Хронической сердечной недостаточности введение

Классификация хронической сердечной недостаточности — признаки, степени и функциональные классы

Классификация клинических форм и вариаций хронической сердечной недостаточности необходима для разграничения причин возникновения, степени тяжести состояния пациента, особенностей течения патологии.

Такое разграничение должно упрощать процедуру диагностики и выбор тактики лечения.

В отечественной клинической практике применяются классификация ХСН по Василенко-Стражеско и функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца.

ХСН по Василенко-Стражеско (1, 2, 3 стадии)

Классификация принята в 1935 году и применяется по сей день с некоторыми уточнениями и дополнениями. На основании клинических проявлений заболевания в течении ХСН выделяется три стадии:

    I.Скрытая недостаточность кровообращения без сопутствующих нарушений гемодинамики. Симптомы гипоксии проявляются при непривычной или длительной физической нагрузке. Возможны одышка, сильная утомляемость, тахикардия. Выделяют два периода А и Б.

Стадия Iа представляет собой доклинический вариант течения, при котором нарушения функций сердца почти не влияют на самочувствие больного. При инструментальном обследовании выявляется увеличение фракции выброса при физических нагрузках. На стадии 1б (скрытая ХСН) недостаточность кровообращения проявляется при физической нагрузки и проходит в состоянии покоя .
II. В одном или обоих кругах кровообращения выражены застойные явления, не проходящие в состоянии покоя. Период А (стадия 2а, клинически выраженная ХСН) характеризуется симптомами застоя крови в одном из кругов кровообращения.

Стадия 3а поддается лечению, при адекватной комплексной терапии ХСН возможно частичное восстановление функций пораженных органов, стабилизация кровообращения и частиное устранение застойных явлений. Для стадии IIIб характерны необратимые изменения метаболизма в пораженных тканях, сопровождающееся структурными и функциональными нарушениями.

Применение современных препаратов и агрессивных методов лечения достаточно часто устраняет симптомы ХСН, соответствующие стадии 2б до доклинического состояния.

Нью-Йоркская (1, 2, 3, 4 ФК)

В основу функциональной классификации положена переносимость физических нагрузок как показатель степени тяжести недостаточности кровообращение. Определение физических способностей пациента возможно на основании тщательного сбора анамнеза и предельно простых тестов. По этому признаку выделяют четыре функциональных класса:

  • I ФК. Повседневная физическая активность не вызывает проявлений головокружения, одышки и других признаков нарушения функций миокарда. Проявления сердечной недостаточности возникают на фоне непривычных или длительных физических нагрузок.
  • II ФК. Физическая активность частично ограничена. Повседневные нагрузки вызывают дискомфорт в области сердца или ангинозные боли, приступы тахикардии, слабость, одышку. В состоянии покоя состояние самочувствие нормализуется, больной чувствует себя комфортно.
  • III ФК. Значительное ограничение физической активности. Больной не испытывает дискомфорта в состоянии покоя, но повседневные физические нагрузки становятся непосильными. Слабость, боли в области сердца, одышка, приступы тахикардии вызываются нагрузками меньше обычных.
  • IV ФК. Дискомфорт возникает при минимальных физических нагрузок. Приступы стенокардии или другие симптомы сердечной недостаточности могут проявляться и в покое без видимых предпосылок.

Смотрите таблицу соответствия классификаций ХСН по НИХА (NYHA) и Н.Д. Стражеско:

Функциональная классификация удобна для оценки динамики состояния пациента в процессе лечения. Поскольку градации степеней тяжести хронической сердечной недостаточности по функциональному признаку и по Василенко-Стражеско основаны на разных критериях и не точно соотносятся между собой, при диагностировании указываются стадия и класс по обоим системам.

Вашему вниманию видео о классификации хронической сердечной недостаточности:

Использованные источники:

Современные подходы к фармакотерапии хронической сердечной недостаточности

Рубрика: 7. Фармакология

Дата публикации: 03.03.2018

Статья просмотрена: 81 раз

Библиографическое описание:

Упницкий А. А. Современные подходы к фармакотерапии хронической сердечной недостаточности [Текст] // Медицина и здравоохранение: материалы VI Междунар. науч. конф. (г. Казань, март 2018 г.). — Казань: Молодой ученый, 2018. — С. 46-49. — URL https://moluch.ru/conf/med/archive/303/13949/ (дата обращения: 18.07.2018).

Хроническая сердечная недостаточность представляет актуальную проблему современной кардиологии в связи с влиянием на качество и продолжительность жизни пациента. Рациональная фармакотерапия данного заболевания способствует улучшению функции левого желудочка, уменьшению выраженности клинических проявлений заболевания, числа госпитализаций в стационар по поводу декомпенсации и улучшению качества жизни.

Ключевые слова: ХСН, декомпенсация, фармакотерапия.

Введение

В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой одну из наиболее серьезных медико-социальных и финансовых проблем.

ХСН страдает почти 1,5–2 % всего населения земного шара, и заболеваемость ею составляет 5–10 случаев на 1000 человек ежегодно [33]. Распространенность ХСН в европейской популяции достигает 2,0 %, в США — 2,2 %, а в России — 6 % и значительно увеличивается с возрастом [3,13].

Для оказания медицинской помощи пациентам, страдающим ХСН расходуется 2–3 % всех средств, которые выделяются на нужды здравоохранения. Около 70–80 % всех финансовых затрат на ХСН занимает оплата стационарного лечения пациентов по поводу декомпенсации ХСН [1,8].

Основной составляющей лечения ХСН является фармакотерапия.

За последнее время терапевтические подходы к лечению ХСН претерпели значительные изменения. Современные принципы медикаментозной терапии ХСН, как, впрочем, и любого другого заболевания, основаны на медицине доказательств, т. е. применении в клинической практике препаратов с доказанной в исследованиях эффективностью и безопасностью [2,11,12].

Цель работы: анализ литературных данных, посвященных изучению основных подходов к терапии ХСН.

В клинической практике с целью терапии ХСН рекомендованы следующие основные группы препаратов (уровень доказательности А) [12,14]:

1) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);

2) b-адреноблокаторы (b-АБ);

3) антагонисты альдостерона (АА);

5) сердечные гликозиды.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА) относятся к дополнительным средствам в терапии ХСН (уровень доказательности В).

К вспомогательным средствам, не предназначенным для лечения ХСН, но применяемым в определенных клинических ситуациях в качестве дополнительных (уровень доказательности С) относят: периферические вазодилататоры, антагонисты кальция, антиаритмические препараты, антитромбоцитарные средства, негликозидные положительные инотропные средства, непрямые антикоагулянты, глюкокортикостероиды, статины и цитопротекторы [12].

Лидирующие позиции в фармакотерапии ХСН в настоящее время занимают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Именно у данной группы препаратов впервые было доказано положительное влияние на продолжительность жизни больных с ХСН: смертность пациентов после года терапии и АПФ составляла 7,4 %, при применении плацебо достигала 9–22 % [4,11,12].

Некоторые исследователи считают, что препараты данной группы наиболее эффективны при изначально более тяжелом состоянии пациента [4,14].

Однако, также отмечена эффективность данной группы препаратов и на начальных стадиях заболевания ХСН, одним из проявлений которого является нарушение диастолической функции левого желудочка [6].

К препаратам данной группы, способным улучшить прогноз у больных с ХСН, относят: каптоприл, эналаприл, рамиприл и фозиноприл [12].

B-адреноблокаторы являются группой, которая вместе с иАПФ прочно занимает лидирующие позиции в терапии ХСН.

За последние четверть века в клинических исследованиях (MDC, MERIT-HF, COPERNICUS, COMET SENIORS) было показано, что b-адреноблокаторы, назначенные в тщательно подобранных дозах больным с ХСН, получающим стандартную терапию, способны уменьшать степень выраженности симптомов, повышать толерантность к физической нагрузке, улучшать функцию желудочков сердца (как систолическую, так и диастолическую), функциональный статус по классификации NYHA и снижать смертность [11,12].

В ряде исследований, выполненных в последние годы, были получены чёткие доказательства того, что b-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (ВСА) снижают смертность при ХСН [1,5,7,12].

В настоящее время в терапии ХСН только для трех препаратов данной группы доказаны эффективность, безопасность и способность улучшать прогноз: бисопролола, карведилола и метопролола CR/XL (с замедленным высвобождением препарата) [12].

Изучение бисопролола при ХСН было проведено в трёх больших клинических испытаниях: CIBIS (The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study), CIBIS II и CIBIS III [10].

Препараты группы антагонистов альдостерона (спиронолактон, эплеренон) могут быть рекомендованы в низких дозах к терапии пациентов, имеющих систолическую ХСН III–IV ФК и ФВ ЛЖ 35 %, а также в случае отсутствия противопоказаний, среди которых: гиперкалиемия и нарушения функции почек. Назначение данной группы препаратов к общей терапии ХСН способствует уменьшению числа госпитализаций, которые связаны с прогрессированием ХСН, и улучшению выживаемости таких пациентов [12].

Сердечные гликозиды (дигоксин) могут быть использованы в терапии ХСН у пациентов, страдающих постоянной формой фибрилляции предсердий с целью контроля частоты сердечных сокращений.

Отмечено, что у пациентов с синусовым ритмом и ХСН применение дигоксина с иАПФ улучшает показатели функции ЛЖ, клиническое состояние пациентов и уменьшает число госпитализаций по поводу декомпенсации заболевания [1,2].

Назначение диуретиков оправдано у пациентов, имеющих клинические признаки задержки жидкости и/или застоя в малом круге кровообращения. При назначении препаратов данной группы должен быть использован дифференцированный подход с учетом стадии недостаточности кровообращения: калийсберегающие, комбинация калийсберегающих и тиазидных диуретиков для НК II А; комбинации тиазидных и калийсберегающих диуретиков, петлевых и калийсберегающих диуретиков для НК II В; петлевые в сочетании с калийсберегающими диуретиками и трехкомпонентная терапия: петлевые, тиазидные и калийсберегающие диуретики для НК III [12].

В литературных источниках нет результатов исследований, оптимизирующих назначение препаратов данной группы у пациентов, страдающих ХСН. Однако, отмечено, что их назначение поддерживается всеми современными руководствами по терапии ХСН [9].

Антагонисты рецепторов к ангиотензину являются дополнительными средствами в терапии ХСН.

Основным показанием к их назначению при ХСН является непереносимость ингибиторов АПФ. При ХСН доказан эффект лишь двух препаратов этого класса — лозартана и валсартана, однако исследования этих средств при ХСН продолжаются. Применение АРА способствует уменьшению выраженности клинических проявлений ХСН, числа госпитализаций вследствие декомпенсации заболевания, снижению риска смертности у данных пациентов [12].

Эффективность и влияние на прогноз ХСН у вспомогательных средств не доказаны или не определены, однако в ряде клинических ситуаций они могут быть назначены: при сопутствующей стенокардии напряжения (периферические вазодилататоры), рефрактерной стенокардии (антагонисты кальция), мерцательной аритмии с дилатацией камер сердца (непрямые антикоагулянты), желудочковых нарушениях ритма (антиаритмические препараты), упорной артериальной гипотонии (глюкокортикостероиды), гиперлипидемии (статины), ХСН ишемической этиологии (цитопротекторы) [1,2,8,12].

Вывод

  1. Хроническая сердечная недостаточность является достаточно серьезной медицинской проблемой, влияющей на качество и продолжительность жизни пациента;
  2. В фармакотерапии ХСН применяются следующие группы препаратов: основные, дополнительные и вспомогательные (согласно уровню доказательности, эффективности и безопасности);
  3. Комбинация препаратов данных групп в зависимости от клинических проявлений, данных лабораторных и инструментальных методов исследования способствует уменьшению числа госпитализаций и снижению риска смертности пациентов.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность

Все приложения, графические материалы, формулы, таблицы и рисунки работы на тему: Хроническая сердечная недостаточность (предмет: Медицина) находятся в архиве, который можно скачать с нашего сайта. Приступая к прочтению данного произведения (перемещая полосу прокрутки браузера вниз), Вы соглашаетесь с условиями открытой лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная (CC BY 4.0) .

реферат по дисциплине Медицина на тему: Хроническая сердечная недостаточность; понятие и виды, классификация и структура, 2016-2017, 2018 год.

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

«Хроническая сердечная недостаточность»

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме (формуляр по лечению ХСН, Россия).

Основные причины ХСН:

АГ (каждый 3-ий житель Земли);

заболевания миокарда, не связанные с ИБС (миокардиты, миокардиодистрофия);

снижение качества жизни на 80%;

повышение риска внезапной смерти в 5 раз;

пятилетняя выживаемость: менее половины больных;

в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года;

самая частая причина госпитализаций пожилых больных;

количество госпитализаций за последние 15 лет возросло втрое, а за 40 лет — в 6 раз.

Эволюция взглядов на патогенез ХСН:

Основной патогенетический механизм

Снижение насосной функции сердца.

Терапия: СГ + диуретики.

Задержка натрия и жидкости в организме на фоне ослабленной сердечной функции.

Недостаточность кровообращения (появление РВГ).

Терапия: в-АБ + периферические вазодилататоры + СГ + диуретики

Снижение сократительной функции и нарушение периферического кровообращения.

Нейрогормональное расстройство (появление радиоиммунных методов исследования).

Появление ИАПФ (снижают образование нейрогормонов).

Активация эндогенных нейрогуморальных механизмов.

Миокардиальное и нейрогуморальное расстройство + цитокиновая гипотеза (основное вещество — ФНОб, другие — ИЛ-1, ИЛ-6 и др.)

Гиперпродукция некоторых цитокинов способствует прогрессированию ХСН.

Диагноз ХСН возможен лишь при наличии 2-х ключевых критериев:

1: симптомы ХСН (одышка или утомляемость при физической нагрузке или в покое, отеки лодыжек);

2: объективные доказательства дисфункции сердца в покое (например, ЭХО-КГ, определение ФВ);

к сожалению, нет ни одного объективного теста, чтобы можно было объективно доказать степень ХСН (в цифрах).

Классификация ХСН по Стражеско-Василенко:

I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью);

II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое:

­ период А — начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части;

­ период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система;

III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Недостаток: не дает возможности оценить функцию больного.

Классификация ХСН по NYHA:

I класс — ограничения отсутствуют: обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!);

II класс — легкое (незначительное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли;

III класс — выраженное (заметное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики;

IV класс — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия (появления дискомфорта): симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Тест с шестиминутной ходьбой максимально быстрым шагом:

ФК III: 300-150 м;

ФК IV: менее 150 м.

К ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХСН

Цели лечения больных ХСН:

устранение симптомов заболевания (одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме);

замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сосудов, мускулатуры);

улучшение качества жизни;

снижение числа госпитализаций;

продление жизни больного (улучшение прогноза).

Общие мероприятия при лечении больных ХСН:

резкое ограничение (при возможности — исключение) употребления алкоголя (1 его молекула удерживает 5 молекул воды; это мощный индуктор апоптоза кардиомиоцитов);

снижение массы тела у тучных пациентов;

коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД;

ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут);

ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков;

регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба);

избегать приема антиаритмических средств (обладают кардиодепрессивным эффектом), большинства антагонистов кальция (верапамил: кардиодепрессивный эффект, ДГП: активируют симпатическую нервную систему), НПВП (большинство их задерживает жидкость в организме, повышает АД, снижает активность ИАПФ и в-АБ).

Лекарственная терапия ХСН

«Негативные» нейрогуморальные изменения при ХСН:

повышение симпатической активности (повышение концентрации адреналина и норадреналина);

повышение активности ренина и ангиотензина II;

повышение активности альдостерона;

повышение уровня ФНОб;

повышение уровня эндотелина, вазопрессина, вазоконстрикторных простагландинов;

и ряд других эффектов.

Три группы препаратов:

Основные препараты: 5 групп. Степень доказанности А.

Препараты №1 в лечении ХСН — ингибиторы АПФ.

Основные эффекты АТII:

потенцирует активность других нейрогормональных систем (симпатоадреналовой, АДГ, эндотелина, альдостерона);

ишемия почек, задержка натрия и воды;

коронарная и системная вазоконстрикция;

токсическое повреждение самих кардиомиоцитов, стимуляция их апоптоза;

гиперплазия и дифференциация фибробластов и др.

Роль циркулирующей и тканевой РААС:

РААС плазмы (10%) — кратковременные эффекты:

сердце: положительный хронотропный и аритмогенный эффект;

почки: задержка натрия и воды;

Тканевая РААС (90%) — долговременные эффекты:

сердце: гипертрофия миокарда;

почки: клубочковая гипертензия;

сосуды: гипертрофия гладкомышечных клеток.

включение в комплекс терапии ИАПФ не только улучшает клиническое течение заболевания, но и снижает риск смерти;

применение ИАПФ даже при начальной дисфункции ЛЖ позволяет замедлить прогрессирование ХСН и наступление декомпенсации.

Обычно используются при ХСН:

каптоприл 50-85 мг;

эналаприл 10-20 мг/сут;

Побочные эффекты: кашель, слабость.

больше доза — больше осложнения;

частый кашель (реально — 4-8%).

Возможно ускользание эффекта за счет образования АТII из ангиотензиногена в обход АПФ.

Правила назначения ИАПФ:

не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст.;

при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ (полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в);

избегать одновременного назначения в-АБ и вазодилататоров);

перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного);

дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами;

Использованные источники:

Введение

Сердечная недостаточность — важнейший клинический синдром, характеризующийся неуклонным прогрессированием, что приводит к потере трудоспособности и значительно ухудшает качество жизни всё большего количества больных.

Несмотря на достижения последних десятилетий в области изучения патогенеза, клиники и лечения сердечная недостаточность по-прежнему остается одним из самых распространенных, тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается. В США сердечной недостаточностью страдает около 1% населения (2,5 миллиона человек). Заболеваемость сердечной недостаточностью увеличивается с возрастом. В тех же США ею страдают 10% населения старше 75 лет.

Параллельно заболеваемости продолжает расти смертность — 50% больных тяжелой сердечной недостаточностью, относящихся к IV классу по классификации NYHA, живет 1 год. Затраты на лечение хронической сердечной недостаточностью в развитых странах составляют до 2% от всех средств медицинского бюджета. Стоимость госпитализации составляет две трети всех затрат и увеличивается с распространением заболевания.

В России не менее 4-х млн. больных имеют симптомы ХСН. Ежегодно регистрируется не менее 400 тыс. новых случаев заболевания. В старшей возрастной группе ( 60 лет) ежегодно отмечается удвоение числа больных ХСН. Смертность от сердечной недостаточности составляет около 500 тыс. случаев в год.

Таким образом, сложившаяся эпидемиологическая картина заболеваемости и смертности при ХСН ставит вопросы патогенеза, клиники и лечения сердечной недостаточности в ряд наиболее актуальных проблем современной кардиологии.

Ингибиторы АПФ имеют очевидные преимущества перед другими средствами терапии сердечно-сосудистой недостаточности. Накоплен значительный опыт применения этой группы лекарственных средств. В настоящее время продолжается расширение показаний к назначению ингибиторов АПФ и изучаются пути оптимизации их лечебного воздействия.

Сердечная недостаточность

Причины и развитие сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — неспособность сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. В основе сердечной недостаточности лежит нарушение насосной функции одного или обоих желудочков.

Для того, чтобы поддержать кровоток в жизненно важных органах активизируются приспособительные реакции, в частности артерии, приспосабливаясь к уменьшенному объему поступающей крови, суживаются. Однако это помогает лишь вначале, а позже еще больше затрудняет работу ослабленного сердца. Таким образом, при сердечной недостаточности происходит нежелательная перестройка структуры и функции сердечно-сосудистой системы. Существенная роль в компенсаторной, а затем патологической перестройке принадлежит ренин-ангиотензин-альдостероновой системе.

В подавляющем большинстве случаев сердечная недостаточность — это естественный исход многих заболеваний сердца и сосудов (клапанные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, артериальная гипертензия и др.). Лишь изредка сердечная недостаточность является одним из первых проявлений сердечного заболевания, например, дилатационной кардиомиопатии. При гипертонической болезни может пройти много лет от возникновения заболевания до появления первых симптомов сердечной недостаточности. Тогда как в результате, например, острого инфаркта миокарда, сопровождающегося гибелью значительной части сердечной мышцы, это время может составить несколько дней или недель.

В том случае, если сердечная недостаточность прогрессирует в течение короткого времени (минуты, часы, дни), говорят об острой сердечной недостаточности. Все остальные случаи заболевания относят к хронической сердечной недостаточности (ХСН). Терещенко С.А. Сердечная недостаточность / С.А.Терещенко, Ж.Д.Кобалава. — М.: фармацевтическая группа Сервье, 2000. — 8 с.

Сроки наступления явной сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного и его сердечно-сосудистого заболевания. В зависимости от того, какой желудочек сердца страдает больше в результате болезни, различают право- и левожелудочковую сердечную недостаточность.

В случаях правожелудочковой сердечной недостаточности избыточный объем жидкости задерживается в сосудах большого круга кровообращения, в результате чего возникают отеки, поначалу — в области стоп и лодыжек. Помимо этих основных признаков для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны быстрая утомляемость, объясняемая низким насыщением крови кислородом, а также ощущение распирания и пульсации в области шеи.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется задержкой жидкости в легочном круге кровообращения, вследствие чего количество поступающего в кровь кислорода снижается. В итоге возникают одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, а также слабость и быстрая утомляемость.

Последовательность появления и тяжесть симптомов сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного. При заболеваниях, сопровождающихся поражением правого желудочка, симптомы сердечной недостаточности появляются быстрее, чем в случаях левожелудочковой недостаточности. Это связано с тем, что левый желудочек является самым мощным отделом сердца. Обычно проходит много времени, прежде чем левый желудочек «сдаст» свои позиции. Но если это все же происходит, то сердечная недостаточность развивается с катастрофической быстротой.

Одним из первых проявлений правожелудочковой сердечной недостаточности являются отеки. Вначале больных беспокоят незначительные отеки, обычно затрагивающие стопы и голени. Отеки равномерно поражают обе ноги. Отеки возникают ближе к вечеру и проходят к утру. С развитием недостаточности отеки становятся плотными и полностью к утру уже не проходят. Больные отмечают, что обычная обувь им уже не подходит, нередко они себя комфортно чувствуют только в домашних тапках. При дальнейшем распространении отеков в направлении головы увеличиваются в диаметре голени и бедра. Затем жидкость накапливается в брюшной полости (асцит). При развитии анасарки больной обычно сидит, так как в положении лежа отмечается резкая нехватка воздуха. Развивается гепатомегалия — увеличение печени в размерах за счет переполнения ее венозной сети жидкой частью крови. Больные с увеличенной в размерах печенью нередко отмечают дискомфорт (неприятные ощущения, тяжесть) и боли в правом подреберье. При гепатомегалии в крови накапливается пигмент билирубин, который может окрашивать склеры («белки» глаз) в желтоватый цвет. Иногда подобная желтушность пугает больного, являясь поводом обращения к врачу.

Признаком, характерным как для право- так и для левожелудочковой недостаточности является быстрая утомляемость. Поначалу больные отмечают нехватку сил при выполнении ранее хорошо переносимой физической нагрузки. Со временем продолжительность периодов физической активности уменьшается, а пауз для отдыха — увеличивается.

Одышка является основным и нередко первым симптомом хронической левожелудочковой недостаточности. Во время одышки больные дышат чаще, чем обычно, как бы пытаясь наполнить свои легкие максимальным объемом кислорода. Поначалу больные отмечают одышку лишь при выполнении интенсивной физической нагрузки (бег, быстрый подъем по лестнице и т.д.). Затем, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, больные могут отмечать одышку при обычном разговоре, а иногда — и в состоянии полного покоя. Как ни парадоксально это звучит, сами больные не всегда осознают наличие у себя одышки — ее замечают окружающие их люди.

Приступообразный кашель, возникающий преимущественно после выполнения интенсивной нагрузки, больными нередко воспринимается как проявление хронических заболеваний легких, например, бронхита. Поэтому при опросе врача больные, особенно курильщики, не всегда жалуются на кашель, считая, что он не имеет отношения к заболеванию сердца. Учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия) воспринимается больными как ощущение «трепыхания» в грудной клетке, которое возникает при какой-либо двигательной активности и исчезает через некоторое время по ее завершению. Нередко больные привыкают к учащенному сердцебиению, не фиксируя на нем своего внимания.

Использованные источники:

Классификация хронической сердечной недостаточности — признаки, степени и функциональные классы

Классификация клинических форм и вариаций хронической сердечной недостаточности необходима для разграничения причин возникновения, степени тяжести состояния пациента, особенностей течения патологии.

Такое разграничение должно упрощать процедуру диагностики и выбор тактики лечения.

В отечественной клинической практике применяются классификация ХСН по Василенко-Стражеско и функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца.

ХСН по Василенко-Стражеско (1, 2, 3 стадии)

Классификация принята в 1935 году и применяется по сей день с некоторыми уточнениями и дополнениями. На основании клинических проявлений заболевания в течении ХСН выделяется три стадии:

    I.Скрытая недостаточность кровообращения без сопутствующих нарушений гемодинамики. Симптомы гипоксии проявляются при непривычной или длительной физической нагрузке. Возможны одышка, сильная утомляемость, тахикардия. Выделяют два периода А и Б.

Стадия Iа представляет собой доклинический вариант течения, при котором нарушения функций сердца почти не влияют на самочувствие больного. При инструментальном обследовании выявляется увеличение фракции выброса при физических нагрузках. На стадии 1б (скрытая ХСН) недостаточность кровообращения проявляется при физической нагрузки и проходит в состоянии покоя .
II. В одном или обоих кругах кровообращения выражены застойные явления, не проходящие в состоянии покоя. Период А (стадия 2а, клинически выраженная ХСН) характеризуется симптомами застоя крови в одном из кругов кровообращения.

Стадия 3а поддается лечению, при адекватной комплексной терапии ХСН возможно частичное восстановление функций пораженных органов, стабилизация кровообращения и частиное устранение застойных явлений. Для стадии IIIб характерны необратимые изменения метаболизма в пораженных тканях, сопровождающееся структурными и функциональными нарушениями.

Применение современных препаратов и агрессивных методов лечения достаточно часто устраняет симптомы ХСН, соответствующие стадии 2б до доклинического состояния.

Нью-Йоркская (1, 2, 3, 4 ФК)

В основу функциональной классификации положена переносимость физических нагрузок как показатель степени тяжести недостаточности кровообращение. Определение физических способностей пациента возможно на основании тщательного сбора анамнеза и предельно простых тестов. По этому признаку выделяют четыре функциональных класса:

  • I ФК. Повседневная физическая активность не вызывает проявлений головокружения, одышки и других признаков нарушения функций миокарда. Проявления сердечной недостаточности возникают на фоне непривычных или длительных физических нагрузок.
  • II ФК. Физическая активность частично ограничена. Повседневные нагрузки вызывают дискомфорт в области сердца или ангинозные боли, приступы тахикардии, слабость, одышку. В состоянии покоя состояние самочувствие нормализуется, больной чувствует себя комфортно.
  • III ФК. Значительное ограничение физической активности. Больной не испытывает дискомфорта в состоянии покоя, но повседневные физические нагрузки становятся непосильными. Слабость, боли в области сердца, одышка, приступы тахикардии вызываются нагрузками меньше обычных.
  • IV ФК. Дискомфорт возникает при минимальных физических нагрузок. Приступы стенокардии или другие симптомы сердечной недостаточности могут проявляться и в покое без видимых предпосылок.

Смотрите таблицу соответствия классификаций ХСН по НИХА (NYHA) и Н.Д. Стражеско:

Функциональная классификация удобна для оценки динамики состояния пациента в процессе лечения. Поскольку градации степеней тяжести хронической сердечной недостаточности по функциональному признаку и по Василенко-Стражеско основаны на разных критериях и не точно соотносятся между собой, при диагностировании указываются стадия и класс по обоим системам.

Вашему вниманию видео о классификации хронической сердечной недостаточности:

Использованные источники: