История развития хронической сердечной недостаточности

История изучения патогенеза хронической сердечной недостаточности (синдрома ХСН)

Подходы к лечению синдрома хронической сердечной недостаточности (синдром ХСН) претерпевали изменения в зависимости от развития понимания врачами и исследователями механизмов патофизиологии этого синдрома и соответствующей концептуальной модели ХСН.

Вначале синдром хронической сердечной недостаточности ХСН рассматривалась как застойный синдром, связанный с задержкой жидкости в организме или как недостаточность насосной функции сердца. Особую популярность это направление получило в 50-60-е годы XX века, и согласно которому характерным нарушением в патогезе хронической сердечной недостаточности считалось возникновение отеков. Предполагалось, что это связано с уменьшением почечного кровотока, ведущего к ухудшению экскреции натрия и воды. Напротив, отеки при хронической сердечной недостаточности могли быть связаны с неспособностью сердца принимать кровь из периферических вен, что способствовало бы увеличению венозного давления. Основываясь на этой модели патогенеза сердечной недостаточности, стали использоваться мочегонные средства, которые до сегодняшних дней остаются средством первого выбора в лечении сердечной декомпенсации различного генеза.

Вторая концептуальная модель патогенеза рассматривает синдром ХСН как преимущественно гемодинамическое расстройство. В соответствии с этой моделью, снижение инотропной способности сердца, вызванное констрикцией периферических артерий и вен, ведет к дальнейшему ухудшению работы сердца и уменьшению кровотока в периферических органах. Снижение при хронической сердечной недостаточности почечной перфузии способствует развитию периферических отеков, а снижение кровотока в скелетных мышцах вызывает нарушение толерантности к физической нагрузке.

На основе модели гемодинамических нарушений, в практику лечения пациентов с хрнической сердечной недостаточностью были введены лекарственные средства, влияющие как на центральную, так и на периферическую гемодинамику. Был сформулирован подход к патогенетическому лечению ХСН с использованием диуретиков и сердечных гликозидов.

Однако, в дальнейшем оказалось, что благоприятные гемодинамические эффекты позитивных инотропных средств и периферических вазодилататоров при синдроме ХСН часто не сопровождались улучшением клинической симптоматики или толерантности к физической нагрузке, а некоторые гемодинамически эффективные препараты вызывали увеличение заболеваемости и смертности при долгосрочном назначении.

Наконец, в 1980-90 гг. была создана концептуальная модель ХСН, основанная на признании нарушений в нейрогуморальных системах, а также системной воспалительной реакции ведущими факторами в патогенезе синдрома хронической сердечной недостаточности.

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Использованные источники:

История развития хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — сложный клинический синдром, развивающийся при неспособности сердца обеспечить кровоснабжение органов и тканей на уровне нормального метаболизма.

Недостаточный сердечный выброс — главная причина возбуждения стресс-организующих систем (симпато-адреналовой, ренинангиотензин-альдостероновой и т.д.), что приводит к задержке натрия, воды, увеличению объема циркулирующей крови, тахикардии, усилению сердечных сокращений, продукции необычных в нормальных условиях или в избыточных количествах биологически активных веществ (натрийуретические пептиды, эндотелины и др.).

При ХСН как правило имеется систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) или обоих желудочков, которая чаще развивается вследствие КБС или длительной артериальной гипертонии. Полости ЛЖ расширены, фракция выброса (ФВ) снижена.

Клинические признаки ХСН — одышка, слабость, застойные явления, похудание — со временем прогрессируют. Прогноз плохой, смертность такая же, как и при раковых заболеваниях. Чем больше дилатация сердца, ниже ФВ и тяжелее функциональный класс ХСН, тем хуже прогноз.

При постановке диагноза ХСН учитываются симптомы сердечной недостаточности и дисфункции сердца (низкая ФВ, расширение сердца). В случаях неуверенности в диагнозе при ХСН видна польза от терапии диуретиками.

Для оценки функции сердца избирается эхокардиография (ФВ, размеры полостей, подвижность стенок сердца).

Тяжесть ХСН определяется 3 стадиями по Стражеско-Василенко или по Нью-Йоркской классификации, которая выделяет 4 функциональных класса в зависимости от переносимости больным физической нагрузки.

Помощь больным ХСН включает общие меры (ограничение натрия, жидкости, полноценные белки, физическая нагрузка), фармакотерапию и хирургическое лечение (пересадка сердца, вспомогательное сердце). Основные направления фармакотерапии: ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды. В качестве дополнительных препаратов все шире используются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновыхрецепторов.

Ключевые слова: дисфункция миокарда, сердечная недостаточность.

ПРЕДМЕТ ГЛАВЫ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может стать исходом любого сердечно-сосудистого заболевания. Распространенность ХСН в общей популяции составляет 1,5-2%, а среди лиц старше 65 лет — 6-10%. Несмотря на значительные успехи в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но неуклонно возрастает, что отчасти связано с постарением населения.

ХСН — сложный клинический синдром, возникающий из-за неспособности сердца обеспечивать потребности организма в кислороде. В 80-90% случаев ХСН возникает у больных с дисфункцией левого желудочка. Основными проявлениями сердечной недостаточности являются одышка и слабость, которые могут ограничивать физическую активность больного, и задержка жидкости, которая может привести к застою в легких и периферическим отекам. Те и другие расстройства могут вызывать нарушения функциональной способности и качества жизни больного, однако не обязательно доминируют в клинической картине в одно и то же время. У некоторых больных имеются нарушения толерантности к нагрузке, но минимальные признаки задержки жидкости. Другие больные жалуются главным образом на отеки, однако практически не жалуются на одышку и слабость. Диагностика ХСН должна основываться не только на данных анамнеза и клинического исследования, но также на результатах инструментальных методов исследования.

ХСН характеризуется не только нарушением сократимости сердечной мышцы, но и реакцией других органов и систем на снижение насосной функции сердца. Это проявляется активацией нейрогуморальных систем, периферической вазоконстрикцией, задержкой натрия и воды в организме, а также изменениями функции и структуры печени, легких, скелетных мышц и других органов.

ХСН характеризуется уменьшением сердечного выброса и активацией нейрогуморальных систем с изменениями тканей и органов вследствие недостаточного обеспечения метаболизма.

В развитых странах главной причиной ХСН является КБС. На втором месте стоит гипертоническая болезнь, на третьем — ДКМП. Гораздо реже причиной ХСН стали ревматические пороки сердца.

Прогноз ХСН остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. После появления клинических симптомов в течение 5 лет умирают около 50% больных с ХСН.

У половины больных причиной смерти является рефрактерная к терапии сердечная недостаточность. Многие больные умирают внезапно в результате желудочковых аритмий.

ХСН является одной из наиболее частых причин госпитализации, а среди пожилых — самая частая причина госпитализации. Примерно

1/3 больных нуждается в повторной госпитализации в течение 6-12 месяцев. Расходы, связанные с госпитализацией, составляют от 2/3 до 3/4 всех расходов на лечение больных с ХСН.

За последние два десятилетия значительно изменились цели и принципы медикаментозной терапии. Ранее главными целями в лечении ХСН считались улучшение нарушенной функции сердца (путем назначения сердечных гликозидов) и удаление избытка натрия и воды из организма (с помощью диуретиков). Современная медикаментозная терапия ставит целью улучшить качество жизни больных с ХСН, уменьшить необходимость в госпитализациях, а также увеличить продолжительность жизни больных. Среди медикаментозных средств ведущие позиции заняли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и блокаторы АТ1 — ангиотензиновых рецепторов, подавляющие чрезмерную активацию нейрогуморальных систем.

Термином «хроническая сердечная недостаточность» (ХСН) обозначают группу различных по этиологии и механизму развития патологических состояний, при которых сердце постепенно утрачивает способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей. Термины ХСН и хроническая недостаточность кровообращения тождественны. Термин застойная сердечная недостаточность является фактически синонимом ХСН с выраженными признаками застоя жидкости.

По определению экспертов ВОЗ (1964), сердечная недостаточность (СН) — это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

Эксперты Европейского общества кардиологов (2001) определяют СН как патофизиологический синдром, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности сердца прокачивать кровь со скоростью, достаточной для удовлетворения потребностей тканевого метаболизма.

В подавляющем большинстве случаев ХСН обусловлена поражением миокарда одного или обоих желудочков сердца; это так называемая миокардиальная сердечная недостаточность. При миокардиальной ХСН в большинстве случаев нарушается функция ЛЖ, что не удивительно, поскольку КБС и гипертоническая болезнь — самые частые причины развития ХСН во многих странах мира. Изолированная правожелудочковая недостаточность встречается не часто и связана преимущественно с хронической легочной гипертензией у больных с обструктивными заболеваниями легких. При миокардите, дилатационной, гипертрофической и алкогольной кардиомиопатиях одновременно поражается миокард как левого, так и правого желудочков, хотя дисфункция одного из желудочков может преобладать.

ХСН обычно обусловлена поражением миокарда одного левого или обоих желудочков сердца.

Миокардиальную СН следует отличать от случаев развития клинических симптомов и признаков ХСН у больных без поражения миокарда желудочков, для обозначения которых используют термин циркуляторная недостаточность. Примерами циркуляторной ХСН могут служить клапанные пороки сердца, констриктивный и выпотной перикардит, тяжелая анемия и т.д. К ХСН не относятся случаи циркуляторной недостаточности, которая связана с периферической вазодилатацией (например, при септическом шоке) или изменения объема циркулирующей крови (геморрагический шок, болезни печени и почек с задержкой жидкости).

Миокардиальную ХСН условно можно разделить на три группы: левостороннюю, правостороннюю и двустороннюю (или тотальную). Левосторонняя сердечная недостаточность почти всегда обусловлена поражением ЛЖ (за исключением случаев изолированного митрального стеноза) и характеризуется застойными явлениями в легких, артериальной гипотонией и сниженным кровоснабжением жизненно важных органов и конечностей.

Правосторонней сердечной недостаточности свойственны повышенное центральное венозное давление, периферические отеки и асцит, которые вызваны поражением правого желудочка (изолированный стеноз трехстворчатого клапана встречается крайне редко).

О тотальной, или застойной, сердечной недостаточности говорят в тех случаях, когда одновременно имеются клинические проявления лево- и правосторонней сердечной недостаточности.

У больных с левожелудочковой недостаточностью необходимо устанавливать, какая имеется форма дисфункции ЛЖ — систолическая или диастолическая. Для уточнения этиологии и патофизиологического типа ХСН необходимы целенаправленный сбор анамнеза, физикальное обследование, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, и в особенности эхокардиография.

В течение более 60 лет в нашей стране для характеристики тяжести ХСН используется классификация стадий недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в 1935 г. Согласно этой классификации выделяют следующие формы недостаточности кровообращения.

1. Острая недостаточность кровообращения; может обусловливаться острой недостаточностью сердца или какого-либо его отдела (левого или правого желудочка, левого предсердия) либо вызываться острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок).

2. Хроническая недостаточность кровообращения; в ее развитии выделяют три стадии.

Первая стадия (начальная) — скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке; в покое гемодинамика и функции органов не нарушены; трудоспособность снижена.

Вторая стадия — выраженная недостаточность кровообращения; нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) и расстройство функций органов выражены и в покое; трудоспособность больных резко ограничена. В этой стадии выделяются два периода: А — нарушения гемодинамики выражены слабо; и Б — с глубокими нарушениями гемодинамики.

Третья стадия — конечная, дистрофическая стадия; кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают необратимые морфологические изменения в органах.

В качестве критериев для разграничения стадий ХСН с успехом могут быть использованы такие простые показатели как признаки задержки жидкости и потребность в диуретиках. На первой стадии ХСН задержки жидкости нет, и потому диуретики никогда не назначают. ХСН II стадии характеризуется задержкой жидкости в организме. Больным с ХСН II А стадии диуретики назначают периодически,

а больные с ХСН II Б стадии как правило нуждаются в постоянном приеме диуретиков. У больных с ХСН III стадии часто развивается рефрактерность к диуретикам, и даже постоянный прием их не всегда обеспечивает безотечное состояние.

При использовании классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко желательно указывать в диагнозе год, когда была установлена данная стадия ХСН.

В США и странах Западной Европы широкое распространение получила классификация Нью-Йорской ассоциации кардиологов (NYHA), оценивающая степени ограничения физической активности больного с ХСН (табл. 3.1.).

Классификация степеней тяжести ХСН Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA)*

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность. Патогенез.

Хроническая сердечная недостаточность –

патофизиологическим состоянием, при котором сердце не может перекачивать такое количество крови которое необходимо ему для метаболизма тканей.

Этиология.

1) Перегрузка объемом (недостаточность клапанов сердца)

2) Перегрузка давлением (стеноз устья аорты, митральный стеноз, артериальная гипертензия)

3) Поражение миокарда (ИБС, миокардиты, миокардиопатии, миокардиодистрофии и т.д.).

В общей популяции 87 % случаев ХСН обусловлены ИБС и/или артериальной гипертонией.

Патогенез ХСН.

На данный момент доказано доминирующее значение активации нейрогуморальных систем (в ответ на снижение сердечного выброса) в патогенезе сердечной недостаточности. Ведущее значение принадлежит активации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем. Соответственно этим представлениям, в настоящее время в патогенетическом лечении СН доминирующее значение отводится ингибиторам АПФ, бета-адреноблокаторам и ингибиторам альдостерона.

Классификация ХСН:

I стадия — начальная скрытая, проявляющаяся только при нагрузке (одышка,сердцебиение, чрезмерная утомляемость) недостаточность кровообращения. В покоегемодинамика и функции органов не изменены. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.

II А стадия — декомпенсация преимущественно по одному кругу кровообращения, признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

II Б стадия — декомпенсация по обоим кругам кровообращения, выраженные гемодинамические нарушения.

III стадия — конечная дистрофическая стадия — необратимые дистрофические изменения со стороны внутренних органов с тяжелыми нарушениями гемодинамики.

Функциональные классы ХСН

I ФК: Ограничение физической активности отсутствуют. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК: Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК: Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

IV ФК: Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Для определения функционального класса ХСН широко используется простой и физиологичный тест с 6-ти минутной ходьбой. Определяется расстояние в метрах, которое может пройти пациент без каких-либо неприятных ощущений:

ФК 0 — более 551 метра;

ФК 1 — 425-550 метров;

ФК 2 — 301-425 метров;

ФК 3 — 151-300 метров;

ФК 4 — менее 150 метров.

Гемодинамическая классификация ХСН.

  1. Диастолическая сердечная недостаточность. Снижение податливости и нарушение наполнения левого желудочка приводят к повышению диастолического давления в левом желудочке не соответствующему изменению его объема. Пассивное повышение давления в левом предсердии и легочной артерии приводи к появлению признаков недостаточности кровообращения в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия увеличивает посленагрузку правого желудочка и приводит к правожелудочковой недостаточности.
  2. Систолическая сердечная недостаточность. Развивается при снижении фракции выброса ЛЖ менее 40 %.

Клиника.

  1. Синдром левожелудочковой недостаточности :одышка, приступы удушья, кашель, кровохарканье, ортопное, сердцебиение.
  2. Синдром правожелудочковой недостаточности : гепатомегалия, отеки, асцит, гепатою-гулярный рефлюкс (набухание шейных вен при надавливании на правое подреберье),олигурия.
  3. Синдром дистрофических изменений внутренних органов и тканей: кардиогенный цирроз печени, кардиогенный гастрит, кардиогенный бронхит, трофические изменения кожи (преимущественно стопы, голени) вплоть до развития трофических язв, сердечная кахексия.

Диагностика ХСН .

Инструментальная диагностика ХСН.

Патологический зубециQ указывает на перенесенный инфаркт миокарда, изменения сегмента ST и зубца

Т на ишемию миокарда. Признаки гипертрофии левого желудочка позволяют предположить гипертоническое сердце, аортальный порок сердца или гипертрофическую миокардиопатию. Низкий вольтаж зубцов R часто наблюдается при перикардите, амилоидозе и гипотиреозе.

Отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка характерны для ХСН, вызванной легочным сердцем, митральным стенозом.

  1. Рентгенография грудной клетки позволяет диагностировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также признаки венозного застоя. Для СН также характерен нечеткий прикорневой легочный рисунок, перераспределение кровотока, увеличение левого предсердия, двухсторонний плевральный выпот. Отсутствие рентгенологических признаков не исключает легочного застоя.
  2. ЭхоКГ. Позволяет различить систолическую и диастолическую дисфункцию левого желудочка, выявить

врожденные и приобретенные пороки сердца, аневризму левого желудочка, кардиомиопатии, экссудативный перикардит, тромбоз левого желудочка и др. К типичным признакам СН относятся снижение фракции выброса левого желудочка, расширение полости левого желудочка, увеличение его конечносистолического и конечнодиастолического размеров и уменьшение передне-заднего укорочения.

Лечение:

1) ИАПФ-Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента — является тканевой гормональной системой, котораяучаствует в образовании фиброзной ткани. Ингибиторы АПФ вследствие этого снижают пролиферацию фибробластов и развитие фиброза. Так как длительное повышение уровня ангиотензина II и альдостерона в плазме крови сопровождается некрозом кардиомиоцитов, то ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона могут давать дополнительный кардиопротективный эффект. Предотвращение развития фиброза в миокарде особенно важно, так как накопление фиброзной ткани является определяющим фактором развития диастолической жесткости желудочков сердца

Каптоприл — 6,25 мг 3 раза в день

Эналаприл — 2,5 мг 2 раза в день

Лизиноприл2,5 мг 1 раза в день

2)Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА).

Более надежно блокирует действие ангиотензина II на уровне рецепторов, и имеют преимущества перед ингибиторами АПФ в действии на РААС.

Исходя из имеющихся на сегодня данных, АРА рекомендуются при невозможности использования иАПФ (например кашель при использовании иАПФ).

3) В-адреноблокаторы.

Начальные дозы препаратов должны быть минимальными. Для метопролола эта доза составляет 5 мг 2 раза в день, для бисопролола 1,25 мг 2 раза в день, карведилола 3,125 мг 2 раза в день. Эти дозы должны удваиваться с интервалом в 2 недели в зависимости от клинического ответа, до подбора оптимальной дозы.

4) Антагонист рецепторов альдостерона.

Спиронолактон (верошпирон) — 25 мг начальная доза, максимальная 200 мг.

5) Диуретики.

Удаление из организма избыточного количества натрия и воды приводит к уменьшению застойных явлений, снижению давления в полостях сердца и снижению объемной перегрузки.

Использованные источники:

Что такое сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность — совокупность расстройств, которые обусловлены в основном низкой сократительной способностью сердечной мышцы — миокарда.

Это такое состояние сердца и сосудистой системы, при котором невозможно обеспечивать полноценное снабжение кислородом, а также питательных веществ в соответствии с потребностями метаболизма, или достигается это усиленным напряжении компенсаторных сил организма. В результате нарушения питания, гипоксемии и гипоксии развиваются необратимые нарушения и изменения во внутренних органах.

Острая сердечная недостаточность опасна летальным исходом, особенно без оказания срочной медицинской помощи. Хроническое течение сердечной недостаточности является терминальным заболеванием. Хроническая сердечная недостаточность является одним из серьезных осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Заболевание возникает обычно по причине сильной нагрузки и переутомлении сердца, как следствие артериальной гипертонии или сердечного порока, а также нарушения его кровоснабжения, токсическом влиянии, миокардитах и по другим причинам.

История заболевания

История развития и изучения сердечной недостаточности и других сердечных болезней насчитывает несколько столетий. Активное развитие болезней сердца, в частности сердечной недостаточности, получило в 40-х годах 20 столетия. Несмотря на это, сердечные недуги занимают первое место по преждевременной смертности, особо в развитых экономических странах.

Специальный отдел заболеваний сердечной недостаточности и миокарда был создан в 70-х годах прошлого века и стал первым специализированным лечебным подразделением. У его истоков стояли ученые А.Виноградов и Н.Мухарлямов — последователи известного ученого А.Мясникова.

Был сформирован ряд научных направлений развития: гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия, сердечная недостаточность, первичная и легочная гипертония. Впервые для лечения больных были применены антагонист кальцияисрадипин, гепарин низкомолекулярный фраксипирин, испрадипин и простагландин Е1, которые показали высокую эффективность и переносимость пациентами.

В дальнейшем была изучена эффективность дифференцированного лечения без выраженной обструкции тракта ЛЖ. Был впервые использован в лечении ингибитор ангиотензипревращающего фермента эналаприл, доказана его безопасность и эффективность. В итоге были разработаны и внедрены наиболее информативные контрольные методы за процессом терапии.

Распространенность и значимость заболевания

Сердечно-сосудистые заболевания, включая и сердечную недостаточность, являются основными причинами инвалидизации и смертности во всех странах. Одно из наиболее распространенных заболеваний — хроническая сердечная недостаточность, которая развивается самостоятельно и как осложнение другого сердечного недуга, например ишемической болезни сердца,сердечных пороков и артериальной гипертензии.

Основной особенностью проявления сердечной недостаточности является уменьшение доставки кислорода и питательных веществ к органам и тканям. Происходит нарушение оттока крови из ткани, что способствует накоплению токсических веществ и застойным явлениям.

С каждым годом происходит рост частоты встречаемости сердечной недостаточности у людей любого возраста. Процент встречаемости сердечного недуга возрос с 2% до 9%. И прогнозируется дальнейшее его возрастание.

Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что у людей в возрасте 50-60 лет частота заболевания составляет 1%, а в возрасте после 80 лет — 10%. В США среди больных с сердечно-сосудистыми недугами половина из них составляют больные сердечной недостаточностью, а старше 70-75 лет их количество возрастает до 80%.

Увеличение количества больных с хронической недостаточностью с возрастом является серьезной проблемой в здравоохранении.

Пациентам требуется все более частая и длительная госпитализация, так как заболевание все хуже поддается фармакологической коррекции и требует назначения сразу нескольких препаратов. Тем более, что у пожилых людей наблюдается более быстрое прогрессирование болезни, чем у лиц молодого возраста.

В среднем в 90% у людей преклонного возраста причиной смерти является именно сердечная недостаточность.

Классификация

Сердечную недостаточность классифицируют в зависимости от скорости развития заболевания:

  1. Острая сердечная недостаточность. Ее развитие происходит быстро, за несколько минут или часов. Проявляется в виде сердечной астмы, отека легких или кардиогенного шока. Основная причина — инфаркт миокарда, острая недостаточность клапанов митрального и аортального, разрыв стенки левого желудочка.
  2. Хроническая сердечная недостаточность формируется постепенно на протяжении нескольких недель или месяцев. Причина — артериальная гипертензия, пороки сердца, хроническая дыхательная недостаточность, анемия. Существует два вида хронической сердечной недостаточности. По первой классификации ее подразделяют на три стадии.

На сегодня наибольшую популярность приобрела классификация, предложенная американскими кардиологами. Она выделяет 4 класса:

  • Физическая активность пациента в норме. При подъеме по лестнице выше третьего этажа у больного появляется одышка.
  • Физическая активность немного снижена. При несложной нагрузке наблюдаются симптомы сердечной недостаточности. Одышка возникает при подъеме уже на первый этаж или при быстрой ходьбе.
  • Сердечная недостаточность проявляется при обычной ходьбе и при обычных малых нагрузках. В состоянии покоя симптомы исчезают.
  • Проявление симптомов заболевания можно наблюдать в состоянии покоя. Небольшая нагрузка ведет к тяжелым патологиям сердечно-сосудистой системы.

По локализации сердечного поражения различают три следующих типа:

  1. Левожелудочковая сердечная недостаточность, которая возникает из-за перегрузки левого желудочка сердца или понижения частоты сокращения миокарда. Последнее может возникать из-за инфаркта миокарда, который уменьшает объем крови, выбрасываемой в большой круг кровообращения и кровяному застою в малом круге.
  2. Правожелудочковую сердечную недостаточность можно охарактеризовать тем, что в большом круге кровообращения происходит застой крови и снижение объема крови в малом круге кровотока. Возникает в результате перегрузки правого желудочка, например, при легочной гипертензии. Конечная стадия заболевания — дистрофическая форма правожелудочковой недостаточности. Человек отекает, истощается его организм (кахексия, дряблая и тонкая кожа, появление кожного блеска).
  3. Смешанная сердечная недостаточность возникает при перегрузке правого и левого желудочков.

По причине происхождения сердечной недостаточности существуют следующие разновидности болезни:

  • Миокардиальная сердечная недостаточность. Причина — поражение стенок сердечной мышцы. Развивается по причине нарушения энергетического обмена миокарда. Миокардиальная сердечная недостаточность провоцирует нарушение сокращения и расслабления сердца.
  • Перегрузочная сердечная недостаточность. Причина – чрезмерная нагрузка на сердце. Может развиваться при сердечных пороках и заболеваниях, связанных со сбоев в нормальном кровотоке.
  • Комбинированная сердечная недостаточность – форма заболевания, которая объединяет повреждение миокарда и повышенную нагрузку непосредственно на сердце.

Какие признаки сердечной недостаточности?

Факторы риска и абсолютный риск развития

Сердечно-сосудистые патологии встречаются настолько часто, что большая часть людей напрямую сталкивается с ними или болеют близкие родственники.

Поэтому важно знать вероятность развития данного заболевания и факторы, располагающие к этим негативным последствиям, чтобы предотвратить нежелательные последствия.

Современные прогрессивные методы лечения сердечной недостаточности

Острой сердечной недостаточностью медицинским языком считают сразу целый комплекс сердечных расстройств, они напрямую связаны с притоком крови к сердцу и резким снижением его сократительной функции.

Отклонения в работе сердца на ранней стадии можно выявить тонометром.

Официальная статистика констатирует, что около 8 миллионов человек умирают по всему миру от сердечной недостаточности. Потому медиками-учеными постоянно разрабатываются все более прогрессивные методы лечения от этого недуга, некоторые из них описаны ниже.

Оказываем правильно первую помощь при сердечной недостаточности

Острой сердечной недостаточностью в медицине считают сразу целый комплекс расстройств в области сердечной системы, они напрямую связаны с притоком крови к сердцу и резким снижением его сократительной функции. Отклонения в работе сердца на ранней стадии можно выявить тонометром.

Причины резкой недостаточности

Отчего у человека случаются приступы острой сердечной недостаточности?

Использованные источники: