Компенсация хронической сердечной недостаточности
Декомпенсированная сердечная недостаточность — что это такое? Симптомы и лечение
Встречается компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность. Компенсированной считается недостаточность в легкой форме (1-я стадия).
Декомпенсированная сердечная недостаточность является терминальной стадией болезни, которая является результатом того, что поврежденная сердечная мышца не способна доставлять кровь в различные функциональные системы организма человека. Характерной особенностью является проявление не только в периоды физической нагрузки, но и в состоянии покоя. Зачастую при декомпенсированной сердечной недостаточности возникают изрядные кардиальные патологически-функциональные преобразования. Данные изменения, как правило, носят необратимый характер и могут закончиться летально. Данный тип патологии относится к тяжелой форме (3-я стадия).
В этой статье будет подробно рассмотрена декомпенсированная сердечная недостаточность: что это такое, какие существуют виды, симптоматика заболевания и возможные способы лечения.
Причины возникновения ДСН
К сожалению, происхождение этого недуга учеными до конца не изучено. Однако исследования в этой области свидетельствуют о том, что декомпенсированная сердечная недостаточность может возникнуть в случае, если имеются провоцирующие факторы. Именно эти факторы могут стать первопричиной возникновения заболевания. Среди них:
- Гипертрофия миокарда.
- Вызванное инфарктом, травмой, ишемией или миокардитом изменение структурной целостности миокарда.
- Гипертонический криз.
- Аритмические явления.
- Случаи резкого повышения давления в малом круге кровообращения.
Так проявляет себя декомпенсированная сердечная недостаточность. Что это такое, интересует многих.
Наравне с перечисленными выше, также первопричинами недуга могут являться разного рода застойные процессы органов дыхания. Во всех этих случаях есть общее правило: ДСН, как и другие виды сердечной недостаточности, возникает в результате критических перегрузок, а также чрезмерного утомления мышцы сердца.
Клиническая картина и разновидности декомпенсированной сердечной недостаточности описаны ниже.
Перед тем, как начать изучение симптомов ДСН, следует учесть, что клиническая картина заболевания целиком и полностью зависит от вида сердечной недостаточности. Специалисты выделяют две формы – хроническую и острую. Остановимся подробнее на каждой из них.
Острая декомпенсированная сердечная недостаточность
Возникает и развивается после стремительной декомпенсации, появление компенсации при которой невозможно. Механизмы при сердечной недостаточности, такие как повышение тонуса вен, повышение тонической функции или повышение объема диастолического наполнения кровью желудочков, не могут появиться вследствие физиологической особенности острой формы ДСН. К таковым особенностям относятся:
- Левожелудочковая ДСН в острой форме. Развивается в результате перенесенного инфаркта или стеноза митрального клапана. Характерными симптомами являются чрезмерная отечность легких и перенаполнение сосудов дыхательной системы кровью. Какая еще бывает декомпенсированная сердечная недостаточность? Симптомы рассмотрим позже.
- Правожелудочковая ДСН в острой форме. Возникает вследствие перенесенных пациентом инфаркта или тромбоэмболии, в результате которых нарушается функциональность и целостность междужелудочковой перегородки. Характерные симптомы для острой левожелудочковой ДСН следующие: происходит резкое увеличение печени, фиксируется застой крови на большом круге кровообращения, легкие могут наполняться кровью.
Чем опасна острая форма?
К сожалению, для острой формы характерен высокий уровень летальных исходов в связи с тем, что сердечная мышца становится неспособна прогонять нужное количество крови и отсутствует функция компенсации (либо является недостаточной), а также по причине отека легкого или инфаркта миокарда. В случае проявления острой формы ДСН необходимо срочное вмешательство специалистов, которые поместят пациента в стационар и проведут ряд необходимых действий по реанимации.
Встречается также хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность. Что это такое? Об этом далее.
Хроническая форма ДСН
ХСН может проявиться в декомпенсированной форме. В этом случае возможно проявление различной симптоматики, полное уточнение которой проводится путем диагностических исследований. Для ХСН характерной является такая клиническая картина:
- Признаки сильных отеков ног, низа живота, мошонки, а также в области перикарда.
- Аритмия и гипоксия.
- Синдром холодных конечностей.
- Резкое увеличение массы тела.
- Проявления митральной и трикуспидальной недостаточности.
- Появление одышки, в том числе и при отсутствии физической нагрузки.
Декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность – это патология, при которой зачастую проявляются нарушения в работе дыхательной системы. При осмотре специалистом могут быть обнаружены легочные хрипы (когда пациент находится в положении лежа). Причиной подобных проявлений является чрезмерный приток крови к органам дыхания. Другим симптомом может являться гипоксия и, как следствие, помутнение сознания. Гипоксия происходит в результате недостаточного кровоснабжения мозга головы и дефицита кислорода.
Важно вовремя выявить такой недуг, как хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность (что это такое, теперь понятно).
Диагностика
Комплекс диагностических мероприятий включает в себя исследование уровня изменения уретического пептида бета-типа, Н-нейтрального пептида, а также проведение эхокардиографии и рентгена внутренних органов, транскорональной эхокардиографии.
Более точную информацию о силе давления крови в сердечных камерах специалисты могут получить путем проведения специальной процедуры, в ходе которой в центральную вену или в легочную артерию вводят катетер и производят необходимые измерения.
Также диагностика любой формы СН заключается в проведении ряда лабораторных исследований, в числе которых исследование крови на уровень креатинина и мочевины, на содержание электролитов, трансаминаз и глюкозы, также проводятся другие анализы крови и мочи; исследование наличия и соотношения газов в крови артерий.
Декомпенсированная сердечная недостаточность: лечение
В соответствии со статистическими данными на 2010 год, от СН в России каждый год умирает около 1 миллиона человек. Именно возникновение декомпенсации и нарушения ритма сердца называется специалистами основной причиной высокого уровня смертности. Зачастую декомпенсация требует немедленного врачебного вмешательства. В связи с этим, кроме редких исключений, медикаментозное лечение осуществляют путем введения лекарств внутривенно (для получения контролируемого и оперативного результата).
Еще о терапии декомпенсации
Основной целью терапии является поддержание нормального уровня насыщения гемоглобина кислородом, что позволяет обеспечить нормальное снабжение тканей и органов кислородом и избежать полиорганной недостаточности.
Одна из применимых методик – проведение ингаляций кислородом (как правило, используется неинвазивная вентиляция (НПВД) при положительном давлении), что позволяет отказаться от использования эндотрахеальной интубации. Последняя используется для проведения ИВЛ в случае невозможности устранения легочной недостаточности путем НПВД.
Лечение при помощи медикаментов
При лечении декомпенсации используют в том числе и медикаментозную терапию. Используемые препараты и их группы:
- «Морфин» и его аналоги. Применяется для уменьшения частоты сердечных сокращений и уменьшения болевого синдрома.
- Диуретики. Применяются при симптомах задержки жидкостей в организме;
- Инотропные средства устраняют периферическую гипоперфузию.
- Вазопрессорные средства для развития нормальной перфузии органов.
- «Добутамин» увеличивает сердечный выброс.
- Норадреналин улучшает сосудистое сопротивление.
- Сердечные гликозиды снижают уровень давления крови, понижают риск возникновения острой декомпенсации.
Однако точный список необходимых медикаментов для купирования и лечения ДСН может определить и составить только лечащий врач.
Мы рассмотрели, что значит декомпенсированная сердечная недостаточность.
Использованные источники:
Какие выделяют стадии хронической сердечной недостаточности (хсн)
Хроническая сердечная недостаточность — патологическое состояние, развивающееся как результат различной кардиальной (реже — экстракардиальной) патологии, приводящей к снижению насосной функции сердца. ХСН является закономерным исходом заболеваний, поражающих сердце или вызывающих его перегрузку.
При таком состоянии сердце не способно удовлетворить потребности органов и тканей в кровоснабжении, поэтому последние страдают от гипоксии. Выделяют несколько классификаций стадий такого состояния, как хсн.
Классификация сердечной недостаточности
Классификация недостаточности сердца осуществляется по клиническим признакам, а именно по способности адекватно переносить физическую нагрузку и симптомам, возникающих при этом.
Классификация позволила иметь унифицированный подход к диагностике, а также, что важнее, лечению этого состояния. Первая классификация датируется 1935 годом, её авторы — советские врачи-кардиологи Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко. Долгое время она оставалась единственной, но в 1964 году в Нью-Йорке была принята классификация NYHA (New York Heart Association — Нью-Йоркской ассоциации кардиологов). Кардиологи определили на ней функциональные классы хсн.
Классификация Стражеско-Василенко (при участии Г. Ф. Ланга)
Была принята на XII съезде терапевтов СССР. Классификация хсн осуществляется по 3 стадиям:
- I стадия — начальная. Характеризуется тем, что нарушения гемодинамики компенсированы и выявляются лишь при значительной физической нагрузке (бытовой) или нагрузочных пробах — тредмиле, пробе Мастера, велоэргометрии (во время диагностики).
Клинические проявления: одышка, сердцебиение, утомляемость в покое исчезают;
- II стадия — выраженная сердечная недостаточность. При ней нарушается гемодинамика (застой крови в кругах кровообращения), резко нарушается трудоспособность, ткани и органы не получают необходимого количества кислорода. Симптомы возникают в покое. Делится на 2 периода — IIА и IIБ. Разница между ними: при А стадии отмечается недостаточность либо левых, либо правых отделов сердца, когда при Б стадии сердечная недостаточность тотальная — бивентрикулярная;
Стадия IIA — характеризуется застоем в малом или большом кругах кровообращения. На этой стадии сердечной недостаточности в первом случае имеет место левожелудочковая недостаточность.
Она имеет следующие клинические проявления: жалобы на одышку, кашель с отделением «ржавой» мокроты, удушье (чаще по ночам) как проявление, так называемой, кардиальной астмы.
При осмотре обращают внимание на бледность, синюшность конечностей, кончика носа, губ (акроцианоз). Отеков нет. Печень не увеличена. Аускультативно можно услышать сухие хрипы, при выраженном застое – признаки отека легкого (мелкопузырчатые хрипы).
При нарушении функции сердца с развитием застоя большого круга кровообращения пациенты жалуются на тяжесть в правой подреберной области, жажду, отеки, распирание живота, нарушение пищеварения.
Отмечается синюшность лица, набухание вен шеи, отеки наружные (позднее — и полостные отеки: асцит, гидроторакс), увеличение печени, нарушения ритма сердца. Лечение именно этой стадии может оказаться особенно эффективным.
Стадия IIБ — представляет из себя тотальную сердечную недостаточность с выраженными проявлениями недостаточности кровообращения. Сочетает симптомы застоя крови БКК и МКК. Эта стадия очень редко бывает обратима.
\III стадия — конечная стадия, сердечная недостаточность в стадии декомпенсации. Происходит глубокая дистрофия миокарда, необратимо повреждается как само сердце, так и органы, испытывающие ишемию и кислородное голодание из-за его дисфункции. Является терминальной, регрессу не подвергается никогда.
Классификация NYHA
В Российской практике используется вместе с вышеупомянутой. Кроме деления на стадии, выделяются функциональные классы хронической сердечной недостаточности по толерантности к физической нагрузке:
- ФК I — у пациента нет ограничения физической активности. Привычные нагрузки не вызывают патологических симптомов (слабости, одышки, давящих болей, сердцебиения);
- ФК II — ограничение нагрузок оценивается как «умеренное». Признаков патологии в покое не наблюдается, но выполнение обычной физической нагрузки становится невозможным из-за возникающих сердцебиения, одышки, ангинозных болей, чувства дурноты;
- ФК III — «выраженное» ограничение нагрузок, симптомы купируются только в покое, а выполнение даже меньших, чем обычно, физических нагрузок провоцирует появление клинических признаков болезни (слабость, стенокардия, одышка, перебои в работе сердца);
- ФК IV — неспособность переносить даже малейшие (бытовые) физические нагрузки, то есть нетолерантность к ним. Дискомфорт и патологические симптомы вызывают такие действия, как умывание, бритье и т. д. Также признаки сердечной недостаточности или давящие загрудинные боли могут возникать в покое.
Две эти классификации соотносятся друг с другом так:
- ХСН I стадии — функциональный класс 1 NYHA
- ХСН II A стадии — функциональный класс 2–3 NYHA
- ХСН II Б — III стадии — ФК 4 NYHA
Особенности применения классификации NYHA
Не всегда просто провести грань между «умеренным» и «выраженным» ограничением активности, поскольку субъективно врач и больной могут по-разному оценить это.
Для этого в настоящее время используются различные унифицирующие методики, причем предпочтительнее те, которые требуют меньше всего материальных затрат и инструментальной базы.
В США популярна модификация теста Купера (6-минутная коридорная ходьба), при котором оценивают пройденную дистанцию. Расстояние 425 — 550 метров соответствует легкой ХСН; 150–425 — напряжению компенсаторных реакций — средней; менее 150 метров — декомпенсация — тяжелая сердечная недостаточность.
Часто в российских стационарах располагают кардиологическое отделение на 3–4 этажах здания и это неслучайно. Для оценки недостаточности кровообращения можно использовать и полученные, таким образом, данные. Если возникает одышка и пациент вынужден прекратить восхождение при подъеме на 1 лестничный пролет — функциональный класс третий, на 1 этаж — второй, при преодолении 3 этажа — первый. У больных с ФК 4 — декомпенсированных, одышка может наблюдаться даже в покое.
Нью-Йоркская классификация особенно значима при оценке изменений в состоянии больных на фоне терапии.
Значение классификации ХСН
Отнесение статуса пациента к определенной стадии хсн имеет важное значение для подбора терапии, оценки её результатов, а также при прогнозировании исходов заболевания. Например, хроническая сердечная недостаточность I стадии требует, безусловно, применения меньшего количества препаратов и, наоборот, III стадия хсн вынуждает кардиолога назначать 4–5 групп лекарств.
Оценка динамики функционального класса недостаточности кровообращения важна, опять же, для подбора терапии, соблюдения диеты, назначения рационального двигательного режима.
Ценность классифицирования статуса пациента для прогноза можно охарактеризовать следующими статистическими данными: ежегодно от сердечной недостаточности погибает при фк 1 — 10% пациентов, фк 2 — приблизительно 20%, фк 3 — около 40%, при фк 4 — годичная смертность превышает 65%.
Пример формулировки диагноза
Ds: Ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность II Б стадии, ФК II.
Использованные источники:
30. Хроническая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.
Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.
1. Поражение миокарда:
а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)
б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)
2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии
б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)
в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)
4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.
1. Основной пусковой механизм ХСН – Снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).
2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).
3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН Þ активация РААС Þ гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).
4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО-a (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).
1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная
2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма
3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)
4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом
Степени тяжести ХСН.
1. По Василенко-Стражеско:
I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).
II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ
IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу
IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу
III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.
I класс (отсутствие ограничений физической активности) — обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м.
II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м.
III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м.
IV класс (полное ограничение физической активности) — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м.
Основные клинические проявления бивентрикулярной ХСН:
1. Субъективные проявления:
— одышка – наиболее частый и ранний симптом ХСН, вначале появляется только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания и в покое; одышка часто возникает в положении лежа и исчезает в положении сидя
— быстрая утомляемость, выраженная общая и мышечная слабость (за счет снижения перфузии мышц и их кислородного голодания); потеря массы тела (из-за активации ФНО-a и развития синдрома мальабсорбции)
— сердцебиения (чаще из-за синусовой тахикардии) – вначале беспокоят больных во время нагрузки или при быстром подъеме АД, по мере прогрессирования ХСН – и в покое
— приступы удушья по ночам (сердечная астма) — приступы резко выраженной одышки, возникающие в ночное время, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти
— кашель – обычно сухой, появляется после или во время физической нагрузки (из-за венозного застоя в легких, отека слизистой бронхов и раздражения кашлевых рецепторов); в тяжелых случаях может быть влажный кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокротой (при развитии отека легких)
— периферические отеки – вначале возникает легкая пастозность и локальная отечность в области стоп и голеней, преимущественно к вечеру, к утру отеки исчезают; по мере прогрессирования ХСН отеки становятся распространенными, локализуются не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области; крайняя степень отечного синдрома — анасарка – массивный, распространенный отек с асцитом и гидротораксом
— нарушение отделения мочи (олигурия, никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным)
— боль, чувство тяжести и распирания в правом подреберье – появляются при увеличении печени, обусловлены растяжением глиссоновой капсулы
— вынужденное сидячее или полусидячее положение больных с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем
— акроцианоз кожи и видимых слизистых, наиболее выраженный в дистальных отделах конечностей, на губах, кончике носа, ушных раковинах, подногтевых пространств, сопровождается похолоданием кожи конечностей, трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость) (из-за снижения перфузии периферических тканей, усиленной экстракции тканями кислорода и увеличения восстановленного гемоглобина)
— периферические отеки (вплоть до асцита и гидроторакса): располагаются симметрично, оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается; кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, а при длительных отеках становится плотной; на месте отеков могут образовываться пузыри, которые вскрываются и из них вытекает жидкость, очаги некроза, надрывы кожи
— набухание и пульсация шейных вен (при развитии правожелудочковой недостаточности)
— положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) – при спокойном дыхании больного производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает усиленное набухание шейных вен
— атрофия скелетной мускулатуры (бицепса, мышц тенара и гипотенара, височных и жевательных мышц), снижение массы тела, резко выраженное уменьшение подкожно-жировой клетчатки («сердечная кахексия»).
Б) физикальное исследование:
1) органов дыхания: инспираторное тахипноэ; перкуторно: притупление сзади в нижних отделах легких; аускультативно: крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания в нижних отделах
2) сердечно-сосудистой системы: пульс учащен, малого наполнения и напряжения, часто аритмичен; АД снижено (САД больше чем ДАД); пальпаторно верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз; перкуторно границы сердца расширены влево; аускультативно тахикардия и различные аритмии, часто протодиастолический ритм галопа
3) органов брюшной полости: вздутие живота (метеоризм), пальпаторно — болезненность в правом подреберье; печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен, при большом застое – систолическая пульсация (выбухание в систолу и уменьшение в диастолу); асцит.
1. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца RV5,V6, I, aVL, признаки блокады левой ножки пучка Гиса, увеличение интервала внутреннего отклонения (от начала зубца Q до вершины зубца R) J > 0,05 сек в V5, V6, левограмма, смещение переходной зоны в V1/V2, гипертрофии правого желудочка: увеличение RIII, aVF, V1, V2; правограмма; смещение переходной зоны в V4/V5; полная/неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения J>0,03 сек в V1, V2; смещение интервала ST ниже изолинии, инверсия или двухфазность зубца Т в III, aVF, V1, V2, различные нарушения ритма и др.
2. Рентгенография органов грудной клетки: перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких и увеличение диаметра сосудов (признак повышенного давления в легочных венах); линии Керли (обусловлены наличием жидкости в междолевых щелях и расширением лимфатических сосудов легких); признаки альвеолярного отека легких (тень, распространяющаяся от корней легких), выпота в плевральной полости, кардиомегалии и др.
3. Эхокардиография (в том числе и с нагрузочными пробами: велоэргометрия, 6-и минутная ходьба, велоэргометрия и др.): позволяет определить размеры полостей сердца, толщину миокарда, кровоток в различные фазы сердечного цикла, фракцию выброса и т. д.
4. Дополнительные методы исследования: радионуклидные (оценка локальной сократимости миокарда, ФВ, конечных систолического и диастолического объемов, жизнеспособности миокарда); инвазивные (катетеризация полостей сердца, вентрикулография – чаще для решения вопроса об оперативном лечении).
5. Лабораторные данные Неспецифичны: ОАК – могут быть признаки анемии (из-за сниженного аппетита больных, нарушения всасывания железа); ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (как проявление «застойной почки»); БАК – снижение общего белка, альбуминов, протромбина, повышение билирубина, АлАТ и АсАТ, ГГТП, ЛДГ (нарушение функции печени); колебания электролитов (результат патогенетических процессов при СН и проводимой диуретической терапии); повышение уровня креатинина и мочевины («застойная почка») и т. д.
Использованные источники:
Хроническая сердечная недостаточность, стадии
Хроническая сердечная недостаточность имеет три стадии: 1, 2 и 3 (Н1 Н2 и Н3). Во II стадии выделяют два периода — А и Б. В 1 и 2А стадиях обычно преобладает недостаточность одного отдела сердца — правого или левого. 2Б и 3 стадии характеризуются тотальной сердечной недостаточностью.
Первая стадия хронической сердечной недостаточности
Первая стадия хронической сердечной недостаточности — начальная. В ней преобладают общие симптомы, такие как повышенная утомляемость, усиление одышки при физической нагрузке, учащение сердечной деятельности. В покое они обычно отсутствуют. Местные симптомы слабо выражены. В случае левожелудочкового варианта сердечной недостаточности при физических нагрузках высокой интенсивности может появляться затруднение дыхания типа легкого удушья. При правожелудочковом варианте после значительных физических нагрузок, употребления больших количеств жидкости или поваренной соли к вечеру может развиться пастозность на голенях, стопах. Размеры печени не изменяются. Простейшие нагрузочные пробы типа 5-10 приседаний увеличивают число дыханий в 1,5 раза и более по сравнению с таковым в покое, сердечная деятельность при этом нормализуется не ранее чем через 10 мин.
Вторая стадия хронической сердечной недостаточности
Вторая стадия хронической сердечной недостаточности — длительная. Появляются выраженные не только общие, но и местные симптомы, нарушается гемодинамика.
Период А (Н2А) характеризуется четким преобладанием право- или левожелудочковой недостаточности.
Период А по правожелудочковому типу проявляется застойными признаками в большом круге кровообращения. Больные могут жаловаться на одышку при физической нагрузке, сердцебиение, боли в правом подреберье. Иногда возникают никтурия, умеренная жажда. Определяются акроцианоз, отеки на нижних конечностях, которые не исчезают к утру. Печень обычно увеличена, при пальпации гладкая, болезненная. В брюшной полости жидкости нет или имеется небольшое ее количество. Функции печени и почек не нарушены. В малом круге застойные явления отсутствуют.
Период А по левожелудочковому типу характеризуется наличием застойных изменений в малом круге кровообращения. Субъективно больные чувствуют себя хуже, чем при правожелудочковом варианте, жалуются на более выраженную одышку при физической нагрузке. Временами под влиянием нагрузок, а также ночью возникают удушье, сухой кашель, умеренное кровохарканье. При внешнем осмотре обращают на себя внимание бледность кожных покровов, акроцианоз, у некоторых больных своеобразный «цианотичный румянец» на лице («митральная бабочка»). Аускультативно в легких, преимущественно в нижних отделах, могут определяться» сухие рассеянные хрипы, а иногда в небольшом количестве — влажные мелкопузырчатые. Отеков на нижних конечностях при этом нет, печень не увеличена.
Таким образом, в НцА периоде застойные явления чаще возникают в одном круге кровообращения, при этом функция внутренних органов (печени, почек, легких и др.) не нарушается. Физический покой, коррекция водно-электролитного режима и медикаментозное лечение обычно приводят к компенсации сердечной деятельности.
Период Б отличается дальнейшим нарастанием застойной недостаточности, а также вовлечением в процесс обоих кругов кровообращения. Застойные явления при этом приобретают тотальный характер. Могут нарушаться функции внутренних органов. В частности, развивается «застойная почка», проявляющаяся умеренной протеинурией, эритроцитурией, лейкоцитурией. В моче могут периодически появляться цилиндры (чаще гиалиновые).
Печень становится плотной, мало- или безболезненной. Возможно нарушение пигменто-, белковообразовательной и других функций печени (увеличивается уровень билирубина, снижается содержание общего белка, особенно его мелкодисперсных фракций в крови).
Больные жалуются на одышку уже при небольшой физической нагрузке, сердцебиение, тяжесть в правом подреберье, сниженный диурез, отеки, кашель, плохой сон. При осмотре обращают на себя внимание цианоз и акроцианоз, отеки, не менее чем у половины больных асцит, часто анасарка, гидроторакс, увеличенная плотная печень. В легких выслушиваются сухие и влажные, обычно мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних отделах. Выражено ортопноэ.
Следовательно, в Н2Б периоде часто возникает декомпенсация внутренних органов, однако интенсивное лечение может ликвидировать или существенно уменьшить ее. В результате лечения нередко снижается и степень недостаточности кровообращения, но полной компенсации на наступает.
Третья стадия хронической сердечной недостаточности
Третья стадия хронической сердечной недостаточности — конечная, дистрофическая. На фоне резко выраженной тотальной застойной недостаточности развиваются тяжелые дистрофические необратимые изменения во внутренних органах с нарушением их функций и декомпенсацией (азотемия, печеночная, легочная недостаточность). Часто происходят выраженные нарушения в эндокринной системе, регулирующей водно-электролитный обмен: альдостеронизм, избыточная инкреция антидиуретического гормона (начальные изменения могут появляться в периоде Н2Б). Последние изменения обусловливают нестерпимую жажду и резистентность к диуретической терапии. Вследствие нарушения функции желудочно-кишечного тракта развивается сердечная кахексия. Нередко она маскируется массивными отеками.
«Хроническая сердечная недостаточность, стадии» и другие статьи из раздела Другие заболевания сердечно-сосудистой системы
Использованные источники: