Лекции по терапии хроническая сердечная недостаточность

Доктор медицинских наук, профессор г.С. Джулай хроническая сердечная недостаточность

Заболевания сердечно-сосудистой системы в своем течении рано или поздно имеют этап сформированных осложнений, самым существенным из которых является хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Под ХСН понимается патологическое состояние, развивающееся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое приводит к снижению насосной функции сердца, а, следовательно, к неспособности системы кровообращения осуществлять адекватную перфузию органов и тканей в покое или при нагрузке, часто с развитием задержки жидкости в организме.

ХСН при этом выступает не самостоятельным заболеванием, а синдромом, причем всегда синдромом, осложняющим течение заболеваний сердца и сосудов. В России у 4/5 всех больных с сердечной недостаточностью ее развитие ассоциируется с артериальной гипертензией и у 2/3 – с ИБС.

Актуальность проблемы.ХСН является одной из важнейших клинических проблем современной медицины. Это связано, в первую очередь, с ее широкой распространенностью во всем мире. Так, распространенность ХСН в развитых странах достигает 1%, а среди лиц старших возрастных групп — 10%.

Проблема ХСН актуальна также и в связи с низким качеством жизни больных, плохим прогнозом и высокой смертностью. За один календарный год в нашей стране от ХСН умирает от 880 до 986 тысяч человек.

Этиология ХСН. Первопричиной ХСН является ухудшение способности сердца к наполнению и (или) опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Развитие ХСН может быть связано с:

1. Поражением миокарда и снижением его сократимости. При этомабсолютная миокардиальная недостаточностьможет развиватьсяпервичнопри действии на миокард инфекционных факторов (миокардиты), токсических (алкогольная миокардиодистрофия, тиреотоксическое сердце), а также при ряде заболеваний, причина которых и в наши дни точно не установлена (дилатационная кардиомиопатия).Вторичное поражение миокардаобусловлено атеросклеротическим и постмиокардитическим (диффузным) либо постинфарктным (очаговым) кардиосклерозом.

2. Гемодинамической перегрузкой миокарда, когда имеет местоотносительная миокардиальная недостаточность, обусловленная не снижением сократимости миокарда, а возрастанием нагрузки на него.

При ряде заболеваний и состояний отмечается рост преднагрузки, которую понимают как максимальную степень растяжения миокарда левого желудочка сердца непосредственно перед началом фазы изгнания. С ростом преднагрузки связано развитие ХСН при недостаточности митрального и аортального клапанов, наличии постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки.

Механизмом формирования ХСН в этом случае выступает перегрузка объемом. В частности, при недостаточности митрального клапана гипертрофия миокарда левого желудочка, а в дальнейшем и его миогенная дилатация, развиваются вследствие накопления в его полости большего, чем в норме объема крови и роста его конечного диастолического объема.

Формирование ХСН может быть связано и с ростом постнагрузки— силы сокращения миокарда при преодолении левым желудочком сердца сопротивления выбросу крови в аорту. Возникновение ХСН вследствие роста постнагрузки происходит при дефекте межпредсердной перегородки, при аортальном стенозе, гипертонической болезни и артериальных гипертензиях.

При этом в качестве непосредственного механизма развития ХСН может быть перегрузка давлением. Например, гипертоническая болезнь сопровождается формированием гипертрофии миокарда левого желудочка для преодоления высокого уровня давления крови в аорте. При развитии миогенной дилатации левого желудочка происходит падение сократимости миокарда с клиникой ХСН.

Комбинированный тип гемодинамической перегрузкиформируется при сложных клапанных пороках сердца, когда имеет место сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке миокарда давлением и объемом.

3. Нарушением диастолического наполнения желудочков.Такой вариант ХСН формируется при экссудативном и констриктивном перикардитах, рестриктивной кардиомиопатии, а также при болезнях накопления, когда в толще миокарда происходит отложение солей железа (гемохроматоз), амилоида (первичный амилоидоз), гликогена (гликогеноз).

Патогенез ХСНсводится к двум основным, тесно переплетенным между собой механизмам – кардиальному и экстракардиальному (нейрогормональному).

Пусковым моментом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса. Это приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению компенсаторных механизмов, одним из которых являетсягиперактивация симпатоадреналовой системы(САС). Катехоламины вызывают увеличение ЧСС и сужение артериол и венул, что, в свою очередь, приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу, возрастанию диастолического наполнения левого желудочка, тем самым восполняется снижение сердечного выброса.

Однако в дальнейшем гиперактивация САС становится одним из факторов, усугубляющих выраженность ХСН. Так, спазм почечных артериол приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы(РАС) и гиперпродукции ангиотензинаIIв крови, а также элементов тканевых РАС, в частности, в миокарде, что способствует формированию его гипертрофии.Ангиотензин IIстимулирует образованиеальдостерона, повышающего реабсорбцию натрия, увеличивающего осмолярность мочи и способствующего активации антидиуретического гормона (АДГ) –вазопрессина.

Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови, повышению венозного давления. Это, в свою очередь, усугубляет степень дилатации левого желудочка. Кроме того, ангиотензин IIи альдостерон вызывают гибель миокардиоцитов и фиброз, что еще больше снижает насосную (пропульсивную) функцию сердца и ведет к росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Однако при прогрессировании дилатации полостей сердца данный механизм исчерпывается и возрастает давление в сосудах малого круга кровообращения. Среди нейрогормональных нарушений следует отметить и увеличение в кровиэндотелина– вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием сосудов.

Терминология. Термин«острая сердечная недостаточность»(ОСН) применяется для обозначения впервые развившейся недостаточности кровообращения, а также для обозначения декомпенсации «хронической сердечной недостаточности». К ОСН относятся: острая декомпенсация гемодинамики в момент гипертонического криза, отек легких, кардиогенный шок, острое легочное сердце.

Принято выделять систолическую и диастолическую СН.Диастолическая ХСНдиагностируется тогда, когда признаки ХСН отмечаются в условиях сохраненной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) в покое при наличии выявленной диастолической дисфункции, она чаще выявляется у пожилых больных. Термин«сердечная недостаточность при сохраненной систолической функции»используется для обозначения больных с очевидной сердечной недостаточностью в условиях сохраненной ФВ ЛЖ и при невозможности точной оценки диастолической функции.

Сердечная недостаточность бывает левосторонней(левожелудочковой),правосторонней(правожелудочковой) итотальной(бивентрикулярной). Левосторонняя СН характеризуется застойными явлениями в легких. Правосторонней свойственны повышение центрального венозного давления, периферические и полостные отеки (асцит, гидроторакс, гидроперикард). О тотальной СН говорят в тех случаях, когда одновременно имеются признаки лево- и правосторонней НК.

Клиническая картина ХСНопределяется изменениями сердца и внутрисердечной гемодинамики, выраженностью нарушений циркуляции крови в малом и большом кругах кровообращения, характером застойных явлений во внутренних органах и степенью нарушения их функций. Кроме того, для клиники ХСН типично ее сочетание с проявлениями основного заболевания, приведшего к недостаточности кровообращения.

Тахикардияв основном связана с компенсаторным раздражением САС и рефлексом Бейнбриджа.

Цианозобусловлен повышением концентрации восстановленного гемоглобина вследствие повышенного поглощения кислорода в тканях и нарушения оксигенации крови в легких. Восстановленный гемоглобин имеет синий цвет. Кроме того, имеет значение и расширение мелких венул с замедлением периферического кровотока.

Одышкаимеет сложное происхождение, но главным образом связана с накоплением недоокисленных продуктов в крови, нарушением диффузии кислорода в легких и раздражением дыхательного центра. Имеют значение также увеличение ригидности легких, повышение внутриплеврального давления в связи с застойными явлениями в малом круге кровообращения.

Признаками левосторонней СНявляются кашель, кровохарканье, сердечная астма.Кашельобусловлен отеком слизистой оболочки бронхов в условиях венозного застоя.Кровохарканьепроисходит вследствие диапедеза эритроцитов из-за высокого гидростатического давления в венах малого круга.Сердечная астмапредставляет собой интерстициальный отек легких, обусловленный повышением гидростатического давления в венах малого круга и несостоятельностью рефлекса Китаева при достаточной сократительной способности правого желудочка.

При объективном исследовании больных с левосторонней ХСН выявляются влажные хрипы в легких. В соответствии с законом всемирного тяготения (гравитации) они начинаются с нижних отделов легких, а по мере прогрессирования уровень их аускультации повышается по направлению к верхушкам легких. Застойные хрипы, как правило, симметричны. При сердечной астме хрипы мелкопузырчатые, а при развитии альвеолярного отека легких – средне- и крупнопузырчатые, что формирует картину «клокочущего» дыхания больных.

Для правосторонней ХСНтипичнынабухание шейных вен, увеличение размеров печени, периферические отеки и отеки полостей. Эти симптомы связаны с повышением центрального венозного давления и избыточным накоплением внеклеточной жидкости и натрия, гипоксической порозностью капилляров. На ранних стадиях ХСН отеки могут быть скрытыми, поскольку накопление в организме жидкости в объеме менее 5 литров может клинически не обнаруживаться.

Развитие застойных явлений при правосторонней ХСН, как правило, происходит в определенной последовательности. Сначала отмечается увеличение размеров печени, затем появляются отеки нижних конечностей или мягких тканей задней поверхности туловища (для лежачих больных). В последнюю очередь развиваются полостные отеки – асцит, гидроторакс либо гидроперикард.

Поскольку больные с патологией сердца чаще предпочитают положение ортопноэ и на правом боку, то в правой плевральной полости жидкость определяется в большем количестве, чем в левой, либо сначала появляется правосторонний гидроторакс, а левосторонний уже присоединяется к нему. Такие же соотношения, связанные с положением тела больного в пространстве, имеют место и в отношении отеков верхних и нижних конечностей, лица.

Тотальная сердечная недостаточностьс массивными полостными и периферическими отеками носит названиеанасарки.

При застойной сердечной недостаточности имеют место поражения внутренних органов, обусловленные венозным застоем и гипоксической дистрофией. Так,поражение печенис нарушением ее функций отмечается на поздних стадиях ХСН. Венозный застой в печени при правосторонней ХСН проявляется не только увеличением размеров печени, ее болезненностью в связи с растяжением глиссоновой капсулы, но также с формированием так называемогокардиального фиброза печенис нарушением функциональной активности органа. При тяжелой ХСН отмечаетсянарушение белкового обменас гипопротеинемией,пигментного метаболизмас гипербилирубинемией и желтухой, нередко с явлениями цитолиза в виде повышения активности печеночных ферментов (трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.).

Гипоксическая дистрофия с развитием трофических расстройств и гемосидерозомформируется в коже и подкожной клетчатке нижних конечностей, а также в ткани легких, желудочно-кишечном тракте. Характерно прогрессирующее снижение массы тела больных, в части случаев достигающее степени так называемой «сердечной кахексии». Однако она может маскироваться массивными периферическими и полостными отеками.

Особо следует отметить клинические проявления «застойной» почки. Именно почки занимают центральное место в регуляции обмена натрия и воды, а, следовательно, влияют на системную гемодинамику не меньше, чем сам миокард. Классическими проявлениями «застойной» почки являютсяолигурия,умеренное увеличение относительной плотности мочи, а такжепротеинурия, как правило, не превышающая 1г/сутки.

Клиническими ориентирами для врача могут служить критерии застойной сердечной недостаточности, выявленные во Фремингемском исследовании (табл. 1). Застойную ХСН диагностируют при наличии 2-х больших либо 1-го большого и 2-х малых критериев.

Использованные источники:

Лекции / Лекция 12 — Хроническая сердечная недостаточность — 2010 год

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ КРИТЕРИЙ ДИАГНОСТИКИ

1. Эффективность медикаментозной терапии, направленной на устранение проявлений хронической сердечной недостаточности.

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ПО NYHA (New York Heart Association, 1969)

u I ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности (одышка, сердцебиение, слабость) при обычных физических нагрузках.

u II ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — незначительное ограничение физических нагрузок: отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности

в покое, но появление их (одышка, сердцебиение, слабость, кардиалгия) при обычных физических нагрузках.

u III ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — значительное ограничение физических нагрузок : отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности

в покое, но появление их (одышка, сердцебиение, слабость, кардиалгия) при физических нагрузках ниже обычных.

u IV ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — неспособность выполнить какую-либо физическую нагрузку : клинические признаки сердечной недостаточности присутствуют в покое (одышка, сердцебиение, слабость, кардиалгия) и усиливаются при любой физической нагрузке.

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ) ПО

Н. Д. СТРАЖЕСКО И В. Х. ВАСИЛЕНКО (1935)

u I СТАДИЯ — начальная, скрытая недостаточность кровообращения. Нарушений гемодинамики нет. В покое клинических признаков сердечной недостаточности нет, они появляются только при физической нагрузке.

u II СТАДИЯ – клинически выраженная недостаточность кровообращения с нарушениями гемодинамики, застоем в малом и/или большом круге кровообращения. Нарушения функции внутренних органов, обмена веществ и ограничение работоспособности.

u II A – начальная фаза II стадии: умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения (преимущественно по малому кругу кровообращения).

u II Б — конечная фаза II стадии: выраженные нарушения гемодинамики по обоим кругам кровообращения.

u III СТАДИЯ — конечная, дистрофическая (терминальная) недостаточность кровообращения, характеризующаяся необратимыми нарушениями гемодинамики, стойкими расстройствами обмена веществ, функций многих органов и тканей, полная потеря работоспособности.

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

u 1. СНИЖЕНИЕ ЛЕТАЛЬНОСТИ

Ø увеличение длительности жизни

u 2. УМЕНЬШЕНИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКИ

Ø поддержание и улучшение качества жизни

Ø 3. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ

Ø предупреждение развития заболеваний, приводящих к нарушению функции сердца и развитию хронический сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, артериальная гипертония, клапанные пороки сердца и др.).

Ø предупреждение прогрессирования хронической сердечной недостаточности в тех случаях, когда уже имеются нарушения функции сердца ( уменьшение ишемии миокарда, устранение токсического воздействия алкоголя и др.).

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

u ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

u МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

u ТЕХНИЧЕСКИЕ УСТРОЙСТВА

u ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

u Консультативная работа: разъяснение пациентам и их родственникам на какие симптомы хронический сердечной недостаточности необходимо обращать внимание; необходимость регулярного контроля за весом тела.

u Социальная активность и трудоспособность: нежелательна социальная изоляция, поощряется социальная активность в рамках ежедневной работы, адаптированной к физическим возможностям пациента.

u Путешествия : предпочтительным являются авиатранспорт (кроме пациентов с III и IV функциональным классом NYHA).

u Вакцинация : целесообразна вакцинация против гриппа и пневмококковых заболеваний.

u Контрацепция: для предупреждения беременности используются гормональные препараты 3 — 4 поколения и внутриматочные устройства.

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

u Диета: (борьба с избыточным весом, умеренное ограничение потребления соли и жидкости до 1-1,5 литров в сутки).

u Отказ от курения.

u Алкоголь: количество не должно превышать 40 г. в сутки; у больных с алкогольной кардиомиопатией — полный отказ.

u Физическая активность : рекомендуется умеренная физическая активность типа 20-30 минутных прогулок от 2-х до 5 раз в неделю.

u Покой : только на период возникновения острой сердечной недостаточности, либо усугубления хронической сердечной недостаточности.

Использованные источники:

Лекции по терапии хроническая сердечная недостаточность

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);

3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);

4) повышение потребления кислорода тканями;

5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.

К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:

1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;

2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);

5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);

6) миогенная дилатация;

7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);

8) дистрофические изменения во внутренних органах.

Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

(*ФК – функциональный класс)

Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.

При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.

Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.

При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.

При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.

Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.

Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.

Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).

Проводится исследование следующих показателей:

1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);

2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);

3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.

Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.

ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.

Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.

Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.

Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.

Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).

Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.

Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).

Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);

Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.

Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.

Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.

Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.

Использованные источники: