Хроническая сердечная недостаточность список литературы

Декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность

Ирина КОСИЦЫНА, ассистент кафедры скорой медицинской помощи факультета последипломного образования, кандидат медицинских наук. Московский государственный медико-стоматологический университет.

Согласно эпидемиологическим данным, в настоящее время отмечается непрерывный рост заболеваемости хронической сердечной недостаточностью (ХСН), причем прогноз жизни, несмотря на лечение, остается неблагоприятным. По данным исследования ЭПОХА-ХСН, среди этиологических причин развития ХСН лидирующее место занимает артериальная гипертония, затем в порядке убывания указаны ИБС, острый инфаркт миокарда, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, миокардит, ДКМП, пороки сердца.

По данным J.Mariell, ХСН является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. По данным Фремингемского исследования, в течение 5 лет после постановки диагноза умирает 75% мужчин и 62% женщин с ХСН. Летальность среди пациентов с ХСН остается высокой. Согласно результатам 20-летнего наблюдения, однолетняя смертность больных с клинически выраженной СН достигает 26-29%, то есть за один год в РФ умирает от 880 до 986 тыс. больных. Основными причинами смерти при ХСН являются декомпенсированная сердечная недостаточность, жизнеугрожающие желудочковые нарушения ритма.

Таким образом, декомпенсация ХСН является достаточно грозным состоянием, требующим немедленного адекватного лечения. В настоящее время декомпенсация ХСН входит в понятие «острая сердечная недостаточность».

При декомпенсации ХСН клиническая ситуация требует неотложных и действенных вмешательств и может достаточно быстро меняться. Поэтому, за редким исключением, препараты должны вводиться внутривенно, что в сравнении с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

Согласно рекомендациям Европейского и Российского общества специалистов по сердечной недостаточности, целью неотложного лечения является быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов СН. Важнейшей целью лечения является снижение смертности, при этом краткосрочное воздействие может не совпадать с влиянием на отдаленный прогноз. Наилучшие результаты лечения пациентов с острой сердечной недостаточностью (ОСН) достигаются в специализированных отделениях неотложной помощи, располагающих квалифицированным персоналом.

С чего начинать терапию декомпенсации СН? В первую очередь необходимо поддержание Sa02 в нормальных пределах (9598%). Это крайне важно для нормального транспорта кислорода к тканям и их окси-генации, что предотвращает полиорганную недостаточность. Для этой цели наиболее часто используют ингаляцию кислорода. Для респираторной поддержки предпочтение следует отдавать неинвазивной вентиляции с положительным давлением (НВПД). Применение режима НВПД приводит к уменьшению необходимости эндотрахеальной интубации. Искусственная вентиляция легких с эндотрахеальной интубацией может применяться лишь в том случае, если острая дыхательная недостаточность не купируется введением вазодилататоров, оксигенотерапией и/или неинвазивной вентиляцией в режимах НВПД. Инвазивную дыхательную поддержку (искусственную вентиляцию легких с интубацией трахеи) не следует использовать для лечения гипоксемии, которую удается устранить оксигенотерапией и неинвазивными методами вентиляции легких.

Показания к искусственной вентиляции легких с интубацией трахеи:

— признаки слабости дыхательных мышц (уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания);

— тяжелое нарушение дыхания (чтобы уменьшить работу дыхания);

— необходимость защиты дыхательных путей от регургитации содержимого желудка;

— устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;

— необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

Морфин и его аналоги. Морфин показан при раннем лечении тяжелой СН, особенно при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки. Морфин вызывает венозную и небольшую артериальную дилатацию, а также уменьшает ЧСС. В большинстве клинических исследований препарат вводили внутривенно. Вероятность побочных эффектов выше у пожилых и ослабленных больных.

В целом при использовании морфина возможны следующие осложнения:

— выраженная артериальная гипотензия;

— брадикардия (устраняется внутривенным введением 0, 5-1, 0 мг атропина);

— выраженное угнетение дыхания (устраняется налоксоном внутривенно 0, 1-0, 2 мг, при необходимости повторно);

— тошнота, рвота (устраняется введением метоклопамида внутривенно 5-10 мг).

Вазодилататоры. Для лечения острой и декомпенсации хронической СН чаще всего используют вазодилататоры, которые являются средством выбора у больных без артериальной гипотонии при наличии признаков гипоперфузии, венозного застоя в легких, снижения диуреза (см. табл. 1).

Нитраты уменьшают застой в легких без неблагоприятного изменения ударного объема и потребности миокарда в кислороде. В низких дозах они вызывают дилатацию только венозных сосудов, при увеличении дозы — также и артерий, включая коронарные артерии. В адекватных дозировках нитраты позволяют соблюсти баланс между дилатацией артериального и венозного русла, что уменьшает пред- и постнагрузку без ухудшения тканевой перфузии. Влияние нитратов на сердечный выброс зависит от исходных показателей пред- и постнагрузки, а также способности сердца отвечать на модулируемое барорецепторами повышение активности симпатической нервной системы. Наиболее эффективным является внутривенное введение нитратов (нитроглицерин 20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин, или изосорбида динитрат 1-10 мг/ч). Дозу нитратов необходимо титровать по уровню среднего артериального давления, оптимальной считается доза, когда среднее артериальное давление снизится на 10 мм рт. ст. Дозу нитратов необходимо уменьшить, если систолическое артериальное давление достигнет уровня 90-100 мм рт. ст., или полностью прекратить введение при дальнейшем снижении систолического АД. Особое внимание следует уделять применению нитратов у пациентов с аортальным стенозом, в том случае, если такое лечение является целесообразным.

Нитропруссид натрия рекомендуется использовать у пациентов с тяжелой СН, а также при преимущественном увеличении постнагрузки (гипертензивная ОСН) или митральной регургитации. Начальная доза составляет 0, 3 мкг/кг(мин с дальнейшей титрацией до 1-5 мкг/кг/мин. Титрование дозы необходимо проводить с особой осторожностью под тщательным наблюдением; во многих случаях требуется инвазивное мониторирование АД. Скорость инфузии надо уменьшать постепенно для предотвращения феномена отмены. Длительное введение препарата может привести к накоплению токсичных метаболитов (тиоцианида и цианида), поэтому его следует избегать, особенно у больных с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью.

Диуретики. Следующая группа лекарственных средств, которая широко используется в лечении острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности, — это диуретики. Они показаны при ОСН и декомпенсации ХСН при наличии симптомов задержки жидкости. Однако следует помнить, что при болюсном введении высоких доз петлевых диуретиков (>1 мг/кг) существует риск рефлекторной вазоконстрикции. А при остром коронарном синдроме диуретики необходимо использовать в малых дозах, преимущество следует отдать вазодилататорам. Терапию диуретиками следует начинать с осторожностью. Болюсное введение с последующей инфузией фуросемида является более эффективным по сравнению с только введением ударной дозы болюсно.

Сочетанное применение петлевых диуретиков с инотропными средствами или нитратами повышает эффективность и безопасность проводимого лечения по сравнению только с повышением дозы диуретика.

Хотя у большинства больных лечение диуретиками достаточно безопасно, тем не менее побочные эффекты развиваются достаточно часто и могут угрожать жизни. К ним относятся нейрогормональная активация, гипокалиемия, гипомагниемия и гипохлоре-мический алкалоз, приводящие к тяжелым аритмиям и нарастанию почечной недостаточности. Избыточный диурез может слишком сильно уменьшать венозное давление, давление заклинивания легочной артерии, диастолическое наполнение желудочков сердца с последующим уменьшением сердечного выброса (вплоть до шока), особенно у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, преимущественно диастолической недостаточностью или дисфункцией правого желудочка.

Инотропная терапия. Другая группа лекарственных средств, без которых трудно обойтись в лечении декомпенсированной сердечной недостаточности, — это инотропные средства. К сожалению, применение данных препаратов влечет за собой повышение потребности миокарда в кислороде, а также увеличение риска развития нарушений ритма.

Использование инотропных средств даже коротким курсом приводит к достоверному увеличению неблагоприятных исходов, что было подтверждено в исследовании OPTIMECHF. Таким образом, их необходимо применять с осторожностью и по показаниям. Инотропные средства показаны при наличии периферической гипоперфузии (артериальная гипотензия, ухудшение функции почек) вне зависимости от наличия застоя в легких и отека легких, рефрактерных к терапии диуретиками и вазодилататорами в оптимальных дозах. Назначение того или иного препарата должно быть дифференцировано, и зависеть от клинической картины заболевания.

Доказательная база по применению инотропных средств при ОСН ограничивается результатами небольшого числа клинических исследований, причем лишь в нескольких из них изучалось влияние на симптомы и отдаленный прогноз.

Допамин при СН изучен на небольшом числе больных. Контролированных исследований его влияния на функцию почек и выживаемость в отдаленные сроки заболевания не проводилось.

Внутривенную инфузию в дозе >2 мкг/кг/ мин можно использовать для инотропной поддержки при СН, сопровождающейся артериальной гипотонией. Инфузия низких доз (

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность

Все приложения, графические материалы, формулы, таблицы и рисунки работы на тему: Хроническая сердечная недостаточность (предмет: Медицина) находятся в архиве, который можно скачать с нашего сайта. Приступая к прочтению данного произведения (перемещая полосу прокрутки браузера вниз), Вы соглашаетесь с условиями открытой лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная (CC BY 4.0) .

реферат по дисциплине Медицина на тему: Хроническая сердечная недостаточность; понятие и виды, классификация и структура, 2016-2017, 2018 год.

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

«Хроническая сердечная недостаточность»

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме (формуляр по лечению ХСН, Россия).

Основные причины ХСН:

АГ (каждый 3-ий житель Земли);

заболевания миокарда, не связанные с ИБС (миокардиты, миокардиодистрофия);

снижение качества жизни на 80%;

повышение риска внезапной смерти в 5 раз;

пятилетняя выживаемость: менее половины больных;

в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года;

самая частая причина госпитализаций пожилых больных;

количество госпитализаций за последние 15 лет возросло втрое, а за 40 лет — в 6 раз.

Эволюция взглядов на патогенез ХСН:

Основной патогенетический механизм

Снижение насосной функции сердца.

Терапия: СГ + диуретики.

Задержка натрия и жидкости в организме на фоне ослабленной сердечной функции.

Недостаточность кровообращения (появление РВГ).

Терапия: в-АБ + периферические вазодилататоры + СГ + диуретики

Снижение сократительной функции и нарушение периферического кровообращения.

Нейрогормональное расстройство (появление радиоиммунных методов исследования).

Появление ИАПФ (снижают образование нейрогормонов).

Активация эндогенных нейрогуморальных механизмов.

Миокардиальное и нейрогуморальное расстройство + цитокиновая гипотеза (основное вещество — ФНОб, другие — ИЛ-1, ИЛ-6 и др.)

Гиперпродукция некоторых цитокинов способствует прогрессированию ХСН.

Диагноз ХСН возможен лишь при наличии 2-х ключевых критериев:

1: симптомы ХСН (одышка или утомляемость при физической нагрузке или в покое, отеки лодыжек);

2: объективные доказательства дисфункции сердца в покое (например, ЭХО-КГ, определение ФВ);

к сожалению, нет ни одного объективного теста, чтобы можно было объективно доказать степень ХСН (в цифрах).

Классификация ХСН по Стражеско-Василенко:

I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью);

II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое:

­ период А — начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части;

­ период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система;

III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Недостаток: не дает возможности оценить функцию больного.

Классификация ХСН по NYHA:

I класс — ограничения отсутствуют: обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!);

II класс — легкое (незначительное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли;

III класс — выраженное (заметное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики;

IV класс — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия (появления дискомфорта): симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Тест с шестиминутной ходьбой максимально быстрым шагом:

ФК III: 300-150 м;

ФК IV: менее 150 м.

К ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХСН

Цели лечения больных ХСН:

устранение симптомов заболевания (одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме);

замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сосудов, мускулатуры);

улучшение качества жизни;

снижение числа госпитализаций;

продление жизни больного (улучшение прогноза).

Общие мероприятия при лечении больных ХСН:

резкое ограничение (при возможности — исключение) употребления алкоголя (1 его молекула удерживает 5 молекул воды; это мощный индуктор апоптоза кардиомиоцитов);

снижение массы тела у тучных пациентов;

коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД;

ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут);

ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков;

регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба);

избегать приема антиаритмических средств (обладают кардиодепрессивным эффектом), большинства антагонистов кальция (верапамил: кардиодепрессивный эффект, ДГП: активируют симпатическую нервную систему), НПВП (большинство их задерживает жидкость в организме, повышает АД, снижает активность ИАПФ и в-АБ).

Лекарственная терапия ХСН

«Негативные» нейрогуморальные изменения при ХСН:

повышение симпатической активности (повышение концентрации адреналина и норадреналина);

повышение активности ренина и ангиотензина II;

повышение активности альдостерона;

повышение уровня ФНОб;

повышение уровня эндотелина, вазопрессина, вазоконстрикторных простагландинов;

и ряд других эффектов.

Три группы препаратов:

Основные препараты: 5 групп. Степень доказанности А.

Препараты №1 в лечении ХСН — ингибиторы АПФ.

Основные эффекты АТII:

потенцирует активность других нейрогормональных систем (симпатоадреналовой, АДГ, эндотелина, альдостерона);

ишемия почек, задержка натрия и воды;

коронарная и системная вазоконстрикция;

токсическое повреждение самих кардиомиоцитов, стимуляция их апоптоза;

гиперплазия и дифференциация фибробластов и др.

Роль циркулирующей и тканевой РААС:

РААС плазмы (10%) — кратковременные эффекты:

сердце: положительный хронотропный и аритмогенный эффект;

почки: задержка натрия и воды;

Тканевая РААС (90%) — долговременные эффекты:

сердце: гипертрофия миокарда;

почки: клубочковая гипертензия;

сосуды: гипертрофия гладкомышечных клеток.

включение в комплекс терапии ИАПФ не только улучшает клиническое течение заболевания, но и снижает риск смерти;

применение ИАПФ даже при начальной дисфункции ЛЖ позволяет замедлить прогрессирование ХСН и наступление декомпенсации.

Обычно используются при ХСН:

каптоприл 50-85 мг;

эналаприл 10-20 мг/сут;

Побочные эффекты: кашель, слабость.

больше доза — больше осложнения;

частый кашель (реально — 4-8%).

Возможно ускользание эффекта за счет образования АТII из ангиотензиногена в обход АПФ.

Правила назначения ИАПФ:

не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст.;

при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ (полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в);

избегать одновременного назначения в-АБ и вазодилататоров);

перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного);

дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами;

Использованные источники:

Декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность

Ирина КОСИЦЫНА, ассистент кафедры скорой медицинской помощи факультета последипломного образования, кандидат медицинских наук. Московский государственный медико-стоматологический университет.

Согласно эпидемиологическим данным, в настоящее время отмечается непрерывный рост заболеваемости хронической сердечной недостаточностью (ХСН), причем прогноз жизни, несмотря на лечение, остается неблагоприятным. По данным исследования ЭПОХА-ХСН, среди этиологических причин развития ХСН лидирующее место занимает артериальная гипертония, затем в порядке убывания указаны ИБС, острый инфаркт миокарда, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, миокардит, ДКМП, пороки сердца.

По данным J.Mariell, ХСН является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. По данным Фремингемского исследования, в течение 5 лет после постановки диагноза умирает 75% мужчин и 62% женщин с ХСН. Летальность среди пациентов с ХСН остается высокой. Согласно результатам 20-летнего наблюдения, однолетняя смертность больных с клинически выраженной СН достигает 26-29%, то есть за один год в РФ умирает от 880 до 986 тыс. больных. Основными причинами смерти при ХСН являются декомпенсированная сердечная недостаточность, жизнеугрожающие желудочковые нарушения ритма.

Таким образом, декомпенсация ХСН является достаточно грозным состоянием, требующим немедленного адекватного лечения. В настоящее время декомпенсация ХСН входит в понятие «острая сердечная недостаточность».

При декомпенсации ХСН клиническая ситуация требует неотложных и действенных вмешательств и может достаточно быстро меняться. Поэтому, за редким исключением, препараты должны вводиться внутривенно, что в сравнении с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

Согласно рекомендациям Европейского и Российского общества специалистов по сердечной недостаточности, целью неотложного лечения является быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов СН. Важнейшей целью лечения является снижение смертности, при этом краткосрочное воздействие может не совпадать с влиянием на отдаленный прогноз. Наилучшие результаты лечения пациентов с острой сердечной недостаточностью (ОСН) достигаются в специализированных отделениях неотложной помощи, располагающих квалифицированным персоналом.

С чего начинать терапию декомпенсации СН? В первую очередь необходимо поддержание Sa02 в нормальных пределах (9598%). Это крайне важно для нормального транспорта кислорода к тканям и их окси-генации, что предотвращает полиорганную недостаточность. Для этой цели наиболее часто используют ингаляцию кислорода. Для респираторной поддержки предпочтение следует отдавать неинвазивной вентиляции с положительным давлением (НВПД). Применение режима НВПД приводит к уменьшению необходимости эндотрахеальной интубации. Искусственная вентиляция легких с эндотрахеальной интубацией может применяться лишь в том случае, если острая дыхательная недостаточность не купируется введением вазодилататоров, оксигенотерапией и/или неинвазивной вентиляцией в режимах НВПД. Инвазивную дыхательную поддержку (искусственную вентиляцию легких с интубацией трахеи) не следует использовать для лечения гипоксемии, которую удается устранить оксигенотерапией и неинвазивными методами вентиляции легких.

Показания к искусственной вентиляции легких с интубацией трахеи:

— признаки слабости дыхательных мышц (уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания);

— тяжелое нарушение дыхания (чтобы уменьшить работу дыхания);

— необходимость защиты дыхательных путей от регургитации содержимого желудка;

— устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;

— необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

Морфин и его аналоги. Морфин показан при раннем лечении тяжелой СН, особенно при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки. Морфин вызывает венозную и небольшую артериальную дилатацию, а также уменьшает ЧСС. В большинстве клинических исследований препарат вводили внутривенно. Вероятность побочных эффектов выше у пожилых и ослабленных больных.

В целом при использовании морфина возможны следующие осложнения:

— выраженная артериальная гипотензия;

— брадикардия (устраняется внутривенным введением 0, 5-1, 0 мг атропина);

— выраженное угнетение дыхания (устраняется налоксоном внутривенно 0, 1-0, 2 мг, при необходимости повторно);

— тошнота, рвота (устраняется введением метоклопамида внутривенно 5-10 мг).

Вазодилататоры. Для лечения острой и декомпенсации хронической СН чаще всего используют вазодилататоры, которые являются средством выбора у больных без артериальной гипотонии при наличии признаков гипоперфузии, венозного застоя в легких, снижения диуреза (см. табл. 1).

Нитраты уменьшают застой в легких без неблагоприятного изменения ударного объема и потребности миокарда в кислороде. В низких дозах они вызывают дилатацию только венозных сосудов, при увеличении дозы — также и артерий, включая коронарные артерии. В адекватных дозировках нитраты позволяют соблюсти баланс между дилатацией артериального и венозного русла, что уменьшает пред- и постнагрузку без ухудшения тканевой перфузии. Влияние нитратов на сердечный выброс зависит от исходных показателей пред- и постнагрузки, а также способности сердца отвечать на модулируемое барорецепторами повышение активности симпатической нервной системы. Наиболее эффективным является внутривенное введение нитратов (нитроглицерин 20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин, или изосорбида динитрат 1-10 мг/ч). Дозу нитратов необходимо титровать по уровню среднего артериального давления, оптимальной считается доза, когда среднее артериальное давление снизится на 10 мм рт. ст. Дозу нитратов необходимо уменьшить, если систолическое артериальное давление достигнет уровня 90-100 мм рт. ст., или полностью прекратить введение при дальнейшем снижении систолического АД. Особое внимание следует уделять применению нитратов у пациентов с аортальным стенозом, в том случае, если такое лечение является целесообразным.

Нитропруссид натрия рекомендуется использовать у пациентов с тяжелой СН, а также при преимущественном увеличении постнагрузки (гипертензивная ОСН) или митральной регургитации. Начальная доза составляет 0, 3 мкг/кг(мин с дальнейшей титрацией до 1-5 мкг/кг/мин. Титрование дозы необходимо проводить с особой осторожностью под тщательным наблюдением; во многих случаях требуется инвазивное мониторирование АД. Скорость инфузии надо уменьшать постепенно для предотвращения феномена отмены. Длительное введение препарата может привести к накоплению токсичных метаболитов (тиоцианида и цианида), поэтому его следует избегать, особенно у больных с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью.

Диуретики. Следующая группа лекарственных средств, которая широко используется в лечении острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности, — это диуретики. Они показаны при ОСН и декомпенсации ХСН при наличии симптомов задержки жидкости. Однако следует помнить, что при болюсном введении высоких доз петлевых диуретиков (>1 мг/кг) существует риск рефлекторной вазоконстрикции. А при остром коронарном синдроме диуретики необходимо использовать в малых дозах, преимущество следует отдать вазодилататорам. Терапию диуретиками следует начинать с осторожностью. Болюсное введение с последующей инфузией фуросемида является более эффективным по сравнению с только введением ударной дозы болюсно.

Сочетанное применение петлевых диуретиков с инотропными средствами или нитратами повышает эффективность и безопасность проводимого лечения по сравнению только с повышением дозы диуретика.

Хотя у большинства больных лечение диуретиками достаточно безопасно, тем не менее побочные эффекты развиваются достаточно часто и могут угрожать жизни. К ним относятся нейрогормональная активация, гипокалиемия, гипомагниемия и гипохлоре-мический алкалоз, приводящие к тяжелым аритмиям и нарастанию почечной недостаточности. Избыточный диурез может слишком сильно уменьшать венозное давление, давление заклинивания легочной артерии, диастолическое наполнение желудочков сердца с последующим уменьшением сердечного выброса (вплоть до шока), особенно у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, преимущественно диастолической недостаточностью или дисфункцией правого желудочка.

Инотропная терапия. Другая группа лекарственных средств, без которых трудно обойтись в лечении декомпенсированной сердечной недостаточности, — это инотропные средства. К сожалению, применение данных препаратов влечет за собой повышение потребности миокарда в кислороде, а также увеличение риска развития нарушений ритма.

Использование инотропных средств даже коротким курсом приводит к достоверному увеличению неблагоприятных исходов, что было подтверждено в исследовании OPTIMECHF. Таким образом, их необходимо применять с осторожностью и по показаниям. Инотропные средства показаны при наличии периферической гипоперфузии (артериальная гипотензия, ухудшение функции почек) вне зависимости от наличия застоя в легких и отека легких, рефрактерных к терапии диуретиками и вазодилататорами в оптимальных дозах. Назначение того или иного препарата должно быть дифференцировано, и зависеть от клинической картины заболевания.

Доказательная база по применению инотропных средств при ОСН ограничивается результатами небольшого числа клинических исследований, причем лишь в нескольких из них изучалось влияние на симптомы и отдаленный прогноз.

Допамин при СН изучен на небольшом числе больных. Контролированных исследований его влияния на функцию почек и выживаемость в отдаленные сроки заболевания не проводилось.

Внутривенную инфузию в дозе >2 мкг/кг/ мин можно использовать для инотропной поддержки при СН, сопровождающейся артериальной гипотонией. Инфузия низких доз (

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность

Все приложения, графические материалы, формулы, таблицы и рисунки работы на тему: Хроническая сердечная недостаточность (предмет: Медицина) находятся в архиве, который можно скачать с нашего сайта. Приступая к прочтению данного произведения (перемещая полосу прокрутки браузера вниз), Вы соглашаетесь с условиями открытой лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная (CC BY 4.0) .

реферат по дисциплине Медицина на тему: Хроническая сердечная недостаточность; понятие и виды, классификация и структура, 2016-2017, 2018 год.

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

«Хроническая сердечная недостаточность»

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме (формуляр по лечению ХСН, Россия).

Основные причины ХСН:

АГ (каждый 3-ий житель Земли);

заболевания миокарда, не связанные с ИБС (миокардиты, миокардиодистрофия);

снижение качества жизни на 80%;

повышение риска внезапной смерти в 5 раз;

пятилетняя выживаемость: менее половины больных;

в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года;

самая частая причина госпитализаций пожилых больных;

количество госпитализаций за последние 15 лет возросло втрое, а за 40 лет — в 6 раз.

Эволюция взглядов на патогенез ХСН:

Основной патогенетический механизм

Снижение насосной функции сердца.

Терапия: СГ + диуретики.

Задержка натрия и жидкости в организме на фоне ослабленной сердечной функции.

Недостаточность кровообращения (появление РВГ).

Терапия: в-АБ + периферические вазодилататоры + СГ + диуретики

Снижение сократительной функции и нарушение периферического кровообращения.

Нейрогормональное расстройство (появление радиоиммунных методов исследования).

Появление ИАПФ (снижают образование нейрогормонов).

Активация эндогенных нейрогуморальных механизмов.

Миокардиальное и нейрогуморальное расстройство + цитокиновая гипотеза (основное вещество — ФНОб, другие — ИЛ-1, ИЛ-6 и др.)

Гиперпродукция некоторых цитокинов способствует прогрессированию ХСН.

Диагноз ХСН возможен лишь при наличии 2-х ключевых критериев:

1: симптомы ХСН (одышка или утомляемость при физической нагрузке или в покое, отеки лодыжек);

2: объективные доказательства дисфункции сердца в покое (например, ЭХО-КГ, определение ФВ);

к сожалению, нет ни одного объективного теста, чтобы можно было объективно доказать степень ХСН (в цифрах).

Классификация ХСН по Стражеско-Василенко:

I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью);

II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое:

­ период А — начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части;

­ период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система;

III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Недостаток: не дает возможности оценить функцию больного.

Классификация ХСН по NYHA:

I класс — ограничения отсутствуют: обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!);

II класс — легкое (незначительное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли;

III класс — выраженное (заметное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики;

IV класс — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия (появления дискомфорта): симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Тест с шестиминутной ходьбой максимально быстрым шагом:

ФК III: 300-150 м;

ФК IV: менее 150 м.

К ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХСН

Цели лечения больных ХСН:

устранение симптомов заболевания (одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме);

замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сосудов, мускулатуры);

улучшение качества жизни;

снижение числа госпитализаций;

продление жизни больного (улучшение прогноза).

Общие мероприятия при лечении больных ХСН:

резкое ограничение (при возможности — исключение) употребления алкоголя (1 его молекула удерживает 5 молекул воды; это мощный индуктор апоптоза кардиомиоцитов);

снижение массы тела у тучных пациентов;

коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД;

ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут);

ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков;

регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба);

избегать приема антиаритмических средств (обладают кардиодепрессивным эффектом), большинства антагонистов кальция (верапамил: кардиодепрессивный эффект, ДГП: активируют симпатическую нервную систему), НПВП (большинство их задерживает жидкость в организме, повышает АД, снижает активность ИАПФ и в-АБ).

Лекарственная терапия ХСН

«Негативные» нейрогуморальные изменения при ХСН:

повышение симпатической активности (повышение концентрации адреналина и норадреналина);

повышение активности ренина и ангиотензина II;

повышение активности альдостерона;

повышение уровня ФНОб;

повышение уровня эндотелина, вазопрессина, вазоконстрикторных простагландинов;

и ряд других эффектов.

Три группы препаратов:

Основные препараты: 5 групп. Степень доказанности А.

Препараты №1 в лечении ХСН — ингибиторы АПФ.

Основные эффекты АТII:

потенцирует активность других нейрогормональных систем (симпатоадреналовой, АДГ, эндотелина, альдостерона);

ишемия почек, задержка натрия и воды;

коронарная и системная вазоконстрикция;

токсическое повреждение самих кардиомиоцитов, стимуляция их апоптоза;

гиперплазия и дифференциация фибробластов и др.

Роль циркулирующей и тканевой РААС:

РААС плазмы (10%) — кратковременные эффекты:

сердце: положительный хронотропный и аритмогенный эффект;

почки: задержка натрия и воды;

Тканевая РААС (90%) — долговременные эффекты:

сердце: гипертрофия миокарда;

почки: клубочковая гипертензия;

сосуды: гипертрофия гладкомышечных клеток.

включение в комплекс терапии ИАПФ не только улучшает клиническое течение заболевания, но и снижает риск смерти;

применение ИАПФ даже при начальной дисфункции ЛЖ позволяет замедлить прогрессирование ХСН и наступление декомпенсации.

Обычно используются при ХСН:

каптоприл 50-85 мг;

эналаприл 10-20 мг/сут;

Побочные эффекты: кашель, слабость.

больше доза — больше осложнения;

частый кашель (реально — 4-8%).

Возможно ускользание эффекта за счет образования АТII из ангиотензиногена в обход АПФ.

Правила назначения ИАПФ:

не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст.;

при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ (полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в);

избегать одновременного назначения в-АБ и вазодилататоров);

перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного);

дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами;

Использованные источники:

Декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность

Ирина КОСИЦЫНА, ассистент кафедры скорой медицинской помощи факультета последипломного образования, кандидат медицинских наук. Московский государственный медико-стоматологический университет.

Согласно эпидемиологическим данным, в настоящее время отмечается непрерывный рост заболеваемости хронической сердечной недостаточностью (ХСН), причем прогноз жизни, несмотря на лечение, остается неблагоприятным. По данным исследования ЭПОХА-ХСН, среди этиологических причин развития ХСН лидирующее место занимает артериальная гипертония, затем в порядке убывания указаны ИБС, острый инфаркт миокарда, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, миокардит, ДКМП, пороки сердца.

По данным J.Mariell, ХСН является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. По данным Фремингемского исследования, в течение 5 лет после постановки диагноза умирает 75% мужчин и 62% женщин с ХСН. Летальность среди пациентов с ХСН остается высокой. Согласно результатам 20-летнего наблюдения, однолетняя смертность больных с клинически выраженной СН достигает 26-29%, то есть за один год в РФ умирает от 880 до 986 тыс. больных. Основными причинами смерти при ХСН являются декомпенсированная сердечная недостаточность, жизнеугрожающие желудочковые нарушения ритма.

Таким образом, декомпенсация ХСН является достаточно грозным состоянием, требующим немедленного адекватного лечения. В настоящее время декомпенсация ХСН входит в понятие «острая сердечная недостаточность».

При декомпенсации ХСН клиническая ситуация требует неотложных и действенных вмешательств и может достаточно быстро меняться. Поэтому, за редким исключением, препараты должны вводиться внутривенно, что в сравнении с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

Согласно рекомендациям Европейского и Российского общества специалистов по сердечной недостаточности, целью неотложного лечения является быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов СН. Важнейшей целью лечения является снижение смертности, при этом краткосрочное воздействие может не совпадать с влиянием на отдаленный прогноз. Наилучшие результаты лечения пациентов с острой сердечной недостаточностью (ОСН) достигаются в специализированных отделениях неотложной помощи, располагающих квалифицированным персоналом.

С чего начинать терапию декомпенсации СН? В первую очередь необходимо поддержание Sa02 в нормальных пределах (9598%). Это крайне важно для нормального транспорта кислорода к тканям и их окси-генации, что предотвращает полиорганную недостаточность. Для этой цели наиболее часто используют ингаляцию кислорода. Для респираторной поддержки предпочтение следует отдавать неинвазивной вентиляции с положительным давлением (НВПД). Применение режима НВПД приводит к уменьшению необходимости эндотрахеальной интубации. Искусственная вентиляция легких с эндотрахеальной интубацией может применяться лишь в том случае, если острая дыхательная недостаточность не купируется введением вазодилататоров, оксигенотерапией и/или неинвазивной вентиляцией в режимах НВПД. Инвазивную дыхательную поддержку (искусственную вентиляцию легких с интубацией трахеи) не следует использовать для лечения гипоксемии, которую удается устранить оксигенотерапией и неинвазивными методами вентиляции легких.

Показания к искусственной вентиляции легких с интубацией трахеи:

— признаки слабости дыхательных мышц (уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания);

— тяжелое нарушение дыхания (чтобы уменьшить работу дыхания);

— необходимость защиты дыхательных путей от регургитации содержимого желудка;

— устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;

— необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

Морфин и его аналоги. Морфин показан при раннем лечении тяжелой СН, особенно при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки. Морфин вызывает венозную и небольшую артериальную дилатацию, а также уменьшает ЧСС. В большинстве клинических исследований препарат вводили внутривенно. Вероятность побочных эффектов выше у пожилых и ослабленных больных.

В целом при использовании морфина возможны следующие осложнения:

— выраженная артериальная гипотензия;

— брадикардия (устраняется внутривенным введением 0, 5-1, 0 мг атропина);

— выраженное угнетение дыхания (устраняется налоксоном внутривенно 0, 1-0, 2 мг, при необходимости повторно);

— тошнота, рвота (устраняется введением метоклопамида внутривенно 5-10 мг).

Вазодилататоры. Для лечения острой и декомпенсации хронической СН чаще всего используют вазодилататоры, которые являются средством выбора у больных без артериальной гипотонии при наличии признаков гипоперфузии, венозного застоя в легких, снижения диуреза (см. табл. 1).

Нитраты уменьшают застой в легких без неблагоприятного изменения ударного объема и потребности миокарда в кислороде. В низких дозах они вызывают дилатацию только венозных сосудов, при увеличении дозы — также и артерий, включая коронарные артерии. В адекватных дозировках нитраты позволяют соблюсти баланс между дилатацией артериального и венозного русла, что уменьшает пред- и постнагрузку без ухудшения тканевой перфузии. Влияние нитратов на сердечный выброс зависит от исходных показателей пред- и постнагрузки, а также способности сердца отвечать на модулируемое барорецепторами повышение активности симпатической нервной системы. Наиболее эффективным является внутривенное введение нитратов (нитроглицерин 20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин, или изосорбида динитрат 1-10 мг/ч). Дозу нитратов необходимо титровать по уровню среднего артериального давления, оптимальной считается доза, когда среднее артериальное давление снизится на 10 мм рт. ст. Дозу нитратов необходимо уменьшить, если систолическое артериальное давление достигнет уровня 90-100 мм рт. ст., или полностью прекратить введение при дальнейшем снижении систолического АД. Особое внимание следует уделять применению нитратов у пациентов с аортальным стенозом, в том случае, если такое лечение является целесообразным.

Нитропруссид натрия рекомендуется использовать у пациентов с тяжелой СН, а также при преимущественном увеличении постнагрузки (гипертензивная ОСН) или митральной регургитации. Начальная доза составляет 0, 3 мкг/кг(мин с дальнейшей титрацией до 1-5 мкг/кг/мин. Титрование дозы необходимо проводить с особой осторожностью под тщательным наблюдением; во многих случаях требуется инвазивное мониторирование АД. Скорость инфузии надо уменьшать постепенно для предотвращения феномена отмены. Длительное введение препарата может привести к накоплению токсичных метаболитов (тиоцианида и цианида), поэтому его следует избегать, особенно у больных с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью.

Диуретики. Следующая группа лекарственных средств, которая широко используется в лечении острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности, — это диуретики. Они показаны при ОСН и декомпенсации ХСН при наличии симптомов задержки жидкости. Однако следует помнить, что при болюсном введении высоких доз петлевых диуретиков (>1 мг/кг) существует риск рефлекторной вазоконстрикции. А при остром коронарном синдроме диуретики необходимо использовать в малых дозах, преимущество следует отдать вазодилататорам. Терапию диуретиками следует начинать с осторожностью. Болюсное введение с последующей инфузией фуросемида является более эффективным по сравнению с только введением ударной дозы болюсно.

Сочетанное применение петлевых диуретиков с инотропными средствами или нитратами повышает эффективность и безопасность проводимого лечения по сравнению только с повышением дозы диуретика.

Хотя у большинства больных лечение диуретиками достаточно безопасно, тем не менее побочные эффекты развиваются достаточно часто и могут угрожать жизни. К ним относятся нейрогормональная активация, гипокалиемия, гипомагниемия и гипохлоре-мический алкалоз, приводящие к тяжелым аритмиям и нарастанию почечной недостаточности. Избыточный диурез может слишком сильно уменьшать венозное давление, давление заклинивания легочной артерии, диастолическое наполнение желудочков сердца с последующим уменьшением сердечного выброса (вплоть до шока), особенно у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, преимущественно диастолической недостаточностью или дисфункцией правого желудочка.

Инотропная терапия. Другая группа лекарственных средств, без которых трудно обойтись в лечении декомпенсированной сердечной недостаточности, — это инотропные средства. К сожалению, применение данных препаратов влечет за собой повышение потребности миокарда в кислороде, а также увеличение риска развития нарушений ритма.

Использование инотропных средств даже коротким курсом приводит к достоверному увеличению неблагоприятных исходов, что было подтверждено в исследовании OPTIMECHF. Таким образом, их необходимо применять с осторожностью и по показаниям. Инотропные средства показаны при наличии периферической гипоперфузии (артериальная гипотензия, ухудшение функции почек) вне зависимости от наличия застоя в легких и отека легких, рефрактерных к терапии диуретиками и вазодилататорами в оптимальных дозах. Назначение того или иного препарата должно быть дифференцировано, и зависеть от клинической картины заболевания.

Доказательная база по применению инотропных средств при ОСН ограничивается результатами небольшого числа клинических исследований, причем лишь в нескольких из них изучалось влияние на симптомы и отдаленный прогноз.

Допамин при СН изучен на небольшом числе больных. Контролированных исследований его влияния на функцию почек и выживаемость в отдаленные сроки заболевания не проводилось.

Внутривенную инфузию в дозе >2 мкг/кг/ мин можно использовать для инотропной поддержки при СН, сопровождающейся артериальной гипотонией. Инфузия низких доз (

Использованные источники: