Патологические процессы при хронической сердечной недостаточности

Диагностика, лечение и профилактика хронической сердечной недостаточности

Человеческое здоровье зависит от того, насколько сердце способно выполнять свои функции. Этот орган снабжается насыщенной кислородом кровью, поступающей от легких, а затем переправляет ее по сосудам всего организма. Цикл работы сердца состоит из периодов сокращения и расслабления (соответственно, систолы и диастолы) сердечных желудочков.

Строение сердца

Если в тканях органа возникают патологические процессы, такие как некроз, травматическое изменение, разрывы, воспаление, то клетки сердца переживают определенные изменения, которые приводят к дисфункции. Все это отражается на общей работоспособности миокарда. Эти изменения связаны с ремоделированием миокарда, при этом мышечные клетки замещаются рубцовой тканью, нарушается баланс между фазами расслабления и сжатия, возникает гипертрофия мышечной ткани, изменяются сердечные архитектоники.

Оставшиеся участки здоровой ткани еще долго могут выполнять функцию кровоснабжения организма, однако в какой-то момент наступает декомпенсация, при которой мышца сердца теряет способность выполнять требуемый объем сокращений для подачи кислорода во все органы и ткани. В этом случае организм начинает испытывать гипоксию – недостаток кислорода, приводящий к дистрофии клеток в жизненно важных органах.

Описанные процессы характеризуют сердечную недостаточность.

Что такое ХСН?

Хроническая сердечная недостаточность – явление, связанное со снижением объема крови, вырабатываемой сердцем во время его сжатия. Уменьшается способность сердца к нормальному перекачиванию крови, от чего все другие системы организма недополучают кислород. Данным заболеванием страдает в среднем 15 млн. жителей России.

В зависимости от того, какими темпами развивается недостаточность сердца, она приобретает острую либо хроническую форму. Острая форма сердечной недостаточности провоцируется разными сердечно-сосудистыми заболеваниями, повреждениями тканей, действием токсических веществ. Если игнорировать болезнь и не лечить ее, сердце может внезапно остановиться.

Хроническая сердечная недостаточность протекает медленно на протяжении долгого периода. Она характеризуется совокупностью симптомов (частые случаи утомляемости, учащенное дыхание, сокращение двигательной активности, отечность и пр.), относящихся к перфузии органов в спокойном состоянии или во время активности пациента.

Выделяют лево- и правожелудочковый тип недостаточности, однако в контексте указанной патологии такая классификация не является анатомической. Речь идет об этапах единого процесса. Помимо этого, в зависимости от характера изменений во время заболевания и от показателей ультразвуковой диагностики определяется диастолический либо систолический вид нарушений работы сердечных желудочков.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

В случае с диастолическим типом недостаточности левый желудочек сердца не может до конца расслабиться, принять нужный объем крови, а это обуславливает перегрузку предсердия, явления застоя в легких. При такой патологии сохраняется фракция выброса крови в аорту.

Для систолического типа характерно увеличение размера желудочка (дилатации) с левой стороны. Это состояние вызывает нарушения в сокращаемости сердца и снижение вырабатываемого объема крови. Вследствие такого поражения остальным органам достается намного меньше крови, чем нужно.

Виды и стадии заболевания

Согласно научной классификации, хроническая сердечная недостаточность делится на:

1. 1 стадию. Для нее характерна скрытая симптоматика в виде периодической одышки и учащенного пульса только при увеличении двигательной активности, ранее не вызывавшем таких симптомов. В состоянии покоя работоспособность и гемодинамика систем организма остаются прежними, немного сокращается способность двигаться.
2. 2 стадию. Долговременная недостаточность обращения крови с явными признаками, сопровождающаяся видимыми сбоями в гемодинамике (появление застоя в малом круге кровообращения) при незначительных движениях тела и в состоянии покоя. Этот этап в свою очередь делится на два периода:

• А – учащенное дыхание и одышка при несущественной физической деятельности. Недостаточность снабжения кровью малого круга. Отмечается кашель, в редких случаях отхаркивание кровью, застои в дыхательных путях, учащается пульс, перебои в грудной клетке. На этом этапе развития появляются застои и в большом круге кровоснабжения, сопровождающиеся отеками на нижних частях ног в вечернее время. Трудоспособность пациента резко уменьшается.
• Б – появляется одышка в спокойном состоянии. Резко проявляются все явные симптомы недостаточности: застои в легких, заметный цианоз, долгие боли в области сердца, учащенное сердцебиение. Проявляются признаки недостаточного обеспечения кровью большого круга, частые отеки конечностей и тела, печень увеличивается в размерах, наблюдаются асцит и олигурия. Пациенты перестают быть трудоспособными.

1. 3 стадию – самую опасную среди стадий хронической сердечной недостаточности. На фоне нарушенной гемодинамики на третьей стадии видны морфологические патологии органов: цирроз печени, пневматический склероз в диффузной форме, застои в почках и пр. Стадия характеризуется нарушением метаболизма, истощением пациента. Терапия в этот период уже не может считаться эффективной.

Виды ХСН

С учетом локализации самого выраженного застоя крови можно выделить:

• Правожелудочковую разновидность недостаточности – застои концентрируются в легочных сосудах малого круга кровоснабжения.
• Левожелудочковую разновидность недостаточности – локализация застоев в большом круге кровообращения, в сосудах остальных органов кроме легких.
• Бивентрикулярный вид недостаточности, характеризующийся наличием застоев в обоих кругах.

Также данное заболевание разделяется на функциональные классы по показателям физикального обследования (шкала Killip):

• I ФК – без явной симптоматики недостаточности;
• II ФК – слабо выражаются симптомы недостаточности, незначительные хрипы;
• III ФК – явная недостаточность, хрипы прослушиваются хорошо;
• IV ФК – кардиогенный шок.

Важно! Смертность больных с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью до восьми раз выше по сравнению со здоровыми людьми той же возрастной категории. Если не принять своевременные меры по лечению заболевания на стадии декомпенсации, то выживаемость больных в течение года составит всего 50 процентов, а это можно сравнить с отдельными онкологическими болезнями.

Причины ХСН

Причины хронической сердечной недостаточности связаны с повреждением сердечного органа либо нарушением его функции переправления крови по сосудам в требуемом количестве.

Изнашивание мышцы сердца зачастую обусловливается такими недугами:

• перенесенный инфаркт миокарда и ишемия;
• миокардиты (воспаления бактериального или вирусного характера);
• артериальная гипертония;
• кардиомиопатия – дилатационная, рестриктивная либо гипертрофическая;
• миокардиодистрофия, связанная с нарушением процессов обмена в клетках мышц;
• сбои ритма сердца, периодическая аритмия, нарушенная проводимость крови в сосудах;
• атеросклероз сердца;
• сердечные пороки (врожденного и приобретенного характера);
• эндокардит бактериального происхождения;
• перикардит – излишнее скопление жидкости в сердце, склеивание частей перикарда, приводящее к недостаточному расслаблению мышцы сердца;
• заболевания легких и бронхов: бронхиальная астма, обструктивная хроническая патология легких, приводящая в основном к развитию правожелудочковой недостаточности;
• хроническая интоксикация алкоголем;
• старение организма;
• тяжелые инсульты;
• попадание в организм бактериальных токсинов, оказывающих негативное воздействие на клетки сердца и угнетающих его функцию.

Факторы риска появления и развития недостаточности сердца:

• курение, частое употребление спиртного;
• избыточный вес;
• любые стадии сахарного диабета;
• гипертония;
• болезни щитовидной железы и патологии гипофиза;
• все виды болезней сердца;
• употребление лекарственных средств: трициклических антидепрессантов, препаратов против опухолей, антагонистов кальция, кортикостероидных гормональных препаратов.

Признаки и симптоматика

Среди главных признаков недостаточности сердца выделяются следующие:

1. Часто возникает одышка – человек чувствует, что ему не хватает кислорода, дыхание учащается, становится неглубоким.
2. Повышается утомляемость, характеризующаяся быстрой потерей сил при разных физических процессах.
3. Отеки конечностей, указывающие на задержку воды в организме.
4. Кашель – изначально сухой, а затем появляется мокрота.

Синдром хронической сердечной недостаточности характеризуется медленным развитием, люди нередко воспринимают его как знак старения тела и организма. При этом больные часто не спешат обращаться к кардиологу. Это, безусловно, усиливает симптомы и утяжеляет лечение хронической сердечной недостаточности.

Одышка во время данной болезни нарастает постепенно – сначала пациент ее испытывает во время физической деятельности, затем даже при несущественных действиях, а после – и в состоянии покоя. При декомпенсированной функции сердца прогрессирует сердечная астма, сопровождаемая ощущениями удушья, острого недостатка воздуха в ночное время.

Сердечная астма и легочный отек – это проявление острой формы недостаточности сердца, которая протекает на фоне хронической недостаточности 1-й степени. Сердечная астма появляется ночью, после двигательной активности и эмоциональных потрясений. В легких случаях такие приступы длятся несколько минут, человек испытывает недостаток воздуха. В тяжелых случаях наблюдаются длительные приступы удушья, дыхание учащается, затрудняется вдох, могут быть слышны хрипы в легких.

Интенсивность типичных симптомов зависит от характера и этапа развития болезни.

Диагностические методы

Диагноз сердечной недостаточности может быть поставлен по жалобам и показателям обследования пациента. Главным методом диагностики считается эхокардиография – исследование сердца ультразвуковым методом. Такое обследование дает возможность выявить причину возникновения заболевания, дать оценку общей способности миокарда к совершению сокращений, определить диастолическую либо систолическую сердечную недостаточность в стадии декомпенсации.

Дополнительно назначается инструментальная диагностика сердечной недостаточности:

• ЭКГ при хронической сердечной недостаточности выявляет ишемию миокарда, нарушения ритма, признаки постинфарктного сердечного склероза, гипертрофию отдельных частей сердца, наличие блокад.
• Рентгенография органов в области сердца показывает разрастание тени сердца, возникающее по причине гипертрофии его участков.

ЭКГ сердца

Способы лечения

Человек с сердечной недостаточностью в первую очередь должен соблюдать прописанную врачом диету и не допускать слишком интенсивной физической активности. Стоит отказаться от употребления быстрорастворимых углеводов, жирных продуктов животного происхождения, контролировать потребление соли. При наличии вредных привычек следует немедленно от них избавиться.

Внимание! Все способы лечения хронической сердечной недостаточности являются комплексными. Терапевтические меры направлены на то, чтобы создать в быту пациента условия, способствующие обязательному сокращению сердечной нагрузки. При этом больной должен принимать препараты, помогающие миокарду нормально функционировать и поддерживающие процессы солевого и водного обмена в организме.

Терапевтические мероприятия напрямую зависят от стадии и патогенеза хронической сердечной недостаточности. Совокупность долговременных лечебных мер включает в себя:

1. Медикаментозную терапию, целью которой становится борьба с симптомами заболевания и устранение их причин.
2. Рациональный распорядок дня, контроль физических нагрузок.
3. Диетотерапию – подсчет калорий, употребление полезных продуктов питания, контроль содержания соли и жира в еде.
4. Кардиотоническое лечение.
5. Терапию диуретиками, которые восстанавливают водно-солевой обмен.
6. Электрофизиологическое лечение.
7. Хирургическую терапию.

Острая и хроническая форма данного заболевания на первой стадии не лишает человека трудоспособности, однако на второй стадии его возможности становятся ограниченными, а уже на третьей стадии пациент полностью теряет трудоспособность.

​Профилактика хронической сердечной недостаточности

Внимание! Все способы лечения хронической сердечной недостаточности являются комплексными. Терапевтические меры направлены на то, чтобы создать в быту пациента условия, способствующие обязательному сокращению сердечной нагрузки. При этом больной должен принимать препараты, помогающие миокарду нормально функционировать и поддерживающие процессы солевого и водного обмена в организме.

Использованные источники:

2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .

Сердечная недостаточность— типовая форма патологии сердечной деятельности, при ко­торой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность со­вершать адекватную потребностям организма работу.

Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности:

-уменьшение ударного объема – УО,компенсация – за счет тахикардии;

-уменьшение сердечного выброса (МОК),компенсация – за счет гетеро- и гомеометрических механизмов и тахикардии;

-увеличение остаточного систолического объема крови – следствие неполного опорожнения желудочков в систолу;

-увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;

-увеличивается время кругооборота крови;

-сброс крови по шунтам, что ведет к снижению капиллярного кровотока и гипоксии ткани;

-ОЦКв хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается за счет депонирования крови;

-венозное давление в хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается.

Нарушение гемодинамических показателей при СН ведет к ухудшению кровоснабжения органов и снижению обмена и функциональной активности головного мозга, почек, печени, пищевого канала и др.

Классификация сердечной недостаточности.

1) Сердечная недостаточность от перегрузки –перегрузочная СН;

2) Сердечная недостаточность при повреждении миокарда –миокардиальная СН;

3)Внемиокардиальная форма сердечной недостаточности.

II.По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу:

1)первичная (кардиогенная) – в результате первичного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему;

2)вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

III.По преимущественно пораженному отделу сердца:

IV.По скорости развития:

1)компенсированная – в покое за счет компенсаторных механизмов обеспечивается кровоснабжение организма, а неадекватное кровоснабжение происходит только при физической нагрузке;

2)декомпенсированная – признаки СН проявляются даже в покое.

Проявления сердечной недостаточности

В процессе развития сердечной недостаточности возникает ряд изменений в деятельности сердца, которые важны как для диагностики, так и для понимания механизмов развития декомпенсации сердечной деятельности.

Если компенсаторные механизмы обеспечивают потребности ор­ганизма, то это компенсированная форма, или скрытая сердечная недостаточность, которая может проявляться при повышении нагруз­ки или в экстремальных состояниях.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсациипроявляет­ся при незначительной нагрузке или в покое тахикардией, одышкой ,цианозом (особенно акроцианозом, цианозом носогубного треу­гольника), застойными явлениями и отеками.

Патогенез развития этих проявлений весьма сложный, выступая порой как компенсаторные проявления, они включаются в звенья па­тогенеза.

Тахикардия-см.Механизмы экстренной адаптации сердца.

Одышкавозникает как компенсаторное явление в результате гипоксии, гипотонии и ацидоза. Особенно выражена одышка при физической нагрузке. Сокращение глубины вдоха при частом по­верхностном дыхании приводит к тому, что вентилируется в основ­ном только мертвое пространство. В результате этого вентиляция ухудшается. (См. также “Патофизиология внешнего дыхания”).С актом вдоха связан венозный возврат. При тахипное усиле­ние присасывательной способности грудной клетки приводит к пе­реполнению кровью правого сердца. Работа правого сердца произ­водится с большей затратой энергии. Длительное и тяжелое тахипное может привести к тотальной дыхательной недостаточности, а при выраженных явлениях застоя в малом круге кровообращения к отеку легких.

Еще одна причина ухудшения состояния больного при одышке связана с высокой кислородной ценой такого нерационального ды­хания, то есть в целом развивается дыхательная гипоксия.

Цианоз характеризует собой развитие двух видов гипоксии: циркуляторной и дыхательной.Замедление тока крови и застойные явления в большом круге кровообращения приводит к максимально­му восстановлению гемоглобина.Имеющее место снижение линейной и объемной скорости кровотока не снимает явления гипоксии, так как в единицу времени мало поступает кислорода к органам и тка­ням.

В проявлении цианоза играет роль и то, что при кислородном голодании развивается эритроцитоз – полицитемия(результат стимуляции костного мозга эритропоэтинами,синтез которых усилен гипоксической активацией клеток юкстагломерулярного аппарата почек) , которая изменяет реологические свойства крови и способствует развитию цианоза. Ранним проявлением циркуляторной гипоксии является акроцианоз, так как в дистальных отделах системы кровообращения скорость кровотока уменьшается значительно сильнее и первые признаки цианоза проявляются на конечностях.

Повышение конечного диастолического давления в полости желудочков.

В норме после каждой систолы не происходит полного опорожнения полостей сердца. Объем крови, остающейся в полостях желудочков сердца после систолы, носит название конечного диастолического объема.В условиях сердечной недостаточности, когда происходит ослабление сократительной функции миокарда, этот объем увеличивается. Вследствие увеличения остаточного систолического объема крови происходит повышение давления в полостях желудочков сердца во время диастолы. Это повышение внутриполостного диастолического давления, с одной стороны, может несколько улучшить васкуляризацию миокарда, поскольку при возрастании давления в полостях желудочков кровь по системе сосудов Вьесенна—Тебезия может начать поступать ретроградно, т. е. из полости сердца в коронарные сосуды, что в условиях, например, коронарокардиосклероза является, несомненно, саногенетическим фактором. С другой стороны, повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард. Не превышая в норме 5—10 мм рт. ст., конечное диастолическое давление при недостаточности левого желудочка повышается до 20—30 мм рт. ст., а при недостаточности правого —до 30—40 мм рт. ст.

Дилятация сердца.Расширение полостей сердца может иметь различное прогностическое и патогенетическое значение в зависимости от того, при какой форме сердечной недостаточности и на какой ее стадии возник этот симптом. Если дилятация полостей сердца развивается на ранних стадиях перегрузочной формы недостаточности сердца, то она носит саногенетический характер. В этом случае миокард не изменен и подчиняется закону Франка—Старлинга, согласно которому увеличение растяжения миокарда в диастоле ведет к усилению его сокращения во время систолы. Благодаря этому дилятированное сердце получает возможность справляться с повышенной нагрузкой. Если дилятация возникает при миокардиальной или смешанной форме недостаточности сердца, она является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы.

Изменение минутного объема сердца.Долгое время считалось, что недостаточность сердца сопровождается обязательным уменьшением минутного объема сердца. Однако клинические наблюдения последних лет показали, что существуют формы недостаточности сердца, протекающие с увеличением минутного объема. Кроме того, известно, что во многих случаях недостаточность сердца, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, протекает с высоким минутным объемом, который является плохим прогностическим признаком.

Повышение давления в венах.Характерным проявлением сердечной недостаточности является повышение давления в этой части кровеносной системы, по которой кровь протекает к декомпенсированному отделу сердца. Так, например, если в результате инфаркта миокарда или ревматического поражения левого желудочка развилась левожелудочковая недостаточность, то возникает повышение давления в левом предсердии и в венах малого круга кровообращения, а это может в конечных стадиях процесса реализоваться отеком легких. При правожелудочковой недостаточности повышается давление в венах большого круга кровообращения.

Отеки.Механизм развития сердечного отека согласно современным представлениям заключается в следующем. Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови, т. е. сердечного выброса, что включает четыре механизма.

1.Происходит уменьшение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки “ускользают” от его действия. Именно поэтому заболевание, носящее название “первичный альдостеронизм” (при гиперфункции коркового слоя надпочечников), выраженными отеками не сопровождается. Однако избыточная секреция альдостерона при сердечной недостаточности является “пусковым механизмом” задержки натрия, которая усиливается вторым механизмом.

2.Уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит “сброс” крови в медуллярные нефроны, канальцы которых гораздо длиннее, чем в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком распределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается.

Таким образом, сочетание первых двух механизмов вызывает значительную и длительную задержку натрия в организме. Задержка натрия приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

3.В результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей, связанное с нарушением циркуляции крови в сосудистой системе. В результате циркуляторной гипоксии повышается проницаемость капиллярных стенок и поступающая в ткани плазма усиливает отек.

4.В случаях, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам, повышается венозное давление, развивается венозная гипертензия. Это приводит к нарушению оттока лимфы от тканей, усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, становится причиной застоя крови в печени. В “застойной” печени снижается синтез альбуминов, в результате чего возникает гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях становится выше, чем в сосудистом русле, и вода из сосудов начинает усиленно фильтроваться в ткани.

Таким образом, в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

«Легочное сердце».Этот термин является синонимом сердечно-легочной недостаточности. Патологический процесс заключается в резком возрастании сопротивления сердечному выбросу в сосудах малого круга кровообращения и развитии вследствие этого декомпенсации деятельности правого желудочка сердца.

Различают острую и хроническую сердечно-легочную недостаточность. Острое “легочное сердце”развивается в результате быстрого возрастания сопротивления в малом круге кровообращения (при массивной эмболии его сосудов мелкими эмболами, массивном тромбозе). Хроническая сердечно-легочная недостаточность,составляющая, по данным некоторых авторов, 15—20 %случаев всех сердечных заболеваний, возникает при постепенном возрастании сопротивления в малом круге: при хронических воспалительных заболеваниях легких, пневмосклерозе, эмфиземе легких, первичной артериальной гипертензии малого круга кровообращения и т. д.

При остром “легочном сердце” на первый план выступают симптомы острой перегрузки правого желудочка и относительной коронарной недостаточности этого отдела сердца. При хронической сердечно-легочной недостаточности наблюдается прогрессивно нарастающая декомпенсация сердечной деятельности по правожелудочковому типу. Прогноз процесса крайне неблагоприятный.

В формировании сердечной недостаточности большое значение имеет, какой из механизмов компенсации включается.

При перегрузке объемом крови, что имеет место при недоста­точности митрального клапана, когда в каждую последующую диасто­лу в желудочек притекает больший объем крови в связи с регургитацией ее обратно в предсердие во время систолы. В этом случае включается гетерометрическиймеханизм компенсации (Франка-Старлинга). Если при этом работа удваивается в два и более раз, потребление О₂ возрастает всего на 26%. Поэтому при митральном пороке резервные возможности сердца велики, имеет место стой­кая компенсация, люди справляются с большой нагрузкой (физиче­ская работа, роды).

Если же имеется стеноз или повышенное давление, при си­столе необходимо большее усилие в изгнании крови, включается гомеометрическиймеханизм компенсации, резко повышается напря­жение, необходимо больше усилий работы сердца для сохранения постоянства МОК, при этом потребление О₂миокардом может уве­личиться в два и более раза. Резервные возможности такого сердца невелики и возможно развитие декомпенсации.

Использованные источники:

Основные причины хронической сердечной недостаточности — как убежать от проблем с сердцем

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, проявляющееся нарушениями насосной функции сердца.

Сердечно-сосудистая система больного не способна обеспечивать кровообращение в соответствии с потребностями организма.

Различают острую и хроническую формы сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается как осложнение или сопутствующая патология при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Общая информация

Иногда проявления сердечной недостаточности являются первыми признаками некоторых кардиологических заболеваний, в частности, дилатационной кардиомиопатии.

Хроническая сердечная недостаточность может прогрессировать годами и десятилетиями, на ранних стадиях заболевание практически не беспокоит пациента или протекает бессимптомно.

Первопричины

Хроническая сердечная недостаточность является следствием накопления патофизиологических изменений в миокарде после перенесенных кардиологических заболеваний или при естественных процессах старения.

К хронической сердечной недостаточности приводят:

• Миокардиты. При воспалительных поражениях сердечной мышцы происходят нарушения проводимости и сократимости миокарда, которые могут привести к перерастяжению сердечных стенок.
• Дилатационная кардиомиопатия. Патологическое растяжение стенок сердца без увеличения массы миокарда.
• Гипертрофическая кардиомиопатия. Патологическое утолщение стенок сердца сопровождается уменьшением объема желудочков. Объем сердечного выброса уменьшается.
• Стеноз устья аорты. При сужении просвета аорты сосуд не способен пропускать весь объем крови, поступившей в желудочек. Застой крови в сердце приводит к механическому растяжению стенок органа и ослаблению миокарда.

• Перикардиты. Воспаления перикарда затрудняют сокращения сердца и создают механическое препятствие кровотоку.
• Артериальная гипертензия. Повышение АД тесно связано с увеличением объема крови, поступающего в камеры сердца. Миокард в течение длительного времени работает с повышенной интенсивностью, что приводит к перерастяжению сердечных стенок.
• Тахиаритмиии разного типа. При патологически ускоренном сердечном ритме камеры сердца не успевают наполняться кровью в полном объеме. Миокард работает с высокой интенсивностью и быстрее изнашивается.
• Пороки клапанной системы сердца. Приводят к застойным явлениям и другим нарушениям гемодинамики внутри сердца. Со временем миокард растягивается и теряет способность к полноценному сокращению.
• Ятрогенные поражения миокарда. Применение противоопухолевых и антиаритмических препаратов может привести к нарушениям сократительной способности миокарда.
• Интоксикации, включая алкогольную и никотиновую.

Среди возможных причин развития ХСН – эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы, гормональноактивные опухоли надпочечников.

Предпосылки к недостаточности кровообращения возникают и на фоне недостаточности некоторых микроэлементов и витаминов. Фоновыми заболеваниями для ХСН могут быть также саркоидоз, амилоидоз, ВИЧ-инфекция и почечная недостаточность в конечной стадии.

Предлагаем вашему вниманию ознакомительное видео о первых симптомах заболевания:

Зависимость от пола и возраста

Хроническая сердечная недостаточность в развитых странах обнаруживается у 1-2% взрослого населения. Риск развития этой патологии с возрастом увеличивается, среди лиц старше 70 лет этот показатель превышает 10%.

Факторы риска развития ХСН

Среди факторов риска развития ХСН лидируют артериальная гипертензия и нарушения липидного обмена, являющиеся предпосылкой для образования атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Как правило, в анамнезе пациента изолированное воздействие отдельного фактора не встречается. К перегрузкам миокарда приводят:



• Аритмии;
• Психоэмоциональные перегрузки;
• Тяжелый физический труд;
• Сахарный диабет;
• Алкогольная и никотиновая зависимость;
• Сердечные блокады;
• Избыточная масса тела;
• Бронхолегочные хронические заболевания;
• Почечная недостаточность.

В группе риска оказываются и люди, ведущие малоподвижный образ жизни.

Первые симптомы

Медленно прогрессирующая сердечная недостаточность может долго не беспокоить пациента, а ее проявления воспринимаются как обычная усталость или общее недомогание.

По мере прогрессирования заболевания отеки распространяются на лодыжки, голень. На этой стадии возможны первые проявления акроцианоза – синюшности периферических участков тела. В первую очередь синюшность становится заметной под ногтями пальцев ног и рук, затем постепенно поднимается выше.



Больных беспокоит сухой кашель, со временем при кашле начинается отделение небольшого количества мокроты.

Очень характерный симптом – затруднение дыхания в положении лежа. Больной вынужден спать на высокой подушке, по мере прогрессирования заболевания – полусидя (ортопноэ).

В идеале профилактический осмотр следует проходить ежегодно. Чем раньше будут выявлены проблемы, тем проще и эффективнее они поддаются лечению. На практике пациент приходит к врачу с выраженными симптомами.

Достаточно веским аргументом в пользу обследования является проявление тахикардии и одышки при обычных нагрузках. Первые симптомы многих болезней неспецифичны и очень похожи, поэтому сначала лучше обращаться к терапевту. Для уточнения диагноза врач направит пациента к кардиологу или другим профильным специалистам для исключения патологий со стороны других органов и систем.

Профилактика и лечение

Меры профилактики ХСН подразделяются на первичные и вторичные. К первичным относят рекомендации, направленные на общее оздоровление организма и предотвращение заболеваний, создающих предпосылки к развитию хронической сердечной недостаточности. В комплекс первичных профилактических мер входят:



• Сбалансированное питание;
• Ограничение употребления алкогольных напитков, табака и других веществ, провоцирующих перегрузку миокарда;
• Нормализация режима дня;
• Нормирование физических нагрузок;
• Устранение стрессов;
• Своевременное выявление и лечение инфекционных и других заболеваний.

Вторичная профилактика направлена на замедление прогрессирования диагностированной хронической сердечной недостаточности.

При наличии хронических кардиологических заболеваний пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия под контролем врача. Обязательное условие – профилактические осмотры у кардиолога не реже, чем раз в полгода. Это необходимо для своевременного выявления возможного прогрессирования патологии и коррекции лечения.

Далее смотрите видео о сердечной недостаточности и лечении этого грозного заболевания:

Использованные источники: