастать. Но затем гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс.

Лечение Б-АБ при хронической сердечной недостаточности нужно начинать с дозы, которая показана в таблице как стартовая. Дозы рекомендуется увеличивать медленно (не чаще 1 раза в 2 недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении артериального давления – 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, терапевтической.

Минимум 2 кардиоселективных Б-АБ: бисопролол и метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также неселективный Б-АБ с дополнительными свойствами альфа адреноблокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства — карведилол являются доказанно эффективными и не несущими опасности, имеющими способность улучшать прогноз больных ХСН.

Антагонисты альдостероновых рецепторов

Антагонисты альдостерона, которые применяются вместе с иАПФ и Б-АБ у пациентов с выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом острый инфаркт миокарда. Для длительного лечения больных с ХСН III-IV ФК используют малые (25-50 мг) дозы спиронолактона дополнительно к иАПФ и Б-АБ в качестве нейрогуморального модулятора.

Диуретики

Эти лекарства показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с излишней задержкой натрия и воды в организме. Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности) представляется следующим:

  • I ФК – не лечить мочегонными;
  • II ФК (без застоя) – малые дозы торасемида (2,5-5 мг);
  • II ФК (застой) – тиазидные (петлевые) диуретики;
  • III ФК (поддерживающая терапия) – петлевые диуретики (рекомендуется торасемид) ежедневно в дозах, которые достаточны для поддержания сбалансированного диуреза + спиронолактон + ацетазоламид (по 0,25 мг х 3 раза/сут курсом 3-4 дня раз в 2 недели);
  • IV ФК – петлевые (иногда 2 раза в сутки или внутривенно капельно в высоких дозах) + тиазидные + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 мг х 3 раза в сутки на протяжении 3-4 дней раз в две недели) + при наличии соответствующих показаний изолированная ультрафильтрация и/или механическое удаление жидкости.

Дигоксин

Дигоксин при фибрилляции предсердий способен затормаживать атриовентрикулярную проводимость, он снижается частоту сердечных сокращений. При синусовом ритме дигоксин медики приписывают при III-IV ФК, чтобы дополнить действие иАПФ (АРА), Б-АБ, антагонистов альдостерона и мочегонных средств. Дигоксин у больных хронической сердечной недостаточности нужно давать больным в малых дозах. В таких дозировках он действует в основном как нейрогормональный модулятор.

Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот

Омакор дают больным внутрь, вместе с пищей по 1 капсуле (1 тыс мг) в сутки.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность кардиология

Сердечная недостаточность (СН) — это патологическое состояние, при котором сердце неспособно обеспечивать кровоснабжение органов и тканей соответственно их метаболическим потребностям.

Хроническая сердечная недостаточность

Эпидемиология. СН считается одной из главных проблем здравоохранения многих стран. Так, в США хронической СН страдает около 2% населения, а на лечение таких больных ежегодно расходуется примерно 38 млрд. долларов. Среди жителей России частота СН достигает 7%, а ежегодные затраты на её лечение составляют около 120 млрд. рублей. Аналогичная ситуация и в Украине.

Этиология. СН вызывают:

— ишемическая болезнь сердца (ИБС);

— артериальная гипертония (АГ);

— кардиомиопатии (первичные и вторичные);

— врожденные и приобретенные пороки сердца;

— аритмии и блокады сердца.

Наиболее частой (около 60% всех случаев) причиной СН является ИБС.

Патогенез. Основными параметрами, характеризующими насосную функцию сердца, обеспечивающую движение крови по сосудам большого и малого кругов кровообращения, являются ударный объем (УО) крови, сердечный выброс (СВ), фракция изгнания (ФИ) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

УО — это объем крови, выбрасываемый левым (правым) желудочком в аорту (легочную артерию) за одну систолу. Величина УО определяется разницей между конечно-диастолическим (КДО) и конечно-систолическим (КСО) объемами желудочка:

УО = КДО — КСО. В норме УО составляет 70-80 мл, КДО — 120-140 мл, КСО — 50-60 мл.

СВ — это объем крови, выбрасываемый сердцем в течение минуты. Определяется СВ путем умножения УО на частоту сердечных сокращений (ЧСС):

В норме в состоянии покоя СВ составляет около 5 л/мин, при нагрузках он может существенно возрастать (до 30 л!мин и более).

В пересчете на площадь поверхности тела СВ называют сердечным индексом (СИ).

ФИ — это часть КДО крови, выбрасываемая во время систолы. Определяется ФИ по отношению УО к КДО, выраженному в процентах:

ФИ = УО / КДО • 100%.

В норме ФИ составляет около 60%.

ОПСС — это сопротивление, которое оказывают кровотоку сосуды (в основном на уровне артериол). ОПСС в большом круге кровообращения определяют путем деления среднего артериального давления (АДср) на величину СВ:

где АДср = АД диаст + 1/3 АД пульс

ОПСС в большом круге кровообращения в норме варьируется в пределах 700-1600 дин»с»см-5.

В развитии СН основную роль играют три главных фактора:

1) снижение насосной функции сердца (НФС);

2) увеличение постнагрузки (ПН);

3) изменение преднагрузки (ПрН).

1. Снижение НФС происходит вследствие повреждения какой-то части кардиомиоцитов. Если при этом снижается ФИ желудочков и падает СВ, то для его поддержания включается ряд компенсаторных механизмов:

— гипертрофия неповрежденного миокарда, увеличивающая его сократительную способность;

— дилатация полостей желудочков, что при снижении ФИ согласно закону Франка-Старлинга увеличивает СВ;

а) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РА-АС), приводящая к задержке натрия и воды, возрастанию ПрН и сократительной способности миокарда (ССМ) — по закону Франка-Старлинга;

б) симпатической нервной системы (СНС), вызывающая тахикардию и положительный инотропный эффект, что повышает СВ;

в) выброса натрийуритических пептидов (НУП) — мощных вазодилататоров и диуретиков, что уменьшает нагрузку на миокард.

Если на начальных этапах процесса указанные механизмы компенсации восстанавливают СВ, то в последующем они сами вызывают прогрессирование СН:

— гипертрофия миокарда желудочков ведет к нарастанию их жесткости и диастолической дисфункции;

— дилатация полостей сердца (желудочков) сопровождается расширением клапанных отверстий и ре-гургитацией крови, что увеличивает нагрузку на миокард;

— активация РААС и СНС приводит к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), ее застою, повышению ОПСС, тахикардии, что также увеличивает нагрузку на миокард и ускоряет процесс его «изнашивания»;

— избыток НУП повышает проницаемость капилляров и способствует образованию отеков и т.д.

2.. Увеличение ПН. ПН — это сопротивление, которое должен преодолеть миокард желудочков во время изгнания крови в сосуды. Повышение ПН увеличивает нагрузку на миокард и способствует появлению или усугублению СН. Быстрое возрастание ПН (например, при гипертоническом кризе, тромбоэмболии легочной артерии) может привести к СН и при нормальной ССМ.

3. Изменение ПрН. ПрН — это объем крови, попадающей в полость желудочков во время их диастолы.

Повышение ПрН, естественно, увеличивает нагрузку на миокард. Чрезмерное повышение ПрН может вести к появлению или прогрессированию СН. В частности, острая СН часто развивается при острой почечной недостаточности или избыточной инфузионной терапии даже у пациентов с нормальной ССМ.

Уменьшение ПрН, например, при повышенной жесткости миокарда желудочков, сдавливающем перикардите или гипо-волемии, когда нормальное наполнение камер сердца кровью становится невозможным, снижает сердечный выброс и вызывает СН.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения при СН отличаются большим разнообразием, так как зависят от этиологии процесса и степени его выраженности. Все же, как правило, при СН находят:

— признаки повреждения миокарда, эндокарда и/или перикарда;

— гипертрофию неповрежденной сердечной мышцы;

— дилатацию полостей сердца;

— увеличение массы сердца;

— застойное полнокровие внутренних органов.

При тяжелой СН выявляют:

— дистрофические и склеротические изменения внутренних органов (печени, почек и т.д.).

Терминология, классификация. СН может быть левосторонней (левожелудочковой), правосторонней (правожелу-дочковой) и тотальной (застойной). При левосторонней СН отмечаются застойные явления в малом круге кровообращения, при правосторонней — в большом, при тотальной — в обоих. У большинства больных СН носит систолический характер и связана со снижением ССМ желудочков. Примерно у 40% больных находят диастолическую СН, обусловленную жесткостью (ригидностью) миокарда желудочков и невозможностью их достаточного наполнения.

В зависимости от темпа развития СН может быть острой и хронической.

Острая СН может проявляться отеком легкого или кардиогенным шоком.

Хроническую СН (ХСН) в зависимости от степени тяжести делят на стадии или функциональные классы. Так, согласно классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Ланга (1935), которая используется в нашей стране, выделяют 3 стадии хронической СН.

При I (легкой) стадии признаки ХСН (одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость) появляются при физической нагрузке, при II — в покое. В периоде А этой стадии (среднетя-желой) находят застойные явления в одном из кругов кровообращения (чаще в малом), в периоде Б (тяжелой) — в обоих. В III (терминальной) стадии, наряду с застойной СН, возникают необратимые морфологические изменения в различных органах и системах.

Нью-Йоркская ассоциация сердца (New York Heart Association, NYHA, 1964 г.) считает, что СН имеется у каждого больного с органическим поражением сердца. Она делит ХСН на 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости физической нагрузки. При I ФК СН не ограничивает физическую активность пациента — это бессимптомная дисфункция левого желудочка. У больных со II ФК СН вызывает небольшое ограничение физической активности — это легкая СН. При III ФК СН значительно ограничивает физическую активность больного — это среднетяжелая СН. При IV ФК симптомы СН наблюдаются в покое, а пациенты не в состоянии переносить даже минимальную физическую нагрузку без появления или усиления дискомфорта — это тяжелая СН.

В 1996 г. Украинское научное общество кардиологов разработало новую классификацию СН, объединившую классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, Г.Ф. Ланга и Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA).

Клиника. Наиболее частой жалобой при ХСН является одышка, обусловленная застойным полнокровием легких, снижением оксигенации крови и СВ. Для СН также характерны ортопноэ (появление или усиление одышки в положении лежа) и пароксизмальная ночная одышка (приступы одышки, удушья в ночные часы), что связано с возрастанием в горизонтальном положении преднагрузки, объема крови в легочных сосудах, интерстициальным отеком легких и резким уменьшением окси-генации крови. Вследствие этого в тяжелых случаях левосторонней (левожелудочковой) СН ночные часы больные вынуждены проводить в положении сидя.

Весьма характерным для СН является быстрая утомляемость и снижение физической активности.

Из жалоб, обусловленных правосторонней (правожелу-дочковой) СН можно отметить наличие тяжести в правом подреберье, увеличения живота и периферических отеков.

Среди данных объективного осмотра для СН характерны следующие:

— тахикардия, возникающая компенсаторно, для поддержания СВ при снижении УО крови;

— Ill тон (желудочковый), связанный с колебаниями стенок левого желудочка под действием потока крови из левого предсердия, выходящего с высоким давлением;

— ритм галопа (сочетание тахикардии и III тона сердца) считается наиболее достоверным признаком СН;

— расширение границ сердца, которое обычно связано с гипертрофией его стенок и дилатацией полостей;

— застойные явления в малом круге кровообращения, проявляющиеся одышкой, удушьем, влажными хрипами в легких (из-за высокого давления в легочных капиллярах возникает транссудация плазмы в альвеолы, ее вспенивание во время вдоха аускультативно дает картину влажных хрипов);

— набухание вен шеи, увеличение печени, отеки ног, асцит, гидроторакс, анасарка — частые симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные. Повышение уровня НУП (пред-сердного или мозгового) позволяет диагностировать наличие и степень выраженности СН.

Электрокардиография. Изменений, характерных только для СН, нет. Обычно выявляются признаки гипертрофии отделов сердца, различные нарушения ритма и проводимости, патологические изменения комплекса QRS, сегмента ST и зубца T. При холтеровском мониторировании ЭКГ у 80% больных с СН регистрируются желудочковые экстрасистолы высоких градаций, а у 40% — пробежки желудочковой тахикардии.

Рентгенография. Рентгенологически часто (до 90%) выявляют кардиомегалию (по увеличению >50% кардиоторакального индекса, поперечного размера сердца: >15,5 см у мужчин и >14,5 см у женщин) и застойные явления в легких (увеличение диаметра сосудов в верхних долях легких, горизонтальные линии Керли, нечеткий прикорневой рисунок, плевральный выпот).

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность: симптомы и лечение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) встречается в среднем у 7 человек из 100. Ее распространенность растет с возрастом. У людей старше 90 лет ХСН наблюдается в 70% случаев.

Что такое хроническая сердечная недостаточность и почему она возникает

ХСН – это не заболевание, а синдром, осложняющий течение болезней сердца и сосудов. Она развивается постепенно и характеризуется неспособностью сердца выполнять насосную функцию и обеспечивать нормальное кровообращение вследствие нарушений расслабления сердечной мышцы или ухудшения ее сократимости.

Самые частые причины развития ХСН – ишемическая болезнь сердца (ИБС) и повышенное артериальное давление, то есть артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии). Более редкими причинами нарушения сократительной способности сердца являются:

  • любые врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • миокардиты (воспаление сердечной мышцы) и кардиомиопатии (гипертрофическая, рестриктивная, дилатационная);
  • болезни перикарда и эндокарда (констриктивный перикардит, гиперэозинофильный синдром и другие);
  • нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии и другие);
  • поражения сердечной мышцы при тиреотоксикозе, алкоголизме, сахарном диабете, анемии и некоторых других состояниях, не связанных напрямую с болезнями самого сердца.

Считается, что главными факторами прогрессирования ХСН являются:

  • повреждение миокарда;
  • активация нейро-гуморальных механизмов;
  • нарушение процессов расслабления сердца (диастолическая дисфункция).

Повреждение миокарда имеет важное значение при гибели большой массы его клеток, например, вследствие обширного или повторного инфаркта миокарда. Снижение сократимости сердца влечет за собой компенсаторное увеличение выработки адреналина, ангиотензина II, альдостерона и других веществ. Они вызывают спазм сосудов, расположенных во внутренних органах, и призваны уменьшить объем сосудистого русла, чтобы уменьшить потребность организма в кислороде. Однако при постоянно повышенном уровне этих веществ задерживается натрий и вода, повышается артериальное давление, происходит дополнительная перегрузка миокарда, имеется и прямое повреждающее влияние на его клетки. В результате формируется «порочный круг», сердце повреждается и слабеет все больше.

Нарушение расслабления сердца сопровождается снижением эластичности и податливости его стенок. В результате нарушается наполнение полостей этого органа кровью, вследствие чего страдает системное кровообращение. Диастолическая дисфункция левого желудочка нередко является самым ранним признаком ХСН.

Стадии и симптомы ХСН

В России традиционно использовалась классификация ХСН, предложенная еще в 1935 году Н. Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Согласно ей, в течении ХСН различали 3 стадии, в основном по внешним проявлениям синдрома, таким как одышка, отеки, сердцебиение, появляющимся при нагрузке или в покое.

В настоящее время преимущество имеет функциональная классификация, разработанная Нью-Йоркской Ассоциацией Сердца (NYHA). Согласно ей выделяют 4 функциональных класса (ФК) сердечной недостаточности в зависимости от переносимости нагрузки пациентом, которые отражают степень нарушения работы сердца:

  1. I ФК: физическая активность не ограничена, она не вызывает одышки, сердцебиения, выраженной утомляемости. Диагноз ставится на основании дополнительных методов исследования.
  2. II ФК: в покое пациент чувствует себя хорошо, но при обычной нагрузке (ходьба, подъем по лестнице) появляется одышка, сердцебиение, быстрая усталость.
  3. III ФК: симптомы появляются при незначительной нагрузке, пациент вынужден ограничивать повседневную активность, он не в состоянии быстро пройтись, подняться по лестнице.
  4. IV ФК: любая, даже незначительная активность вызывает неприятные ощущения. Симптомы появляются и в покое.

Наиболее типичные признаки ХСН:

  • одышка;
  • ортопноэ (дискомфорт в положении лежа, заставляющий больного лечь на высокие подушки или сесть);
  • приступообразная одышка по ночам;
  • уменьшение выносливости (снижение толерантности к нагрузке);
  • слабость, быстрая утомляемость, потребность в длительном отдыхе после физической нагрузки;
  • отеки на лодыжках или увеличение их окружности (начинают появляться следы от резинок носков, становится мала обувь).

Менее специфичные признаки, которые, однако, могут появляться при ХСН:

  • кашель по ночам;
  • увеличение веса больше чем на 2 кг в неделю;
  • снижение веса;
  • отсутствие аппетита;
  • чувство вздутия живота и его увеличение;
  • нарушение ориентации в пространстве (у пожилых людей);
  • эмоциональная подавленность;
  • частое и/или неритмичное сердцебиение;
  • обмороки.

Все перечисленные признаки могут свидетельствовать не только о ХСН, но и о других заболеваниях, поэтому такой диагноз должен быть обязательно подтвержден дополнительными методами исследования.

Диагностика

Для подтверждения диагноза ХСН проводятся следующие исследования:

  • электрокардиография (при абсолютно нормальной кардиограмме вероятность ХСН невелика, но специфичных ЭКГ-признаков этого синдрома не существует);
  • эхокардиография (позволяет оценить диастолическую и систолическую функции сердца, распознать раннюю стадию ХСН);
  • рентгенография органов грудной клетки для определения застоя в легких, выпота в плевральной полости;
  • общий и биохимический анализы крови с определением, в частности, уровня креатинина;
  • определение уровня натрийуретических гормонов в крови (их нормальное содержание практически позволяет исключить наличие у человека ХСН);
  • при неинформативности эхокардиографии показана магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца.

Лечение

  • устранение симптомов ХСН (одышка, отеки и так далее);
  • уменьшение числа госпитализаций;
  • снижение риска смерти от этого состояния;
  • улучшение переносимости нагрузок и качества жизни.

Основа лечения – применение лекарственных средств, влияющих на нейро-гуморальные механизмы прогрессирования ХСН и тем самым замедляющих ее прогрессирование:

  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл и другие ИАПФ) или при их непереносимости — блокаторы рецепторов к ангиотензину II (сартаны – лозартан, валсартан и другие) назначаются всем больным при отсутствии противопоказаний;
  • бета-адреноблокаторы используются практически у всех пациентов, на сегодняшний день доказано, что ХСН – это не противопоказание, а наоборот, показание для использования этих средств (бисопролол); при их непереносимости может быть назначен ивабрадин (Кораксан);
  • антагонисты минералокортикоидных рецепторов (эплеренон) при снижении фракции выброса по данным эхокардиографии меньше 35%.

Для устранения симптомов, связанных с задержкой жидкости, большинству пациентов с ХСН также назначаются мочегонные препараты.

Прием медикаментов должен быть регулярным, продолжительным (нередко пожизненным). Контроль за его эффективностью осуществляет кардиолог и/или терапевт.

Сердечные гликозиды (дигоксин) в настоящее время имеют ограниченное применение. При отсутствии других показаний больным с ХСН не назначаются статины (средства, снижающие уровень холестерина в крови), варфарин, алискирен.

Во многих случаях рассматривается вопрос об установке кардиостимулятора, лечении сопутствующих нарушений ритма, профилактике тромбообразования, реваскуляризации миокарда с помощью операции.

Особенности питания при ХСН:

  • ограничение принимаемой жидкости до 1,5 литров в сутки;
  • снижение употребления поваренной соли (при легкой ХСН – не есть соленые продукты, при средней тяжести – не досаливать пищу, при тяжелой – практически полностью исключить соль из питания);
  • пища должна быть достаточно калорийной, легко усваиваться;
  • питаться следует малыми порциями 5-6 раз в сутки;
  • рекомендуется отказаться от острых, копченых блюд и алкоголя, а также не курить.

Физическая активность определяется в основном возможностями больного и должна подбираться индивидуально. Практически всем пациентам можно выполнять те или иные виды физических нагрузок. Даже при тяжелой ХСН будет полезна дыхательная гимнастика, а при легкой и умеренной выраженности симптомов – ходьба и занятия на тренажерах, но лишь после консультации с врачом.

При планировании отдыха нужно учитывать, что лучше выбирать курорты в своей климатической зоне. Рекомендуется отказаться от длительных перелетов и переездов, поскольку пребывание в неподвижности может вызвать образование тромбов или отеков.

Очень полезно для пациентов с ХСН посещать образовательные занятия в поликлиниках на эту тему («Школа для больных с ХСН»). Так они смогут лучше понять свои возможности, разобраться в течении синдрома, узнать о питании, физической активности, медикаментозной терапии. Знания помогают больным повысить приверженность к лечению (комплайенс), а следовательно, уменьшить количество госпитализаций и добиться других целей терапии.

Рекомендации больным с ХСН

  1. Пациент должен иметь возможность регулярного наблюдения у врача (терапевта), вероятно, даже в форме телефонных консультаций.
  2. Перспективно внедрение систем дистанционного мониторинга за состоянием больного (наблюдение за ЧСС, ритмом сердца, артериальным давлением и так далее).
  3. Важно ежедневное взвешивание, что позволяет вовремя заметить задержку жидкости и увеличить дозу мочегонного препарата.
  4. Пациент и его родственники должны знать как можно больше об этом синдроме, целях его лечения, показаниях и возможных побочных эффектах лекарств, так как это увеличивает приверженность к терапии и улучшает прогноз.
  5. Важен отказ от курения, контроль артериального давления и уровня глюкозы в крови, соблюдение диеты и питьевого режима, рациональная физическая активность.
  6. В тяжелых случаях необходимо обсудить с врачом вопросы паллиативной терапии и ухода за больным человеком.
  7. Консультация кардиолога обычно требуется при неэффективности общепринятых схем лечения.

К какому врачу обратиться

Лечением хронической сердечной недостаточности занимается врач-кардиолог, а также терапевт. В некоторых случаях требуется консультация кардиохирурга (например, при пороках сердца или для установки кардиостимулятора). Подробнее о питании при заболеваниях сердца расскажет врач-диетолог.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность кардиология

Недостаточное снабжение кровью всех органов и систем организма, которое сопровождается быстрой утомляемостью, одышкой, отеками и другими симптомами, может говорить о том, что у пациента развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН). При этом в организме начинает задерживаться жидкость, что связано с нарушением сократительной способности сердца.

Какой может быть хроническая сердечная недостаточность?

Это заболевание не поражает человека мгновенно. Обычно для его развития нужны годы. Таким образом, ХСН можно классифицировать в зависимости от степени выраженности клинических симптомов:

  • I стадия – это начальная стадия заболевания, при которой не наблюдается никаких клинических симптомов, однако, во время инструментальных методов исследования врачи обнаруживают левожелудочковую недостаточность.
  • II стадия – характеризуется наличием яркой симптоматики и в зависимости от степени ее проявления подразделяется на – клинически выраженную, тяжелую и конечную.

Следующая классификация форм хронической недостаточности в качестве критерия принимает функциональные нарушения, то есть как пациент реагирует на растущую физическую нагрузку:

  • 1 класс – подразумевает полное отсутствие каких бы то ни было ограничений. В норме человек отлично себя чувствует. Симптомы же сердечной недостаточности возникают только при значительной нагрузке.
  • 2 класс – одышка и сердцебиение возникают при обычной нагрузке, в покое же пациента ничего не беспокоит.
  • 3 класс – симптомы ХСН значительно выражены даже при небольшой нагрузке, что значительно ухудшает качество жизни пациента.
  • 4 класс – симптомы сердечной недостаточности сильно выражены даже в состоянии покоя и значительно возрастают при любой нагрузке.

Также принято выделять право- и левожелудочковую недостаточность, а также классифицировать ее в зависимости от наличия патологических нарушений во время систолы или диастолы. Также возможно развитие смешанной формы.

Почему возникает хроническая сердечная недостаточность?

Это заболевание развивается вследствие многих причин, наиболее важной из которых являются патологические нарушения в работе сердца.

Поражения миокарда, которые приводят к хронической сердечной недостаточности

  1. Ишемия сердца, которая характеризуется нарушениями кровоснабжения сердечной мышцы. Такое состояние может осложниться инфарктом, что чревато летальным исходом.
  2. Гипертоническая болезнь. Чем более злокачественно она протекает, тем более выраженные изменения в сердце способна спровоцировать.
  3. Кардиомиопатии любой этиологии, в том числе и токсические (вызванные некоторыми лекарственными препаратами или алкоголем).

Также сердечная недостаточность может быть спровоцирована заболеваниями, которые связаны с нарушением сердечного ритма – блокада и аритмии. К ХСН могут приводить патологии сердечных клапанов и заболевания перикарда.

Факторы развития хронической сердечной недостаточности

  1. Эндокринные заболевания в значительной степени увеличивают шансы пациента получить ХСН. Речь идет прежде всего о патологиях щитовидной железы, сахарном диабете (как первого, так и второго типа), а также о заболеваниях надпочечников.
  2. Неправильное питание, которое может привести к ожирению. Отрицательно сказывается на работе сердца и недостаток веса, а также дефицит по отдельны нутриентам, таким как таурин или полиненасыщенные жирные кислоты.
  3. Системные заболевания, которые способны нарушать нормальную работу сосудов и сердечной мышцы (амилоидоз, саркоидоз, СПИД, почечная недостаточность).
  4. Дислипидемии, наиболее распространенной из которых является атеросклероз сосудов.
  5. Курение и злоупотребление алкоголем. Чем более длительный срок пациент не расстается со своими пагубными привычками, тем более вероятно развитие хронической сердечной недостаточности.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Симптоматика сердечной недостаточности неспецифична, особенно с учетом того, что нарастание ее выраженности происходит постепенно. Обычно пациента беспокоит:

  • Одышка, которая начала проявляется при физической нагрузке, а после и в покое.
  • Быстрая утомляемость, особенно после физической нагрузки.
  • Тахикардия.
  • Отеки нижних конечностей.
  • Продуктивный кашель, который усиливается в лежачем положении.

Диагностика сердечной недостаточности

Диагностика сердечной недостаточности обычно проводится при значительно выраженных симптомах. Именно тогда большинство пациентов все-таки обращается к врачу. Среди методов, которые используют терапевты и кардиологи, выделяют:

  • Сбор анамнеза пациента, в том числе и информации о его родственниках, в частности, нет ли среди них тех, кто умер по причине внезапной остановки сердца или инфаркта.
  • Внешний осмотр пациента, во врем которого врач отмечает цвет кожи, измеряет пульс, прослушивает тоны сердца и легких на предмет обнаружения шумов или хрипов.
  • Общий анализ крови, который показывает наличие воспалительных процессов в организме и может служить отправной точкой в диагностике.
  • Общий анализ мочи, который может также указывать на патологии почек.
  • Биохимический анализ крови.
  • УЗИ щитовидной железы и анализ крови на гормоны, вырабатываемые ею.
  • Иммунологические анализы, которые позволяют определить не вырабатывает ли организм антитела к собственным клеткам и тканям, например, к миокарду.

Определить сам факт сердечной недостаточности, которая протекает хронически, не представляет трудности для врачей. Гораздо более важным с точки зрения терапии будет установить причину патологии. Для этого кардиолог может попросить пациента пройти ряд дополнительных обследований.

Методы диагностики заболеваний, которые могут вызвать хроническую сердечную недостаточность

  1. Полная коагулограмма.
  2. Функциональный тест с физической нагрузкой.
  3. УЗИ сердца.
  4. ЭКГ, в том числе и Холтер-мониторирование.
  5. Эхокардиограмма.
  6. Рентген грудной клетки.
  7. Чреспищеводная эхокардиография и т. д.

Дополнительные методы исследования назначает кардиолог с учетом уже полученных данных о состоянии здоровья пациента, а также на основании анамнеза и личного осмотра.

Как лечить хроническую сердечную недостаточность?

Будучи хроническим заболеванием, которое возникает из-за целого ряда причин, этот вид сердечной недостаточности нуждается в комплексном лечении. Стандартная терапия, назначаемая кардиологами, включает следующие аспекты:

  1. Изменение образа жизни;
  2. Применение лекарственных препаратов;
  3. Физиотерапия;
  4. Хирургическое лечение.

Уменьшение влияния негативных факторов на организм пациента с хронической сердечной недостаточностью

Первое, что должен сделать пациент – это пересмотреть свой режим питания. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли.

При подозрении на сердечную недостаточность необходимо немедленно отказаться от курения и употребления спиртных напитков.

Важно соблюдать режим труда и отдыха, не пренебрегая посильной физической нагрузкой.

Какие лекарственные препараты показаны при хронической сердечной недостаточности?

  1. Прежде всего ингибиторы АПФ, которые играют важную роль в контроле гипертонии.
  2. Бета-адреноблокаторы, которые не допускают развитие аритмии.
  3. Мочегонные, в том числе и антагонисты альдостерона, которые уменьшают количество жидкости в организме. Принимать их, однако, нужно обязательно под контролем электролитного состава крови. Часто вместе сними назначаются препараты калия и магния, чтобы не допустить развитие судорожного синдрома.
  4. Полиненасыщенные жирные кислоты, которые играют важную роль в метаболизме тканей сердечно-сосудистой системы и головного мозга.
  5. Статины – сравнительно новый класс веществ, которые способны снижать уровень холестерина в крови, таким образом, являясь профилактикой атеросклеротических нарушений.
  6. Антикоагулянты.

Какие осложнения могут возникнуть?

Хроническая сердечная недостаточность – чрезвычайно коварное заболевание. Развиваясь постепенно в течение многих лет, она может спровоцировать появление таких тяжелых патологий, как:

  • Внезапная смерть от остановки сердца;
  • Патологическая гипертрофия миокарда;
  • Нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
  • Многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
  • Общее истощение организма;
  • Нарушение функций печени и почек.

Профилактические мероприятия

Все профилактические мероприятия делятся на две группы – первичные и вторичные.

Первичные мероприятия направлены на коррекцию режима питания, отказ от вредных привычек, от злоупотребления лекарственными препаратами и другими веществами синтетического происхождения. Крайне важно подобрать корректный режим физической активности, чтобы не спровоцировать приступ чрезмерными нагрузками.

Профилактика второго уровня проводится более узконаправленно. Рекомендуются регулярные консультации специалистов и профилактические осмотры с проведением соответствующего обследования. Регулярный прием прописанных лекарственных препаратов по указанной схеме без необоснованных перерывов позволяет взять ситуацию под контроль и значительно улучшить качество жизни пациента.

Использованные источники: