Хроническая сердечная недостаточность методичка

Опубликовано 07.09.2018 автором admin

Содержание статьи

Методичка Недостаточность кровообращения. Две основные классификации

Сердечно — сосудистые заболевания стоят на первом месте среди причин смертности людей в 21 столетии. В мире насчитывается более миллиарда таких больных сердечно-сосудистыми заболеваниями; из них ежегодно умирает более 1 млн. человек. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний одна из основных причин инвалидности и смертности современного человека в экономически развитых странах. Отмечается возрастание смертности от сердечно – сосудистых заболеваний в развивающихся странах с жарким климатом. Высокий уровень заболеваемости и летальности от болезней сердечно – сосудистой системы в значительной степени определяется частотой распространения ИБС.

В промышленно развитых странах 15-20% (т.е. каждый пятый) взрослого населения страдает ИБС. ИБС в свою очередь является причиной внезапной смерти у 2/3 пациентов, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний. Около половины страдающих этими заболеваниями становятся инвалидами в трудоспособном возрасте. Растёт заболеваемость и смертность от ИБС среди лиц молодого возраста (до 35 лет), а также жителей сельской местности.

В последние годы стало широко использоваться такое понятие как факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Факторы риска — это факторы, определяющие высокий уровень заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Всемирная организация здравоохранения выделила 100 факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Наличие одного из них увеличивает вероятность возникновения заболевания в 2 раза, а сочетание — в 10-12 раз.

Существуют две основныеклассификациифакторов риска .

По первичности воздействия факторов на сердце и сосуды:

1) первичные (или социально-культурные) факторы риска: несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия,
психоэмоциональное перенапряжение (стрессы);

2) вторичные факторы риска — это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию сердечно-сосудистых
заболеваний: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, аутоиммунные болезни и др.

По возможности воздействия на факторы риска: 1) неуправляемые (возраст, пол, наследственность); 2) управляемые (все остальные факторы риска).

Экспертный комитет ВОЗ для организации профилактических мероприятий по борьбе с сердечно — сосудистыми заболеваниями выделил основные, большие, ведущие факторы риска: нерациональное питание, гиперхолестеринемия, повышение артериального давления, курение, недостаточная физическая активность, злоупотребление алкоголем, стрессы, оральное применение контрацептивов, сахарный диабет, ревматические болезни. Знание факторов риска сердечно-сосудистых заболеваниями позволяет предупреждать или уменьшать их частоту. Одной из наиболее частых причин смерти от болезней сердечно-сосудистой системы является недостаточность кровообращения.

Недостаточность кровообращения — это такое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не может обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей, а с ним доставку с кровью кислорода и субстратов метаболизма, а также транспорта от тканей углекислого газа и метаболитов.

Причинами недостаточности кровообращения могут быть: 1) нейрогуморальные нарушения регуляции сосудистого тонуса, 2) поражение сосудистой стенки, 3) гиповолемия, 4) изменения реологических свойств крови, 5) повреждение миокарда при травмах, кроме этого, 6) болезни легких (эмфизема и др.), 7) болезни печени (цирроз печени и др.), 8) болезни почек (нефриты)и др.

Классификация недостаточности кровообращения.

1. По компенсированности может быть: 1) компенсированная недостаточность кровообращения (признаки появляются при физической нагрузке, в покое отсутствуют), 2) некомпенсированная (признаки недостаточности обнаруживаются в покое).

2. По распространенности различают: 1) общую и 2) регионарную недостаточность кровообращения (недостаточность коронарного, мозгового, почечного, печеночного кровообращения).

3. По течению выделяют: 1) острую и 2) хроническую недостаточность кровообращения.

К острой недостаточности кровообращения относят: 1) острую сердечную недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная, гиподиастолическая недостаточность при пароксизмальной тахикардии, при глубокой брадикардии и др.), 2) острую сосудистую недостаточность (шок, коллапс, обморок).

Хроническая недостаточность кровообращения развивается при прогрессировании заболеваний системы кровообращения: атеросклероз, пороки сердца, гипертоническая болезнь, ИБС и др. По течению (по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко) выделяют три стадии в развитии хронической недостаточности кровообращения: первая стадия (начальная, скрытая, латентная, компенсированная), характеризуется появлением одышки, тахикардии, утомляемости после физической нагрузки. Вторая стадия (субкомпенсации, признаки недостаточности имеются в покое) делится на две подстадии. Для 2-А стадии характерно нарушение гемодинамики только в одном круге кровообращения (в большом или малом); во 2-Б стадии развиваются застойные явления в обоих кругах кровообращения. Работоспособность резко ограничена. В третьей стадии (декомпенсации, терминальной, дистрофической) отмечается развитие необратимых нарушений в органах и тканях, потеря работоспособности, сердечная кахексия. В настоящее время также используется классификация хронической недостаточности кровообращения Нью-Йоркской кардиологической ассоциации ( NYHA ), согласно которой различают четыре функциональных класса: 1 класс – отсутствует дискомфорт и нет ограничений физической активности. Одышка возникает только при подъеме по лестнице на уровне третьего этажа. 2 класс – умеренный дискомфорт и легкое понижение физической активности. В покое признаки проходят, но появляются при обычной нагрузке. 3 класс – выраженный дискомфорт и резкое ограничение физической активности. Признаки недостаточности кровообращения появляются при незначительной нагрузке. 4 класс – невозможность выполнять минимальную физическую работу.

4. По механизмам развития недостаточность кровообращения подразделяется на следующие формы: I) сосудистую, 2) сердечную и 3) смешанную (сердечно-сосудистую). Сердечная форма недостаточности кровообращения — это конечная фаза всех заболеваний сердца.

Сердечная недостаточность (СН) — это типовая форма патологии, при которой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу, иначе говоря, это состояние, характеризующееся снижением резервных сократительных возможностей сердца. Проявляется СН уменьшением сердечного выброса и циркуляторной гипоксией.

В этиологии СН выделяют две основные группы причин .

1. Повреждение миокарда: 1) физические факторы (сдавление сердца, повреждение электротоком, механическая травма); 2) химические факторы (токсические химические соединения, дефицит кислорода, недостаток субстратов для метаболизма); 3) биологические факторы (высокие уровни биологически активных веществ – катехоламинов, тироксина и др., эндокринопатии, дефицит ферментов, витаминов, длительная ишемия, инфекции миокарда, кардиомиопатии).

2. Перегрузка сердца: 1) факторы, увеличивающие преднагрузку (перегрузка объемом — гиперволемия, полицитемия, недостаточность клапанов сердца, гемоконцентрация); 2) факторы, увеличивающие постнагрузку (перегрузка давлением — артериальные гипертензии, стенозы клапанных отверстий сердца, сужение аорты, легочной артерии).

Классификация. Различают следующие виды сердечной недостаточности.

1. По происхождению (по этиопатогенезу):

1) миокардиальная — преимущественно в результате непосредственного
повреждения миокарда,

2) перегрузочная — преимущественно в результате перегрузки сердца; выделяют перегрузку: а) объемом, б) давлением, в) комбинированную перегрузку,

3) смешанная – сочетание повреждения и перегрузки.

2. По первичности нарушений сократительной функции миокарда или уменьшении венозного возврата крови к нему:

1) первичная (кардиогенная) — в результате снижения сократительной функции миокарда при нормальном венозном возврате (минутный объем кровотока уменьшается вследствие первично нарушенной насосной функции сердца, объем циркулирующей крови и общее периферическое сосудистое сопротивление остаются в норме);

2) вторичная (некардиогенная) — в результате уменьшения венозного возврата крови (минутный объем кровотока уменьшается вследствие падения ОЦК, венозного возврата при гиповолемии, шоке, тромбозе воротной вены, при тампонаде сердца и др.).

3. По преимущественно поражённому отделу сердца (по локализации):

левожелудочковая,
правожелудочковая
тотальная.

4. По скорости развития (по течению):

острая (минуты, часы),
хроническая (недели, месяцы, годы).

5. По нарушению сердечного цикла (гемодинамические варианты):

2) диастолическая недостаточность (дисфункция) – нарушение расслабления миокарда;

3) смешанная (систолическо – диастолическая дисфункция).

6. По степени тяжести различают сердечную недостаточность легкую, средней степени тяжести и тяжелую. Хроническая сердечная недостаточность вызывает недостаточность кровообращения сердечного генеза. Именно поэтому к хронической сердечной недостаточности часто условно применяют классификации по степени тяжести по Василенко и Стражеско, а также Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, описанные в разделе о недостаточности кровообращения.

Систолическая дисфункция — это снижение сократительной способности левого (правого) желудочка.

Этиология: 1. повреждение миокарда (ишемия, иммунно-воспалительные процессы, инфекции, интоксикации, миокардиодистрофии, эндокринопатии); 2. хроническая перегрузка желудочка (артериальные гипертензии, пороки сердца); 3. дилатационная кардиомиопатия; 4. аритмии (тахикардии, фибрилляция предсердий) и др.

Патогенез. Причины приводят к падению сократительной способности миокарда, уменьшается сердечный выброс, развивается гипоперфузия органов, особенно мозга, сердца, почек и мышц. Активируется симпатоадреналовая система, возникает периферическая вазоконстрикция, увеличивается общее периферическое сосудистое сопротивление, возрастает постнагрузка на сердце. Ишемия почек приводит к увеличению ренина, а следовательно и ангиотензина ll, повышается концентрация альдостерона, вазопрессина, возникает задержка натрия и воды, возрастает объем плазмы, увеличивается преднагрузка на сердце, развиваются отеки. В мышцах накапливается лактат, развивается атрофия, утомляемость. Основные клинические критерии систолической дисфункции: 1. Снижение показателя фракции выброса (ФВ) менее 50%; (ФВ=УОС/КДО х 100%; в норме более 60%); 2. увеличение конечно-диастолического объема желудочка. Клинически систолическая дисфункция проявляется синдромом малого выброса.

Диастолическая дисфункция — это снижение расслабления, растяжимости и наполнения левого (правого) желудочка.

Этиология: 1. ишемия миокарда, амилоидоз, сахарный диабет; 2. хроническая перегрузка желудочка давлением (артериальная гипертензия, пороки сердца); 3. констриктивный перикардит, гипертрофическая
кардиомиопатия, фиброз миокарда.

Патогенез. Снижение податливости и нарушение наполнения желудочка приводят к повышению в нём конечно-диастолического давления, что вызывает снижение сердечного выброса. Увеличивается давление в соответствующем предсердии, круге кровообращения, еще больше нарастает нагрузка на миокард, ускоряется прогресс сердечной недостаточности.

Основные клинические критерии диастолической дисфункции:

Уменьшение объема крови, поступающей в желудочек в фазу
быстрого наполнения (Е);
Повышение объема крови, поступающей в желудочек в период
систолы предсердий (А).

Соотношение объемов крови, поступающей в желудочек в фазы быстрого наполнения (Е): медленного наполнения (В): систолы предсердий (А) в норме:

Е : В : А = 60% : 20% : 20%; Е/А > 2.

При диастолической дисфункции:

Е : В : А = 30% : 15% : 55%; Е/А 2 ), линейной скорости кровотока; повышение ОЦК, ЦВД, давления в легочных венах и капиллярах.

5. На уровне целостного организма – клинические проявления.

Синдром малого выброса характеризуется гипоперфузией и ишемией органов:

1. Ишемия ЦНС: астенический синдром, кортикальные дисфункции (нарушение памяти, когнитивных функций), нарушение сна, эмоциональная лабильность, депрессия, немотивированный гнев и т.д.

2. Ишемия скелетных мышц: мышечная астения, атрофия.

3. Ишемия почек: активация РААС, протеинурия, задержка воды, уменьшение диуреза.

4. Ишемия печени: нарушение детоксикационной функции печени (нарушение катаболизма гормонов, в частности, альдостерона), гипербилирубинемия, гипопротеинемия (гипоальбуминемия).

5. Ишемия кожи: бледность, снижение температуры кожи.

Синдром застоя крови на путях притока

При левожелудочковой недостаточности формируется синдром застоя на путях притока в ослабленный левый желудочек, при этом возникают симптомы застоя в малом круге кровообращения. При правожелудочковой недостаточности возникают симптомы застоя в большом круге кровообращения вследствие притока крови в ослабленный правый желудочек.

Использованные источники:

ТЕМА VII: «Хроническая и острая сердечная недостаточность».

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для проведения занятия со студентами

5 курса медико-диагностического факультета

по внутренним болезням, ВПТ и поликлинической терапии.

ТЕМА VII: «Хроническая и острая сердечная недостаточность».

автор: д.м.н., профессор Саливончик Д.П.

ассистент Рудько А.И.

ассистент Россолова В.В.

Учебные и воспитательные цели.

Основная учебная цель– научить студентов современным воззрениям на этиологию и патогенез заболеваний внутренних органов, их клиническим проявлениям; закрепить и совершенствовать навыки обследования терапевтического больного; сформировать принципы клинического мышления (умения на основе собранной информации о больном поставить развернутый клинический диагноз); научить методам дифференциальной диагностики и основным принципам профилактики и лечения заболеваний внутренних органов; подготовить студентов для работы в амбулаторно – поликлинических организациях. При преподавании внутренних болезней на медико-диагностическом факультете акцент ставится на умение составлять индивидуализированный план обследования больного, интерпретировать полученные результаты в аспекте клинического мышления.

Цель данного практического занятия

1) Научить выявлять синдром cердечной недостаточности

2) Научить методике обследования больных с синдромом острой и хронической сердечной недостаточностью, оценке инструментальных и лабораторных исследований

3) Научить студентов лечить хроническую сердечную недостаточность

4) Научить студентов неотложной помощи при хронической сердечной недостаточности

Мотивация для усвоения темы

Актуальность проблемы хронической сердечной недостаточности (ХСН) для здравоохранения республики обусловлена распространенностью патологии и значительными экономическими потерями, обусловленными тяжелым течением заболевания, требующим регоспитализаций, ранней инвалидизацией и высоким уровнем смертности. Согласно эпидемиологическим данным, ХСН, как осложнение большинства сердечно-сосудистых заболеваний, особенно артериальной гипертензии (АГ) и ишемической болезни сердца (ИБС), встречается у 4% населения, удваиваясь по декадам прожитых лет, начиная с 60-летнего возраста. Основным стратегическим направлением в эффективном лечении больных с ХСН, улучшении качества их жизни, снижении смертности и продолжении жизни пациентов является выявление ранних стадий заболевания. Лечение больных именно со скрытой формой ХСН, независимо от степени дисфункции миокарда, является наиболее перспективным подходом к предупреждению прогрессирования ХСН и ранней смертности пациентов.

Требования к исходному уровню знаний.

Задачи практического занятия:

Студенты должны знать:

1) Эпидемиологию, факторы риска, патогенез ХСН

2) Классификацию ХСН

3) Основные клинические проявления ХСН

4) План обследования и методы обследования больного при выявлении синдрома сердечной недостаточности;

5) Общие принципы лечения ХСН;

6) Принципы неотложной помощи при острой сердечной недостаточности

7) Принципам реабилитации, профилактики, диспансеризации при ХСН

Студенты должны уметь:

1) Проводить сбор анамнеза и физикальное обследование больного с ХСН и ОСН;

2) Оценивать лабораторные и инструментальные данные: общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, анализ мочи по Земницкому, пробу Реберга; ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, ультразвуковое исследование сердца;

3) Назначать немедикаментозную и медикаментозную терапию больному с АГ, выписать рецепты лекарственных препаратов;

4) Проводить неотложное лечение гипертонического криза;

Основные учебные вопросы:

1. Современные представления об этиологии, патогенезе сердечной недостаточности. Особенности изменений метаболизма миокарда при сердечной недостаточности. Характер изменений гемодинамики (системной и регионарной) при сердечной недостаточности. Роль почек и эндокринных факторов в возникновении нарушений водно-электролитного баланса. Провоцирующие и способствующие факторы.

2. Классификация сердечной недостаточности (В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско; NYHA). Клинические проявления хронической сердечной недостаточности, лево- и правожелудочковой, систолической и диастолической форм.

3. Диагностика сердечной недостаточности. Лабораторные и инструментальные методы исследования.

4. Терапия. Режим. Диета. Особенности врачебной тактики с учетом основного патологического процесса, стадии и формы сердечной недостаточности. Современные алгоритмы лечения с позиций доказательной медицины. Методы хирургического лечения.

5. Острая левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма, отек легких. Провоцирующие факторы. Патогенез. Характеристика гемодинамических сдвигов. Неотложная терапия.

6. Острая правожелудочковая недостаточность Причины. Патогенез. Клиника.

7. Тромбэмболия легочной артерии. Причины. Предрасполагающие факторы. Классификация. Клиника: основные синдромы и симптомы. Диагностика. Неотложная терапия и догоспитальном и госпитальном этапах

Для контроля за усвоением темы предназначены карточки тестового контроля, ситуационные задачи, учебные материалы с результатами лабораторных и инструментальных исследований. Прилагаются к материальному обеспечению данного занятия.

Практические навыки:

2. Физикальное обследование больного.

3. Интерпретация лабораторных анализов.

4. Расшифровка ЭКГ.

5. Интерпретация данных УЗИ почек, сердца, рентгенографии органов грудной клетки.

6. Умение выписать рецепты.

Ход практического занятия:

Тема рассчитана на 6 часов

1. Вводное слово преподавателя (организационный момент). Формулировка целей и задач настоящего практического занятия. Контроль исходного уровня знаний (устный опрос и/или тестовый контроль) – 10% рабочего времени.

2. Самостоятельная работа студентов (под руководством преподавателя). Она является главным методом обучения в терапевтической клинике и предусматривает следующие методы: курация закрепленных больных, работа в кабинетах функциональной диагностики, рентгенологическом и эндоскопическом кабинетах, клинической и биохимической лаборатории, палатах интенсивного наблюдения, работа с выданными учебными историями болезни, методическими рекомендациями, пособиями, решение ситуационных задач – 30 % рабочего времени.

3. Обсуждение практического занятия с использованием клинического разбора тематических больных (представление куратором больного, оценка результатов обследования, проведение дифференциальной диагностики, установление клинического диагноза, определение плана лечения), осмотра поступивших больных, учебных историй болезни, наборов таблиц, рисунков, схем, иллюстрирующих тему, методических рекомендаций кафедры – 50 % рабочего времени.

4. Итоговый контроль усвоения темы занятия (устный опрос и/или тестовый контроль, отчет по выданным ситуационным задачам и результатам лабораторных и инструментальных методов исследования) – около 10 % рабочего времени.

5. Заключительное слово. Подведение итогов практического занятия. Детализация задания на дом.

Ответы на вопросы.

Сердечная недостаточность – такое нарушение структуры или функции сердца, в результате которого сердце не в состоянии удовлетворить потребности организма в кислороде при нормальном давлении наполнения сердца, и это возможно лишь ценой повышения давления наполнения сердца.

С практической точки зрения СН – это синдром, для которого характерны определенные симптомы (одышка, отеки лодыжек, утомляемость) и клинические признаки (набухание шейных вен, мелкопузырчатые хрипы в легких, смещение верхушечного толчка влево), возникшие в результате нарушения структуры или функции сердца.

Выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность (ОСН и ХСН). Острая СН — возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого ИМ.

Если СН прослеживается на протяжении определенного времени, то ее обозначают как хроническую. ХСН встречается чаще ОСН.

ХСН — периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН.

Помимо острой и хронической, различают также систолическую и диастолическую СН.

Систолическая СН —снижение сократительной способности сердца, которую чаще оценивают по величине фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Однако значительная часть пациентов с СН имеет нормальную или почти нормальную ФВ ЛЖ (>45-50 %). В таких случаях целесообразно говорить о СН с сохраненной систолической функцией (СН-ССФ) или, что более правильно, о СН с сохраненной ФВ ЛЖ (СН-СФВ ЛЖ). Систолическая СН, как правило, протекает не только с систолическими, но и с диастолическими расстройствами, то есть чаще носит смешанный характер.

Диастолическая СН (ДСН) –нарушение расслабления/наполннения (наличие у пациента СН–СФВ ЛЖ подтвержденных объективными методами диастолических расстройств).

Эпидемиология:

Приблизительно 1–2% взрослой популяции в развитых странах имеют СН.

В Российской Федерации распространенность в популяции ХСН I–IV ФК составила 7 % случаев (7,9 млн. человек). Клинически выраженная ХСН (II–IV ФК) имеет место у 4,5 % населения (5,1 млн. человек). Распространенность терминальной ХСН (III–IV ФК) достигает 2,1 % случаев (2,4 млн. человек).

Распространенность ХСН с возрастом значительно увеличивается: 20 — 29 лет – 0,3 %, старше 90 лет ХСН имеют почти 70 % респондентов. Среди мужчин распространенность ХСН выше, чем среди женщин в возрастных группах до 60 лет, что ассоциируется с более ранней заболеваемостью АГ и ИБС у мужчин. За счет большей продолжительности жизни число женщин, имеющих ХСН, в 2,6 раза превосходит число мужчин.

В РФ 56,8 % пациентов с очевидной ХСН имеют практически нормальную сократимость миокарда (ФВ ЛЖ >50 %). Исследования, проводившиеся в США, продемонстрировали постоянное увеличение числа таких лиц, что позволило определить проблему ХСН с сохранной систолической функцией сердца (ХСН–ССФ), как одну из неинфекционных эпидемий XXI века. К этой категории пациентов ХСН в основном относятся женщины более старшего возраста с плохо леченными АГ и / или СД. При этом среди женщин встречаемость ХСН–ССФ достигает 68 %.

Основными причинами развития ХСН в РФ являются АГ — 88 % случаев, ИБС — 59 % случаев, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) – 13 % случаев, СД – 11,9 % случаев и перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – 10,3 % случаев.

Этиология.

· Врожденные пороки сердца;

· Приобретенные пороки сердца;

· Состояния с высоким сердечным выбросом;

Возможные причины развития СН – приложение А.

Патогенез.

Сердечный выброс (СВ) — количество крови, которое ЛЖ выбрасывает в течение минуты.

СВ = ЧСС x УО;

где СВ – сердечный выброс, ЧСС – частота сердечных сокращений, УО – ударный объем (количество крови выбрасываемое левым желудочком в аорту за одно сокращение).

Классификация.

I. Классификация СН по ФВ ЛЖ:

· сердечная недостаточность со сниженной (недостаточной) ФВ ЛЖ (СН-нФВ ЛЖ);

· сердечная недостаточность с сохраненной ФВ ЛЖ (СН-сФВ ЛЖ)

Фракция выброса показывает, какая доля объема ЛЖ выбрасывается в аорту с каждым сокращением сердца.

II. Классификация СН по длительности течения:

o бессимптомная – отсутствие симптомов СН при нарушении работы сердца;

o стабильная – если на фоне лечения отсутствует ухудшение заболевания на протяжении, по меньшей мере, одного месяца;

o компенсированная – при уменьшении или исчезновении клинических проявлений СН;

o декомпенсированная – при усугублении СН;

III. Классификация СН по выраженности симптомов (по функциональному классу (ФК) или NYHA):

Таблица №1. Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964).

Использованные источники:

30. Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

1. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

1. Основной пусковой механизм ХСН – Снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН Þ активация РААС Þ гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО-a (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная

2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма

3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)

4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом

Степени тяжести ХСН.

1. По Василенко-Стражеско:

I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).

II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ

IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу

IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу

III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.

I класс (отсутствие ограничений физической активности) — обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м.

II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м.

III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м.

IV класс (полное ограничение физической активности) — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м.

Основные клинические проявления бивентрикулярной ХСН:

1. Субъективные проявления:

— одышка – наиболее частый и ранний симптом ХСН, вначале появляется только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания и в покое; одышка часто возникает в положении лежа и исчезает в положении сидя

— быстрая утомляемость, выраженная общая и мышечная слабость (за счет снижения перфузии мышц и их кислородного голодания); потеря массы тела (из-за активации ФНО-a и развития синдрома мальабсорбции)

— сердцебиения (чаще из-за синусовой тахикардии) – вначале беспокоят больных во время нагрузки или при быстром подъеме АД, по мере прогрессирования ХСН – и в покое

— приступы удушья по ночам (сердечная астма) — приступы резко выраженной одышки, возникающие в ночное время, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти

— кашель – обычно сухой, появляется после или во время физической нагрузки (из-за венозного застоя в легких, отека слизистой бронхов и раздражения кашлевых рецепторов); в тяжелых случаях может быть влажный кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокротой (при развитии отека легких)

— периферические отеки – вначале возникает легкая пастозность и локальная отечность в области стоп и голеней, преимущественно к вечеру, к утру отеки исчезают; по мере прогрессирования ХСН отеки становятся распространенными, локализуются не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области; крайняя степень отечного синдрома — анасарка – массивный, распространенный отек с асцитом и гидротораксом

— нарушение отделения мочи (олигурия, никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным)

— боль, чувство тяжести и распирания в правом подреберье – появляются при увеличении печени, обусловлены растяжением глиссоновой капсулы

— вынужденное сидячее или полусидячее положение больных с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем

— акроцианоз кожи и видимых слизистых, наиболее выраженный в дистальных отделах конечностей, на губах, кончике носа, ушных раковинах, подногтевых пространств, сопровождается похолоданием кожи конечностей, трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость) (из-за снижения перфузии периферических тканей, усиленной экстракции тканями кислорода и увеличения восстановленного гемоглобина)

— периферические отеки (вплоть до асцита и гидроторакса): располагаются симметрично, оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается; кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, а при длительных отеках становится плотной; на месте отеков могут образовываться пузыри, которые вскрываются и из них вытекает жидкость, очаги некроза, надрывы кожи

— набухание и пульсация шейных вен (при развитии правожелудочковой недостаточности)

— положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) – при спокойном дыхании больного производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает усиленное набухание шейных вен

— атрофия скелетной мускулатуры (бицепса, мышц тенара и гипотенара, височных и жевательных мышц), снижение массы тела, резко выраженное уменьшение подкожно-жировой клетчатки («сердечная кахексия»).

Б) физикальное исследование:

1) органов дыхания: инспираторное тахипноэ; перкуторно: притупление сзади в нижних отделах легких; аускультативно: крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания в нижних отделах

2) сердечно-сосудистой системы: пульс учащен, малого наполнения и напряжения, часто аритмичен; АД снижено (САД больше чем ДАД); пальпаторно верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз; перкуторно границы сердца расширены влево; аускультативно тахикардия и различные аритмии, часто протодиастолический ритм галопа

3) органов брюшной полости: вздутие живота (метеоризм), пальпаторно — болезненность в правом подреберье; печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен, при большом застое – систолическая пульсация (выбухание в систолу и уменьшение в диастолу); асцит.

1. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца RV5,V6, I, aVL, признаки блокады левой ножки пучка Гиса, увеличение интервала внутреннего отклонения (от начала зубца Q до вершины зубца R) J > 0,05 сек в V5, V6, левограмма, смещение переходной зоны в V1/V2, гипертрофии правого желудочка: увеличение RIII, aVF, V1, V2; правограмма; смещение переходной зоны в V4/V5; полная/неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения J>0,03 сек в V1, V2; смещение интервала ST ниже изолинии, инверсия или двухфазность зубца Т в III, aVF, V1, V2, различные нарушения ритма и др.

2. Рентгенография органов грудной клетки: перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких и увеличение диаметра сосудов (признак повышенного давления в легочных венах); линии Керли (обусловлены наличием жидкости в междолевых щелях и расширением лимфатических сосудов легких); признаки альвеолярного отека легких (тень, распространяющаяся от корней легких), выпота в плевральной полости, кардиомегалии и др.

3. Эхокардиография (в том числе и с нагрузочными пробами: велоэргометрия, 6-и минутная ходьба, велоэргометрия и др.): позволяет определить размеры полостей сердца, толщину миокарда, кровоток в различные фазы сердечного цикла, фракцию выброса и т. д.

4. Дополнительные методы исследования: радионуклидные (оценка локальной сократимости миокарда, ФВ, конечных систолического и диастолического объемов, жизнеспособности миокарда); инвазивные (катетеризация полостей сердца, вентрикулография – чаще для решения вопроса об оперативном лечении).

5. Лабораторные данные Неспецифичны: ОАК – могут быть признаки анемии (из-за сниженного аппетита больных, нарушения всасывания железа); ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (как проявление «застойной почки»); БАК – снижение общего белка, альбуминов, протромбина, повышение билирубина, АлАТ и АсАТ, ГГТП, ЛДГ (нарушение функции печени); колебания электролитов (результат патогенетических процессов при СН и проводимой диуретической терапии); повышение уровня креатинина и мочевины («застойная почка») и т. д.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность. Патогенез.

Хроническая сердечная недостаточность –

патофизиологическим состоянием, при котором сердце не может перекачивать такое количество крови которое необходимо ему для метаболизма тканей.

Этиология.

1) Перегрузка объемом (недостаточность клапанов сердца)

2) Перегрузка давлением (стеноз устья аорты, митральный стеноз, артериальная гипертензия)

3) Поражение миокарда (ИБС, миокардиты, миокардиопатии, миокардиодистрофии и т.д.).

В общей популяции 87 % случаев ХСН обусловлены ИБС и/или артериальной гипертонией.

Патогенез ХСН.

На данный момент доказано доминирующее значение активации нейрогуморальных систем (в ответ на снижение сердечного выброса) в патогенезе сердечной недостаточности. Ведущее значение принадлежит активации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем. Соответственно этим представлениям, в настоящее время в патогенетическом лечении СН доминирующее значение отводится ингибиторам АПФ, бета-адреноблокаторам и ингибиторам альдостерона.

Классификация ХСН:

I стадия — начальная скрытая, проявляющаяся только при нагрузке (одышка,сердцебиение, чрезмерная утомляемость) недостаточность кровообращения. В покоегемодинамика и функции органов не изменены. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.

II А стадия — декомпенсация преимущественно по одному кругу кровообращения, признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

II Б стадия — декомпенсация по обоим кругам кровообращения, выраженные гемодинамические нарушения.

III стадия — конечная дистрофическая стадия — необратимые дистрофические изменения со стороны внутренних органов с тяжелыми нарушениями гемодинамики.

Функциональные классы ХСН

I ФК: Ограничение физической активности отсутствуют. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК: Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК: Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

IV ФК: Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Для определения функционального класса ХСН широко используется простой и физиологичный тест с 6-ти минутной ходьбой. Определяется расстояние в метрах, которое может пройти пациент без каких-либо неприятных ощущений:

ФК 0 — более 551 метра;

ФК 1 — 425-550 метров;

ФК 2 — 301-425 метров;

ФК 3 — 151-300 метров;

ФК 4 — менее 150 метров.

Гемодинамическая классификация ХСН.

Диастолическая сердечная недостаточность. Снижение податливости и нарушение наполнения левого желудочка приводят к повышению диастолического давления в левом желудочке не соответствующему изменению его объема. Пассивное повышение давления в левом предсердии и легочной артерии приводи к появлению признаков недостаточности кровообращения в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия увеличивает посленагрузку правого желудочка и приводит к правожелудочковой недостаточности.
Систолическая сердечная недостаточность. Развивается при снижении фракции выброса ЛЖ менее 40 %.

Клиника.

Синдром левожелудочковой недостаточности :одышка, приступы удушья, кашель, кровохарканье, ортопное, сердцебиение.
Синдром правожелудочковой недостаточности : гепатомегалия, отеки, асцит, гепатою-гулярный рефлюкс (набухание шейных вен при надавливании на правое подреберье),олигурия.
Синдром дистрофических изменений внутренних органов и тканей: кардиогенный цирроз печени, кардиогенный гастрит, кардиогенный бронхит, трофические изменения кожи (преимущественно стопы, голени) вплоть до развития трофических язв, сердечная кахексия.

Диагностика ХСН .

Инструментальная диагностика ХСН.

Патологический зубециQ указывает на перенесенный инфаркт миокарда, изменения сегмента ST и зубца

Т на ишемию миокарда. Признаки гипертрофии левого желудочка позволяют предположить гипертоническое сердце, аортальный порок сердца или гипертрофическую миокардиопатию. Низкий вольтаж зубцов R часто наблюдается при перикардите, амилоидозе и гипотиреозе.

Отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка характерны для ХСН, вызванной легочным сердцем, митральным стенозом.

Рентгенография грудной клетки позволяет диагностировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также признаки венозного застоя. Для СН также характерен нечеткий прикорневой легочный рисунок, перераспределение кровотока, увеличение левого предсердия, двухсторонний плевральный выпот. Отсутствие рентгенологических признаков не исключает легочного застоя.
ЭхоКГ. Позволяет различить систолическую и диастолическую дисфункцию левого желудочка, выявить

врожденные и приобретенные пороки сердца, аневризму левого желудочка, кардиомиопатии, экссудативный перикардит, тромбоз левого желудочка и др. К типичным признакам СН относятся снижение фракции выброса левого желудочка, расширение полости левого желудочка, увеличение его конечносистолического и конечнодиастолического размеров и уменьшение передне-заднего укорочения.

Лечение:

1) ИАПФ-Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента — является тканевой гормональной системой, котораяучаствует в образовании фиброзной ткани. Ингибиторы АПФ вследствие этого снижают пролиферацию фибробластов и развитие фиброза. Так как длительное повышение уровня ангиотензина II и альдостерона в плазме крови сопровождается некрозом кардиомиоцитов, то ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона могут давать дополнительный кардиопротективный эффект. Предотвращение развития фиброза в миокарде особенно важно, так как накопление фиброзной ткани является определяющим фактором развития диастолической жесткости желудочков сердца

Каптоприл — 6,25 мг 3 раза в день

Эналаприл — 2,5 мг 2 раза в день

Лизиноприл — 2,5 мг 1 раза в день

2)Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА).

Более надежно блокирует действие ангиотензина II на уровне рецепторов, и имеют преимущества перед ингибиторами АПФ в действии на РААС.

Исходя из имеющихся на сегодня данных, АРА рекомендуются при невозможности использования иАПФ (например кашель при использовании иАПФ).

3) В-адреноблокаторы.

Начальные дозы препаратов должны быть минимальными. Для метопролола эта доза составляет 5 мг 2 раза в день, для бисопролола 1,25 мг 2 раза в день, карведилола 3,125 мг 2 раза в день. Эти дозы должны удваиваться с интервалом в 2 недели в зависимости от клинического ответа, до подбора оптимальной дозы.

4) Антагонист рецепторов альдостерона.

Спиронолактон (верошпирон) — 25 мг начальная доза, максимальная 200 мг.

5) Диуретики.

Удаление из организма избыточного количества натрия и воды приводит к уменьшению застойных явлений, снижению давления в полостях сердца и снижению объемной перегрузки.

Использованные источники:

Методичка Недостаточность кровообращения. Две основные классификации

Существуют две основныеклассификациифакторов риска .

По первичности воздействия факторов на сердце и сосуды:

По возможности воздействия на факторы риска: 1) неуправляемые (возраст, пол, наследственность); 2) управляемые (все остальные факторы риска).

Классификация недостаточности кровообращения.

3. По течению выделяют: 1) острую и 2) хроническую недостаточность кровообращения.

В этиологии СН выделяют две основные группы причин .

Классификация. Различают следующие виды сердечной недостаточности.

1. По происхождению (по этиопатогенезу):

1) миокардиальная — преимущественно в результате непосредственного
повреждения миокарда,

3) смешанная – сочетание повреждения и перегрузки.

2. По первичности нарушений сократительной функции миокарда или уменьшении венозного возврата крови к нему:

3. По преимущественно поражённому отделу сердца (по локализации):

левожелудочковая,
правожелудочковая
тотальная.

4. По скорости развития (по течению):

острая (минуты, часы),
хроническая (недели, месяцы, годы).

5. По нарушению сердечного цикла (гемодинамические варианты):

2) диастолическая недостаточность (дисфункция) – нарушение расслабления миокарда;

3) смешанная (систолическо – диастолическая дисфункция).

Систолическая дисфункция — это снижение сократительной способности левого (правого) желудочка.

Основные клинические критерии диастолической дисфункции:

Уменьшение объема крови, поступающей в желудочек в фазу
быстрого наполнения (Е);
Повышение объема крови, поступающей в желудочек в период
систолы предсердий (А).

Е : В : А = 60% : 20% : 20%; Е/А > 2.

При диастолической дисфункции:

5. На уровне целостного организма – клинические проявления.

Синдром малого выброса характеризуется гипоперфузией и ишемией органов:

2. Ишемия скелетных мышц: мышечная астения, атрофия.

3. Ишемия почек: активация РААС, протеинурия, задержка воды, уменьшение диуреза.

5. Ишемия кожи: бледность, снижение температуры кожи.

Синдром застоя крови на путях притока

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность методичка

Методичка Недостаточность кровообращения. Две основные классификации

ТЕМА VII: «Хроническая и острая сердечная недостаточность».

30. Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность. Патогенез.

Хроническая сердечная недостаточность –

Патогенез ХСН.

Классификация ХСН:

Лечение:

Методичка Недостаточность кровообращения. Две основные классификации

Свежие записи

Рубрики