Хроническая сердечная недостаточность в 21 веке

Опубликовано автором

Каков прогноз жизни при сердечной недостаточности?

  • Особенности сердечной недостаточности
  • Причины данного явления
  • Симптомы заболевания
  • Патогенез и этиология
  • Лечение заболевания
  • Каков прогноз жизни?

Даже в наши дни скептики продолжают утверждать, что если поставлен диагноз сердечная недостаточность, прогноз жизни неутешительный. Он зависит от многих факторов, которые не всегда подвластны человеку.

В то же время кардиологи всего мира настаивают на тезисе, что при сердечной недостаточности прогноз жизни зависит от эффективности и своевременности лечения. Такое утверждение вполне вписывается в концепцию развития медицины, и смертность при заболевании сердца постепенно снижается.

Особенности сердечной недостаточности

В общем понимании, сердечная недостаточность представляет собой сложный синдром, характеризующийся нарушениями в системе наполнения желудочков кровью и выброса ее ими. Она не является самостоятельной болезнью, а порождается серьезными заболеваниями.

Сердечная недостаточность классифицируется по нескольким признакам. По течению синдрома принято выделять впервые возникшую (острую), транзиторную и хроническую формы. По гемодинамическим характеристикам подразделяется на систолическую, диастолическую и смешанную недостаточность. С учетом механизма патогенеза принято разделять компенсированную и декомпенсированную форму.

Процесс патогенеза разделен на четыре стадии, а тяжесть сердечной недостаточности оценивается путем разделения на четыре класса (I — IV). Система оценки по классам одобрена ВОЗ и включает следующие критерии. Класс I включает заболевание, когда обычная физическая нагрузка не вызывает ощутимых отклонений (одышки, учащенного биения сердца и т.д.). Класс II признает небольшие ограничения физической активности, так как обычный ее объем вызывает быструю утомляемость и одышку. Для класса III характерно значительное снижение нагрузок, потому что даже пониженная активность вызывает признаки сердечной недостаточности. Наконец, класс IV подразумевает исключение физических нагрузок: любое их проявление вызывает приступы заболевания. Требуется полный покой — в противном случае прогноз жизни неутешительный.

Причины данного явления

Сердечная недостаточность возникает вследствие болезней сердца и некоторых других внутренних органов и сосудистой системы. В настоящее время признаются следующие причины:

  • генетическая предрасположенность;
  • токсическое воздействие (алкоголь, наркотики, некоторые медицинские препараты);
  • болезни воспалительного характера: миокардиты, болезни тканей, болезнь Чагоса и т.д.;
  • тахиаритмическое влияние;
  • послеродовой эффект;
  • нарушение обменных процессов;
  • амилоидоз;
  • воздействие стрессов.

Наиболее распространенными причинами становятся следующие патологии:

  • ишемическая болезнь (инфаркты, кардиосклероз);
  • гипертония;
  • пороки клапанов сердца (врожденные и приобретенные);
  • мерцательная аритмия;
  • кардиомиопатии разного острого характера.

Хронические формы появляются в результате аномального увеличения размеров сердца, например, за счет болезнетворного наращивания мышечной массы для дополнительного выброса крови. Другой причиной становится гипертрофия левого желудочка сердца под воздействием болезней.

Симптомы заболевания

Важными признаками сердечной недостаточности является одышка и отеки конечностей. На начальных стадиях одышка возникает лишь при больших физических нагрузках, но по мере развития заболевания она возникает чаще и при сравнительно небольшой физической активности. В конце концов это перерастает в ортопноз, когда одышка вдруг проявляется в лежачем состоянии, заставляя человека принять сидячее состояние. Такое явление свидетельствует о том, что желудочек сердца не справляется с повышенным потоком крови, поступающем в него в лежачем состоянии человека. Оно же может вызвать кашель ночью, который является рефлексивной защитой организма.

Другой синдром характерен для застойных форм болезни — сердечная астма. Такая астма проявляется ночью и выражается в сильной одышке, вынуждающей человека быстро сесть. Приступ продолжается довольно долго (десятки минут) и вызывает чувство тревоги, а иногда даже страха.

Отеки начинают проявляться в конце рабочего дня и на первой стадии образуются только на стопах и нижней части голени, к утру — исчезают. В процессе развития сердечной недостаточности отеки переходят на икры и бедра. На тяжелой стадии отеки могут развиться в области поясницы и крестца, а порой достигают груди и лица. К другим симптомам можно отнести усиленное сердцебиение, утомляемость, бессонницу, раздражительность, неприятные ощущения в области сердца, увеличение печени, появление избытка жидкости в плевральной и брюшной полости.

Патогенез и этиология

Началом сердечной недостаточности считается снижение ударного и минутного объема, вызывающее сбои в перфузии тканей; при ишемической болезни такое явление объясняется повреждением миокарда. При инфаркте миокарда поражение сердечной мышцы вызывает нарушения функций левого желудочка. Если больной пережил приступ, то на фоне этих повреждений развивается сердечная недостаточность.

Другой механизм патогенеза вызван эффектом «спящего» миокарда, что является рефлексом на снижение кровотока. Такое состояние миокарда не позволяет обеспечить необходимое сокращение кардиомиоцитов, что также приводит к дисфункции желудочка. Длительная гибернация сердечной мышцы приводит к некрозу и рубцеванию тканей.

Еще одной составляющей патогенеза является нарушение функции эндотелия коронарных сосудов. Это провоцирует активизацию нейрогормонов, которые приводят к развитию хронической формы сердечной недостаточности. Одновременно повышается проницаемость стенок для липидов, которые вызывают прогрессирование атеросклероза и тромбоза.

Под влиянием происходящих нарушений активизируется симпатикоадреналовая система, что в конечном итоге, приводит к усилению перфузии тканей. Почки увеличивают выработку ренина, который способствует появлению ангиотензина. Он создает перегрузку на миокард и стимулирует альдостерон к накоплению жидкости. В процессе участвует еще ряд механизмов, но в целом важнейшую роль в патогенезе играет искажение нейрогуморального регулирования из-за аномальной перфузии тканей. Расширение дистрофических изменений в миокарде, накопление в организме натрия и водяной жидкости, повышение объема циркулирующей крови приводит к неправильному сокращению и расслаблению сердечных мышц, дилатации полости, т.е. к проявлению характерных симптомов сердечной недостаточности.

Лечение заболевания

Прогноз жизни человека, страдающего сердечной недостаточностью, зависит от эффективности лечения. Такое лечение должно предусматривать как медикаментозные, так и немедикаментозные методы. Прежде всего необходимо строго дозировать физические нагрузки в соответствии с классом недуга. При достижении стабилизации состояния следует проводить комплексную реабилитацию — лечебную гимнастику в субмаксимальном режиме.

Важнейшим этапом лечения является ограничение употребления поваренной соли до 3-4 г в день. Это снизит концентрирование жидкости в организме и значительно уменьшит потребность в диуретиках. Нормирование приема жидкости до 1,5 л в день позволяет снизить нагрузку сердца. Ингаляции кислорода приводят к уменьшению одышки, увеличению его доступа к тканям, снижают напряжение дыхательных мышц.

Терапевтическое лечение сердечной недостаточности следует проводить комплексно по группам воздействия. Контроль факторов риска заболевания предусматривает:

  1. Полный отказ от курения.
  2. Лечение гипертензии.
  3. Лечение дислипидемии.
  4. Антигипергликемическое лечение.
  5. Реваскуляризацию миокарда.
  6. Исключение токсичных веществ.

Поддерживающее и укрепляющее лечение:

  1. Назначение эналаприла, рамиприла и лизиноприла.
  2. Использование блокаторов рецепторов ангиотензина: валсартана, кандесартана, лосартана.
  3. Прием диуретиков (торсемид и другие).
  4. Бета-блокаторы.
  5. Применение антагонистов альдостерона: верошпирона, дигоксина, допамина и других средств.

Для декомпенсации следует применить инфузию нитроглицерина; эналаприл, дигоксин; левосимендан. Лечение отеков проходит эффективно при приеме фуросемида, комбинации диуретиков, ацетазоламида, повышения дозы торасемида.

Инвазивное лечение сердечной недостаточности включает следующие мероприятия:

  1. Коронарное шунтирование.
  2. Коррекцию митральной недостаточности.
  3. Ресинхронизирующую терапию.
  4. Использование кардиовертера-дефибриллятора.
  5. Трансплантацию сердца.

Каков прогноз жизни?

Прогноз жизни человека при сердечной недостаточности зависит от тяжести процесса. В России возникновение опасной стадии заболевания чаще всего обусловлено поздним обращением к врачу.

Повышают тяжесть развития процесса сопутствующие болезни: пневмония, гипертония, грипп и т.д. а также частые стрессы и грязная экология.

Если посмотреть на статистику, то прогноз жизни при сердечной недостаточности вызывает мало оптимизма: до 41% смертности от болезней приходится на сердечную недостаточность. Но та же статистика показывает, что своевременное лечение и применение современных эффективных средств снижают смертность даже в тяжелейшей фазе более чем на 30%. На первых стадиях сердечную недостаточность можно полностью стабилизировать.

Использованные источники:

Пандемия XXI века: хроническая сердечная недостаточность — бремя современного общества. Эпидемиологические аспекты (обзор литературы)

Полный текст:

Аннотация

Ключ. слова

Об авторах

Список литературы

1. Агеев Ф.Т. Диастолическая сердечная недостаточность: 10 лет знакомства // Сердечная недостаточность. — 2010. -№ 1(57). — С. 69-70.

2. Артемьева Е.Г., Маленкова В.Ю., Фролова Е.В. Анализ терапии больных хронической сердечной недостаточностью в Чувашской республике // Медицинский альманах. — 2012. — № 1(20). — С. 200-203.

3. Беленков Ю.Н. Истинная распространенность ХСН в Европейской части Российской Федерации (исследование ЭПОХА, госпитальный этап) // Сердечная недостаточность. — 2011. — № 2(64). — С. 63-68.

4. Беленков Ю.Н. Современный образ пациента с ХСН в Европейской части Российской Федерации (госпитальный этап) // Сердечная недостаточность. — 2011. — № 5(67). — С. 255-259.

5. Беленков Ю.Н. Этиологические причины формирования ХСН в Европейской части Российской Федерации (госпитальный этап) // Сердечная недостаточность. — 2011. -№ 6(68). — С. 333-338.

6. Беленков Ю.Н. Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности // Русский медицинский журнал. — 1999. — № 2. — С. 51-55.

7. Бойцов С.А. Структура факторов сердечно-сосудистого риска и качество мер их профилактики в первичном звене здравоохранения в России и в Европейских странах (по результатам исследования EURIKA) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2012. — № 11(1). — С. 11-16.

8. Бокерия Л.А. Сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть // Анналы аритмологии. — 2009. — № 4. — С. 7-8.

9. Агеев Ф.Т., Даниелян М.О, Мареев В.Ю. и др. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения: по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН // Сердечная недостаточность. — 2004. — № 1. — С. 4-7.

10. Арутюнов Г.П. Диагностика и лечение заболеваний сердца и сосудов. — М. : ГЭОТАР-Медиа. — 2013. — С. 415-416.

11. Коваль М.А. Особенности ведения пожилых больных с сердечной недостаточностью // Medicine Review. — 2009. -№ 2(07). — С. 48-54.

12. Мареев В.Ю. От имени рабочей группы исследования ЭПО-ХА-О-ХСН. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА-О-ХСН // Сердечная недостаточность. — 2006. — № 7(4). — С. 164-171.

13. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) // Сердечная недостаточность. — 2013. — № 7(81). — С. 379-472.

14. Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 // Российский кардиологический журнал. — 2012. — № 4(102). — С. 6-9.

15. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. Часть 2. -М. : Пресид-Альянс, 2002. — С. 140-145.

16. Ситникова М.Ю. Хроническая сердечная недостаточность: эпидемиология и перспективы планирования // Сердечная недостаточность. — 2012. — № 6(74). — С. 372-376.

17. Смирнова Е.А. Распространенность, факторы риска, прогноз и тактика ведения пациентов с хронической сердечной недостаточностью : автореф. дис.. докт. мед. наук. — 2012. — С. 3-23.

18. Соломахина Н.И. Частота случаев хронической сердечной недостаточности среди госпитализированных пациентов пожилого и старческого возраста и ее причины // Сердечная недостаточность. — 2010. — № 6(62). — С. 360-363.

19. Сулимов В.А. Хроническая сердечная недостаточность: смещение фокуса на начальные стадии заболевания // Лечащий врач. — 2008. — № 4. — С. 58-60.

20. Тепляков А.Т., Дибиров М.М., Болотская Л.А. и др. Модулирующее влияние карведилола на активацию цитокинов и регресс сердечной недостаточности у больных с постинфарктной дисфункцией сердца // Кардиология. — 2004. -№ 9(44). — С. 50-57.

21. Фомин И.В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 7-77.

22. Фролова Э.Б. Современное представление о хронической сердечной недостаточности // Вестник современной клинической медицины. — 2013. — № 2 — С. 87-93.

23. Ahmed A., Nanda N.C., Weaver M.T., Allman R.M., DeLong J.F. Clinical correlates of isolated left ventricular diastolic dysfunction among hospitalized older heart failure patients // The American Journal of Geriatric Cardiology. — 2003. -Vol. 12. — P. 82-89.

24. Butler J., Kalogeropoulos A. Worsening heart failure hospitalization epidemic // Journal of the American College of Cardiology. — 2008. — Vol. 52(6). — P. 435-437.

25. Chemla D., Coirault C., Hebert J.L., Lecarpentier Y. Mechanics of relaxation of the Human Heart // News Physiol Sci. — 2000. -Vol. 15(2). — P. 78-82.

26. Chhabi Satpathy M.D. Diagnosis and management of diastolic dysfunction and heart failure // American Family Physician. — 2006. — Vol. 73. — P. 841-846.

27. Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J.S. et al. Incidence and aetiology of heart failure. A population-based study // European Heart Journal. — 1999. — Vol. 20. — P. 421-428.

28. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al. Task force for diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of European Society of Cardiology; Vahanian A., Camm J., De Caterina R. et al.; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) // European Heart Journal. — 2008. — Vol. 29(19). — P. 388-442.

29. Lloyd-Jones D. American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics — 2009 Update. A Report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee // Circulation Journal. — 2009. — Vol. 119(3). -P. 480-486.

30. Longjian L. Epidemiology of heart failure and scope of the problem // Cardiology Clinics. — 2014. — Vol. 32. — P. 1-8.

31. Lуpez-Sendуn J. The heart failure epidemic // Medicographia. — 2011. — Vol. 33. — P. 363-369.

32. Maedes M.T., Kaye D.M. Heart failure with normal left ventricular ejection fraction // Journal of the American College of Cardiology. — 2009. — Vol. 53(11). — P. 905-918.

33. McCollough P.A., Philbin E.F., Spertus J.A., Kaatz S., Sandberg K.R., Weaver W.D. Confirmation of a heart failure epidemic: findings from the Resource Utilization Among Congestive Heart Failure (REACH) study // Journal of the American College of Cardiology. — 2002. — Vol. 39. — P. 60-69.

34. McMurray J.J. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC // European Heart Journal. — 2012. — Vol. 33(14). — P. 1787-1847.

35. Mosterd A. Clinical epidemiology of heart failure // Heart. — 2007. — Vol. 93(9) — P. 1137-1146.

36. Owan T.E., Hodge D.O., Herges R.M., Jacobsen S.J., Roger V.L., Redfield M.M. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction // The New England Journal of Medicine. — 2006. — Vol. 355. — P. 251-259.

37. Ho K.K., Pinsky J.L., Kannel W.B. The epidemiology of heart failure: Framingham Study // Journal of the American College of Cardiology. — 1993. — Vol. 22 (suppl. A). — P. 6A-13A.

38. Zannad F. Heart failure burden and therapy // Europace. — 2009. — Vol. 11(5). — P. 1-9.

39. Zarrinkoub R. The epidemiology of heart failure, based on data for 2.1 million inhabitants in Sweden // European Journal of Heart Failure. — 2013. — Vol. 15. — P. 995-1002.

Дополнительные файлы

Для цитирования: Гарганеева А.А., Бауэр В.А., Борель К.Н. Пандемия XXI века: хроническая сердечная недостаточность — бремя современного общества. Эпидемиологические аспекты (обзор литературы). Сибирский медицинский журнал. 2014;29(3):8-12. https://doi.org/10.29001/2073-8552-2014-29-3-8-12

For citation: Garganeeva A.A., Bauer V.A., Borel K.N. The pandemic of the XXI century: chronic heart failure is the burden of the modern society. Epidemiology (literature review). Siberian Medical Journal. 2014;29(3):8-12. (In Russ.) https://doi.org/10.29001/2073-8552-2014-29-3-8-12

Обратные ссылки

  • Обратные ссылки не определены.


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность в 21 веке

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И.Евдокимова
Городская клиническая больница №52, Москва

В статье приводится результат исследований, показавший клиническую эффективность применения карведилола и орнитина в комплексной терапии больных ишемической болезнью сердца с постинфарктным кардиосклерозом и хронической сердечной недостаточностью в сочетании с алкогольной болезнью печени.
Ключевые слова: карведилол, орнитин, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, алкогольная болезнь печени, печеночная энцефалопатия.

Сведения об авторах:
Евдокимова Анна Григорьевна – д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии №2 ГБОУ ВПО МГМСУ имени А.И.Евдокимова
Терещенко Ольга Игоревна – к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии №2 ГБОУ ВПО МГМСУ имени А.И.Евдокимова
Жуколенко Людмила Витальевна – к.м.н. кафедры госпитальной терапии №2 ГБОУ ВПО МГМСУ имени А.И.Евдокимова
Томова Алена Игоревна – к.м.н., врач отделения гастроэнтерологии ГКБ № 52
Слободкина Галина Стефановна – заведующая отделением гастроэнтерологии ГКБ № 52

Clinical Effectiveness of Carvedilol and Ornithine in Chronic Heart Failure of Ischemic Origin with Concomitant Alcoholic Liver Disease

A.G. Evdokimova, A.V. Tomova, O.I. Tereschenko, L.V. Zhukolenko, G.S. Slobodkina

A.I.Evdokimov Moscow State Medicine and Dentistry University
City Clinical Hospital №52, Moscow

The paper presents the results of the trials that showed clinical effectiveness of carvedilol and ornithine in complex treatment of ischemic heart disease, postinfarction cardiosclerosis and chronic heart failure with concomitant alcohol liver disease.
Keywords: carvedilol, ornithine, ischemic heart disease, chronic heart failure, alcohol liver disease, hepatic encephalopathy.

За последние десятилетия отмечается стремительный рост заболеваемости хронической сердечной недостаточностью (ХСН). По мнению эпидемиологов, она станет главной причиной смертности в XXI веке.

Распространенность клинически выраженной ХСН, согласно первому Российскому исследованию ЭПОХА-ХСН, составляет в среднем 5,5% [1]. Однако внутри определенных популяционных групп ХСН выявляются специфические для нашей страны особенности. Установлено, что злоупотребление алкоголем способствует развитию артериальной гипертонии (АГ) и ишемической болезни сердца (ИБС), которые в 80% случаев являются причиной развития ХСН [1–4 ]. Увеличение приема алкоголя наблюдается во всем мире, особенно в странах Европы, США и России. В России, по официальным данным, насчитывается более 10 млн больных хроническим алкоголизмом. В исследованиях ЭПОХА-ХСН и ЭПОХА-О-ХСН была доказана негативная роль алкоголя в прогрессировании ХСН [5]. Выявлено, что 63,9% пациентов с ХСН злоупотребляют алкоголем, доля которых увеличивается среди больных ХСН III–IV функционального класса (ФК) и составляет 66,5%.

Печень наиболее подвержена действию алкоголя, так как именно в печени происходит окисление этанола. При недостатке алкогольдегидрогеназы, образующийся ацетальдегид приводит к развитию алкогольной болезни печени (АБП): стеатозу, хроническому алкогольному гепатиту и циррозу. При ХСН поражение печени развивается в достаточно большом числе случаев в виде гепатомегалии, как классического проявления застоя, однако, в большинстве своем она не является прогностически значимой [5–7].

Сочетание ИБС с ХСН и АБП является взаимоотягощающим и создает определенные трудности в терапии этих состояний. По современным представлениям липофильные бета-адреноблокаторы (БАБ) обладают доказанной эффективностью в отношении ХСН. Однако их применение у больных с АБП может усугубить печеночную недостаточность и ухудшить прогноз ХСН [ 8–11].

В настоящем исследовании оценивалась эффективность карведилола (акридилол, Акрихин, РФ) и L-орнитина-L-аспартата (Гепа-Мерц, Мерц Фарма ГмбХ и Ко, Германия) у больных с ХСН II-III ФК (по NYHA) на фоне ИБС и АБП в составе комплексной терапии.

Карведилол – неселективный b1, b2 и a1-адреноблокатор, оказывает выраженный сосудорасширяющий эффект, не имеет внутренней симпатомиметической активности и обладает минимальной липофильностью. При введении препарат всасывается быстро и достаточно полно. Максимальная концентрация в плазме достигается через час и обычно пропорциональна принятым пероральным дозам. Биодоступность составляет 25–30%. Препарат связывается с белками плазмы на 98%. Период полувыведения составляет около 6 ч. Карведилол метаболизируется, в основном, в результате окисления ароматического кольца, глюкоронизации и сульфирования. Диметилизация и гидрооксиляция фенолового кольца приводит к появлению трех активных метаболитов с бета-блокирующим действием, оказывающие антиишемический, антипролиферативный и антиоксидантный эффекты.

На основании проведенных международных исследований (COMET, COPERNICUS) карведилол рекомендован как препарат основного ряда в лечении ХСН (Класс рекомендаций I, уровень доказательства А) [1].

Второй препарат состоит из двух аминокислот L-орнитина и L-аспартата, контролирует гипераммониемию за счет связывания с аммонием. Препарат активирует ферменты: карбамилфосфатазу и орнитинкарбамилтрансферазу, участвует в синтезе мочевины. L-орнитин L-аспартат стимулирует дезинтоксикационную функцию печени с обезвреживанием нейротоксинов и регулирует метаболизм в гепатоцитах, что приводит к исчезновению печеночной энцефалопатии и регрессу порто-кавальных коллатералей. Одно из важных свойств препарата связано с ингибированием катаболизма белка в мышцах, нормализацией соотношения содержания аминокислот крови и с оказанием антиоксидантного эффекта [9–11].

Цель исследования: изучить клиническую эффективность карведилола и L-орнитина L-аспартата в составе комплексной терапии (иАПФ, диуретики, сердечные гликозиды, нитраты по показаниям), оценить их влияние на качество жизни, показатели центральной гемодинамики, процессы ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) и правого желудочка (ПЖ), показатели воспалительной активности энзимов в сыворотке крови у больных ХСН II-III ФК с ИБС и АБП.

Материал и методы

Обследовано 93 пациента в возрасте 45-75 лет, средний возраст 58,2 ±1,2 лет, с ХСН II-III ФК. Причиной развития ХСН у всех больных явилась ИБС с постинфарктным кардиосклерозом. Для наблюдения отбирались больные с исходной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) менее 45% по данным эхокардиографии.

Все больные подписали информированное согласие на проводимую терапию со строгим отказом от приема алкоголя.

Диагноз АБП ставился на основании результатов опросника CAGE, клинических проявлений, биохимических показателей, УЗИ признаков поражения печени, повышения титра IgА, консультации невролога.

В исследование не включались больные с инфарктом миокарда давностью менее 6 месяцев, с острым коронарным синдромом, со стойкой гипотонией (АД £90/60 мм рт. ст.), синдромом слабости синусового узла, АV-блокадой II-III степени, страдающие выраженной брадикардией ( 35%) [36].

В группе пациентов с сохраненной ФВ по сравнению с группой с нарушенной ФВ больше было лиц женского пола, имелся более низкий функциональный класс ХСН, чаще отмечалась АГ и реже – патология коронарных артерий. В результате исследования было установлено, что эффект небиволола на упомянутую первичную точку был сходным в обеих группах.

В исследовании SENIORS у четвертой части пациентов (в 26,1%) был выявлен сахарный диабет (СД). При детальном анализе конечных исходов установлено, что у пациентов с ХСН в возрасте 70 лет и старше наличие СД ассоциировалось с ухудшением прогноза. По влиянию на отдаленный прогноз небиволол был менее эффективен у пациентов с СД и ХСН, чем в группе ХСН без СД в возрасте ≥ 70 лет [37].

Возможность применения небиволола у больных сахарным диабетом требует особого внимания и отдельного рассмотрения. АГ наблюдается у большинства больных СД 2 типа, эти пациенты составляют категорию высокого риска сердечно-сосудистых осложнений и цель их лечения не только достижение оптимального контроля АД, но и предотвращение развития тяжелых осложнений со стороны почек, сосудов и сердца. Длительное время применение ББ у больных СД было ограничено вследствие их неблагоприятного влияния на углеводный и липидный обмен. Высокоселективные ББ третьего поколения, к числу которых относится небиволол, способны блокировать только b1-адренорецепторы и не проявлять антагонизма в отношении b2-адренорецепторов в поджелудочной железе, блокада этих рецепторов приводила ранее при использовании недостаточно селективных ББ к замедлению высвобождения инсулина и усугублению гипергликемии. При изучении патогенеза АГ у больных СД установлена важная роль дисфункции эндотелия в нарушении тонуса сосудов и развитии последующих атеросклеротических сосудистых изменений и связанных с ними осложнений. Наличие у небиволола дополнительных уникальных вазодилатирующих свойств и его ангиопротективная активность обосновывают возможность применения препарата у больных АГ, имеющих СД. Кроме того, небиволол проявляет метаболическую нейтральность и не оказывает негативного влияния на углеводный и липидный обмены. [38, 39].

Некоторые, недостаточно селективные ББ, как и тиазидные диуретики, увеличивают риск развития СД у предрасположенных к нему больных [40]. Поэтому не все препараты из класса ББ рекомендуется использовать для антигипертензивной терапии у больных с предрасположенностью к развитию СД.

Продемонстрирована высокая антигипертензивная эффективность небиволола у больных СД 2 типа в средней дозе 5 мг как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими антигипертензивными препаратами [39, 41]. Примечательно, что применение небиволола позволило адекватно контролировать АД даже в случаях рефрактерности к предшествующей антигипертензивной терапии [41]. Терапия небивололом улучшила профиль глюкозы, а также достоверно уменьшила уровень общего холестерина в крови. И пациентами, и врачами отмечена хорошая переносимость препарата, что повышало приверженность к лечению [41].

Небиволол, как сверхселективный b1-адреноблокатор, оказывает минимальное влияние на бронхи, сосуды и печень, а также на метаболизм глюкозы и липидов по сравнению с менее селективными препаратами, и по этой причине значительно лучше переносится при длительном применении, что было продемонстрировано в нескольких сравнительных исследованиях [38, 42, 43]. Эти свойства небиволола расширяют возможности его применения, особенно у пожилых пациентов.

В старших возрастных группах нередко бывает трудно подобрать адекватную антигипертензивную терапию с учетом сопутствующей патологии, в частности хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.

У больных АГ и ХОБЛ прием небиволола эффективно контролировал АГ, наблюдалось увеличение степени эндотелийзависимой вазодилатации и достоверное снижение систолического АД в легочной артерии [44].

В двойном слепом рандомизированном исследовании сопоставили эффективность небиволола и метопролола у больных АГ с перемежающейся хромотой [45]. В обеих группах отмечено в равной мере выраженное снижение АД и хорошая переносимость обоих препаратов на протяжении всего периода лечения – 1 год. Увеличение дистанции ходьбы достоверно возрастало на 33,9% у больных, принимавших небиволол и только на 16,6% в группе сравнения.

Переносимость небиволола значительно лучше, чем других ББ. Такие наиболее частые побочные эффекты ББ как слабость, сонливость, брадикардия, одышка наблюдаются значительно реже у больных, получающих небиволол по сравнению с другими ББ, что объясняется как его высокой b1-селективностью, так и дополнительным сосудорасширяющим действием.

Среди побочных эффектов многих ББ при длительном их применении отмечено негативное влияние на сексуальную функцию у мужчин. В отличие от других ББ, терапия небивололом оказывает благоприятное влияние на эректильную функцию у больных АГ. Подобное преимущество небиволола вероятно связано с его вазодилатирующим эффектом, что способствует релаксации гладкомышечных элементов кавернозной ткани.

Хорошая переносимость небиволола способствует повышению приверженности к проводимой терапии, что было продемонстрировано в ретроспективном сравнительном анализе переносимости небиволола и других ББ (атенолола, метопролола, карведилола и некоторых других). Показано, что наибольшей приверженностью отличалась терапия небивололом [46].

Завершая обзор эффективности применения высокоселективного ББ небиволола при АГ, следует отметить, что этот препарат имеет ряд принципиальных отличий от других кардиоселективных ББ. Независимо от бета-блокирующей активности, уникальные свойства небиволола индуцировать синтез оксида азота в эндотелии сосудов, улучшать функцию эндотелия, делая его препаратом, способным оказывать вазопротективное действие, определяющее благоприятный прогноз сердечно-сосудистых осложнений, связанных с АГ.

Небиволол в виде моно- или комбинированной терапии эффективно контролирует артериальное давления и может успешно применяться у больных АГ разного возраста с поражением органов-мишеней и наличием ассоциированных и сопутствующих заболеваний.

Особо следует отметить обоснованность применения небиволола в старших возрастных группах у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, метаболическими нарушениями, сахарным диабетом, хронической обструктивной болезнью легких. Антигипертензивная эффективность, хорошо изученный профиль безопасности, низкая частота возникновения побочных реакций и хорошая переносимость небиволола при длительном применении позволяет не только молодым, но и пациентам старше 50–60 лет избежать тяжелых сердечно-сосудистых осложнений и улучшить качество жизни.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — заболевание, которое характеризуется неспособностью сердца выполнять свое прямое назначение, а именно: обеспечивать все органы и ткани организма определенным количеством крови. Стало одной из лидирующих проблем двадцать первого века и чаще проявляется у женщин, чем у мужчин.

Факторы риска, какой бывает?

Медицине известен факт, что хроническая сердечная недостаточность не является отдельной болезнью. Она развивается на фоне других кардиологических заболеваний, таких как: гипертоническая болезнь (неизлечимая полностью патология, проявляющаяся в повышенным кровяным давлением), ишемия сердца (поражение миокарда вследствие плохого снабжения мышцы кровью), врожденные или клапанные пороки сердца (дефекты стенок клапанного аппарата), кардиомиопатия.

К факторам риска также относят отклонения в липидном обмене (ожирение), курение и алкогольную зависимость, простуды почек.

Классифицируют хроническую сердечную недостаточность по месту ее развития, по механизму отклонений в сердечном цикле, по стадиям, функциональным классам.

В локализации выделяют три вида:

  1. Нарушение работы правого желудочка. Проявления — застой крови, который проходит по большому кругу циркуляции крови в организме, небольшое количество крови, поступающей в малый круг кровообращения, крайнее истощение организма, дряблость кожи. Возникает, как последняя стадия легочной гипертензии.
  2. Отклонения в работе левого желудочка. Признаки — недостаток крови в большом круге кровообращения и ее застой в малом круге. Возникнуть может, как результат ишемического инсульта или из-за сужения аорты.
  3. Смешанная (Бивентрикулярная) сердечная недостаточность. Результат перегрузки правого и левого желудочков.

По механизму нарушения сердечной деятельности:

  1. Систолическая (ССН). Характерным признаком является снижением выброса крови левым желудочком. Когда нормой является от пятидесяти до семидесяти процентов крови, при систолической сердечной недостаточности эти показатели выброса крови опускаются до пятидесяти максимум и ниже.
  2. Диастолическая (ДСН). При данном виде хронической сердечной недостаточности показатели выброса крови левым желудочком остаются в норме, но представлены другие признаки ХСН. В таком случае возникает сопротивление наполнению желудочков, а поддержание выброса крови происходит за счет увеличения давления левого предсердия.

Существуют следующие стадии заболевания:

Первая стадия — можно определить лишь при УЗИ. На ней нет заметных отклонений в кровоснабжении и ухудшение работы левого желудочка проходит незаметно для организма.

2 А стадия — первые признаки патологии в передвижении крови, обычно в одном из кругов кровообращения.

2 Б стадия — является уже тяжелой, происходит отклонение в структуре самого сердца, сосудов, а также полным нарушением движения крови в большом и малом кругах.

3 стадия — медики считают завершительной. Она проявляется в чаще всего при необратимой аномалии структур сердца, легких и главного органа ЦНС.

Причины возникновения

Кроме перечисленных выше заболеваний, причиной хронической сердечной недостаточности могут стать фармакологические средства для лечения сердечного ритма или лекарства против опухолей, если их принимать либо долго или не по назначению.

А также такие заболевания, как:

  • инфаркт миокарда;
  • амилоидоз и саркоидоз;
  • болезнь перикарда (сухой, выпотной или конструктивный перикардиты);
  • патологические процессы в железах внутренней секреции, к ним относятся сахарный диабет (недостаток инсулина или нарушение усвоения глюкозы);
  • отклонения в работе надпочечников, щитовидной железы.

Причинами патологии могут стать различные нарушения питания. Такие, как: ожирение, истощение и недостаток в рационе определенных химических элементов (Цинк, Молибден, Селен).

Также нарушения работы почек и в последствии заражения ВИЧ, что сопровождается сильным ослаблением иммунитета человека.

Если рассмотреть нарушения ритма сердца, то к причинам возникновения хронической сердечной недостаточности можно отнести мерцательную аритмию и блокады сердца.

Симптомы

Симптоматика у больных хронической сердечной недостаточностью напрямую зависит от того, что стало причиной болезни.

Так при застоях крови в малом круге циркуляции крови, то есть при отклонениях в работе левого желудочка, возникает кашель (влажные и сухие хрипы), диспноэ при физических нагрузках и в состоянии спокойствия, ортопноэ и одышка во время сна. При отеках легких возможное розоватое отхаркивание мокрот.

При нарушении работы правого желудочка появляются отеки конечностей или поясного отдела, если пациент большую часть времени находится в лежачем положении. Из-за изменений в размерах печени возникает боль в брюшной полости. Нарушения у человека аппетита, мочеиспускания, а также запоры. Возможное чувство тошноты.

У хронической сердечной недостаточности проявления могут быть общими для всех видов. К ним относятся: плохая переносимость любых нагрузок на тело, медленное образование мочи, потеря веса, плохое снабжение кровью конечностей, как последствие их бледность и низкая температура, сильное выделение пота, тахикардия, нарушение кровообращения в тканях мозга, периодическое дыхание.

Диагностика

Для хронической сердечной недостаточности диагностирование достаточно похожее на диагностику любых других сердечных заболеваний, на которые собственно она и опирается. Вначале врач проводит опрос пациента на его жалобы и изучает историю болезни. Этот важный этап может указать на болезни, которые у пациента уже имеются (опухоли, сердечные патологии), что станет ключевой подсказкой для быстрого определения диагноза. Также важным является образ жизни больного и его родственные связи. Очень часто в случаях, если кто-то из близких родственников страдал от хронической сердечной недостаточности именно эта болезнь будет у обратившегося.

Проводятся анализы мочи, крови на определение наличия глюкозы и ее количество, а также на уровень креатинина, тромбоцитов, лейкоцитов и гемоглобина. Фотоэлектрокалориметрированием для установления уровней электролитов в крови (Калий, Натрий, Магний плюс). Анализ на ферменты печени (аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза и полисахарид гликоген, что может указать на наличие сахарного диабета).

Эхокардиография — ультразвуковой метод диагностики, что может дать самое точное трехмерное изображение сердца с помощью проникающих звуковых волн, которые фиксирует аппарат.

Электрокардиография — распространенный метод, выявляющий болезнь, которая может быть первопричиной причиной хронической сердечной недостаточности. Например, ишемическую болезнь, гипертрофию и т.д.

Назначают также рентгенографию, с помощью которой узнают изменения размеров и массы сердца, что характерно при застоях крови в кругах кровообращения.

Для оценки функционального класса существует тест шестиминутной ходьбы, в котором больной ходит на протяжении шесть минут до появления одышки или заметного изменения сердцебиения.

Лечение на разных стадиях

Лечение хронической сердечной недостаточности основывается на устранение в первую очередь болезни, что ее вызвала.

Естественно не все стадии требуют немедленного медикаментозного вмешательства, поэтому на ранних стадиях рекомендовано проводить немедикаментозное лечение.

Во-первых, это уменьшение массы соли, которой человек принимает в пищу. Ее количество не должно превышать трех грамм в сутки. Во-вторых, еще важно регулировать количество воды. Суточная норма, которой составляет от семисот пятидесяти миллилитров.

Не стоит забывать и про физические нагрузки. Врачи советуют недолгие прогулки от двадцати минут до получаса по свежему воздуху или велотренажеры и беговые дорожки.

Если же рассматривать медикаментозное лечение, то оно проводится препаратами группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, которые улучшают гемодинамику устраняя застои крови, мочегонные препараты, гликозиды как травяные препараты регулируют соотношения электролитов в крови,

Кроме перечисленных основных препаратов медики могут назначать вспомогательные, но их эффективность остаточно не доказана и назначение происходит сугубо при определенной клинической картине.

Прогноз

Корректно подобранная терапия увеличивает продолжительность и качество жизни больных с хронической сердечной недостаточностью, поэтому при первых признаках заболевания требуется немедленное обращение к специалисту.

Профилактика заболевания

Для избежания заболевания или осложнений хронической сердечной недостаточности рекомендации просто необходимо соблюдать особенно тем, кто входит в зону риска.

Просто необходим отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя. Следует следить за своим весом и обменом веществ. Важны урегулированные физические нагрузки. Не стоит забывать, что кроме пользы чрезмерная физическая активность может привести к осложнениям.

Желательным будет полный медосмотр раз в год. Таким образом можно предотвратить развитие заболеваний на ранних стадиях.

К профилактическим мерам можно также отнести лечение сердечных болезней, которые вызывают хроническую сердечную недостаточность. А также отклонений в работе щитовидной железы и печени.

Использованные источники: