Пробы при хронической сердечной недостаточности

Опубликовано автором

Болезни сердца

iserdce

Хроническая сердечная недостаточность: причины, симптомы, диагностика и лечение

Заболевания сердца довольно часто осложняются нарушением насосной функции этого органа. В результате снижается фракция выброса желудочка и развивается сердечная недостаточность. Состояние это, по сути, является проявлением заболеваний, а не самостоятельной патологией. Однако клинические проявления ХСН сходны и практически не зависят от первичных изменений.

Причины

Причины ХСН связаны чаще с заболеваниями сердца или нарушением его сокращения. Среди органических изменений сердечной мышцы следует выделить:

  • пороки клапанов (врожденные или приобретенные, стеноз или недостаточность);
  • ишемическая трансформация (постинфарктный кардиосклероз, оглушение миокарда, вторичная кардиомиопатия);
  • гипертоническая болезнь, сопровождающаяся гипертрофией и утолщением стенок сердца;
  • заболевания аутоиммунной или воспалительной природы (миокардит, эндокардит, перикардит);
  • наследственная кардиомиопатия (дилатационная или гипертрофическая);
  • влияние хронической алкогольной интоксикации.

Причины хронической сердечной недостаточности могут быть и функциональными. Например, идиопатическая аритмия, которая не имеет под собой органического субстрата, нередко сопровождается ХСН.

Сердечная недостаточность обычно связана с функциональной недостаточностью или анатомическими изменениями миокарда, клапанов и сосудов.

Патогенез

При хронической сердечной недостаточности патогенез может осуществляться по четырем основным направлениям:

  • Перегрузка объемом. При этом возникают внутрисердечные шунты или имеются какие-либо пороки сердца, сопровождающиеся разнонаправленным током крови, то есть недостаточность клапанов. Сокращения становятся не эффективными, так как большая часть крови циркулирует в пределах сердечных камер.
  • Перегрузка давлением возникает при наличии каких-либо препятствий на пути кровотока. Это могут быть стенозы клапанных отверстий, сужение просвета крупных артерий (аорта, легочная). По этому механизму возникает сердечная недостаточность также при гипертонической болезни и легочной гипертензии. При этом возникает дополнительная нагрузка на миокард, а фракция выброса уменьшается.
  • Уменьшения массы функционирующего миокарда обычно является следствием ишемии при нарушении коронарного кровотока, а также в результате объемных образований в этой области (опухоль, саркоидоз, амилоидоз). В зависимости от площади поражения будет уменьшаться и объем крови, поступающей в сосуды при сердечном сокращении.
  • Изменение диастолической фазы, в период которой желудочек обычно наполняется кровью. К этому приводит перикардит (экссудативный, слипчивый) или рестриктивная кардиомиопатия. Механизм этот основан на образовании внешнего препятствия для расправления сердца. В связи с этим объем его полостей заметно снижается.

Классификация

Согласно мкб 10 хроническая сердечная недостаточность в Российской классификации подразделяется на стадии. Их предложили российские ученые (Василенко, Стражеско) еще в начале прошлого века:

  • Первая стадия является скрытой, так как клинические симптомы появляются только при нагрузке (эмоциональной или физической). Трудоспособность несколько снижена, но все гемодинамические параметры в покое остаются в пределах нормы.
  • Вторая стадия подразделяется на два подтипа. При А подтипе нарушения гемодинамики выявляются только по одному кругу кровообращения, тогда как Б подтип характеризуется прогрессирующим течением и вовлечением в процесс обоих кругов.
  • Третья стадия сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями и структурной перестройкой в органах. Она является необратимой и нередко приводит к летальному исходу.

Американская классификация несколько иная, но она также применяется в российской клинической практике. Согласно ей выделяют несколько степеней недостаточности кровообращения:

  • Хроническая сердечная недостаточность 1 степени диагностируется в том случае, если имеется какое-либо заболевание сердца, но симптомы недостаточности отсутствуют.
  • Вторая степень характеризуется появлением незначительных симптомов нарушения кровотока по малому или большому кругу (одышка, стенокардия) при значительной нагрузке (бег, подъем по лестнице).
  • При третьей степени симптомы присутствуют при обычной жизни, но отсутствуют в покое.
  • Четвертая степень является самой значительной. В этом случае признаки появляются даже в покое.

При постановке диагноза сердечную недостаточность классифицируют по степени и стадии.

Симптомы

Синдром хронической сердечной недостаточности объединяет в себе ряд характерных проявлений:

  • тахикардия;
  • цианоз;
  • одышка;
  • отеки;
  • увеличение печени.

Тахикардия практически всегда присутствует у пациентов с ХСН. Механизм ее возникновения рефлекторный, то есть увеличение пульса развивается в ответ на снижение фракции выброса. На начальных этапах заболевания изменение частоты сокращений сердца появляется только при нагрузке, тогда как при прогрессировании процесса тахикардия возникает и в покое.
Отеки при недостаточности кровообращения изначально возникают в области периферических отделов нижних конечностей. В отличие от почечной недостаточности, отеки увеличиваются обычно к вечеру. На ранних стадиях ХСН может возникать так называемая скрытая задержка жидкости, которую можно выявить только при ежедневном взвешивании. Помимо подкожной клетчатки, транссудат скапливается в различных полостях организма, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса, асцита, водянки яичек.Увеличение в размере печени обусловлено венозным застоем в сосудистой сети этого органа. Параллельно обычно увеличивается и селезенка за счет повышения продукции эритроцитов в условиях недостатка кислорода. Если кровоток в области печени нарушен в течение длительного времени, то ткани ее претерпевают необратимые изменения (дистрофия, набухание, склерозирование). В итоге нарушается ее функция, и появляются симптомы печеночной недостаточности (желтуха, признаки портальной гипертензии).

В стадии компенсации сердечная недостаточность может протекать бессимптомно.

Хроническая сердечно-легочная недостаточность всегда проявляется одышкой. Она характеризуется ощущением нехватки воздуха или удушьем, которые усиливаются при нагрузке, а также в положении лежа. Дыхание при этом становится более частым, но поверхностным. При отеке стенки бронхов присоединяется кашель, а в случае скопления жидкости в альвеолах – пенистая розоватая мокрота. В ряде случаев дыхание становится шумным, и появляются влажные хрипы.

Цианоз является следствием гипоксии (недостаток кислорода) и гиперкапнии (избыток углекислого газа). Более выражено изменение окраски кожи в периферических отделах конечностей, в области губ и носа.

  • повышение венозного давления, характеризующееся наполнением шейных вен, обострением геморроя);
  • застойное поражение органов пищеварительного тракта (атрофия слизистой оболочки желудка, диспепсия, метеоризм, нарушение всасывания и т.д.).

Диагностика

Заподозрить хроническую сердечную недостаточность можно на основании жалоб пациента и его внешнего вида. При осмотре также выявляют характерные признаки. Однако при начальной форме заболевания возможно отсутствие проявлений. В этом случае диагностика проводится с использованием инструментальных методов:

  • ЭКГ помогает выявить возможные причины сердечной недостаточности (аритмия, ишемия и т.д.) или вторичные изменения миокарда. Однако при помощи нее нельзя определить степень нарушения кровотока.
  • ЭХО-кардиография в этом случае является более информативным методом. УЗИ позволяет оценить основные статические (объем камер, толщина стенок) и динамические (фракция выброса) показатели работы сердечной мышцы.
  • При необходимости проводят эти исследования во время физической нагрузки (тредмил, велоэргометрия).
  • К инвазивным методикам относят катетеризацию центральных сосудов и полостей сердца и измерение давления в них. По показаниям выполняют вентрикулографию и коронарографию.

Всем пациентам с признаками ХСН следует провести полное диагностическое обследование, чтобы установить причину подобных изменений.

Лабораторная диагностика включает:

  • определение натрийуретического пептида, являющегося специфическим показателем сердечной недостаточности;
  • биохимическое исследование выявляет нарушение функции внутренних органов, в первую очередь, печени;
  • в клиническом анализе могут присутствовать признаки воспаления из-за присоединения вторичной инфекции, например, развития застойной пневмонии.

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности проводят комплексно. При возможности устраняют причину ее появления или же проводят симптоматическую терапию.

Чтобы состояние больного улучшилось, необходимо соблюдать особый охранительный режим. Следует избегать интенсивных физических нагрузок и стрессов.

Диета

Питание при хронической сердечной недостаточности должно быть с большим содержанием витаминов и микроэлементов. Очень важно максимально ограничить употребление жидкости и соли. В тяжелых случаях необходимо вести дневник, в котором учитываются все жидкие продукты, в том числе и суп. Во второй колонке следует записывать количество выделенной мочи за сутки. Оба показателя должны быть примерно одинаковыми.
Степень ограничения соли зависит от выраженности заболевания и при начальных формах составляет 5-6 г, а в дальнейшем снижается до 3 г в сутки. Если отеки очень выражены и не поддаются медикаментозной терапии, не следует употреблять более 1 г соли в сутки, при этом учитывается содержание хлорида натрия во всех продуктах.
В случае избыточной массы пациентам с ХСН дополнительно назначают 1-2 разгрузочных дня в неделю. На протяжении суток нельзя употреблять в пищу ничего, кроме кисломолочных продуктов или фруктов.

Медикаментозная терапия

Что применяют при хронической сердечной недостаточности из медикаментозных препаратов? Обычно назначают следующие классы лекарственных средств:

  • сердечные гликозиды, действие которых обусловлено кардиотоническим эффектом;
  • бета-блокаторы в малых дозах увеличивают фракцию выброса за счет снижения частоты сокращений сердца;
  • ингибиторы АПФ влияют на ренин-ангиотензиновую систему, улучшают работу почек и препятствуют вторичным изменениям миокарда;
  • диуретики требуют контроля электролитов крови и при необходимости дополнительного назначения препаратов калия и магния;
  • антикоагулянты применяются у тяжелых больных, передвижение которых ограничено, для профилактики тромбоэмболических осложнений;
  • периферические вазодилататоры используются довольно редко;
  • препараты, улучшающие метаболизм сердечной мышцы, носят, скорее, вспомогательный характер.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение хронической сердечной недостаточности помогает в некоторых случаях устранить причину ее появления:

  • протезирование клапана при пороках;
  • коронарное шунтирование или стентирование при ишемии и атеросклерозе;
  • удаление опухолевых образований.

Одним из современных достижения является ресинхронизирующая терапия сердечной недостаточности. Методика эта заключается в искусственной стимуляции сокращений камер сердца в необходимом порядке. Для этого в организм помещают электрокардиостимулятор, электроды которого проникают в полость желудочков и предсердий. Сам аппарат помещают под кожу или под поверхностную мышцу в подключичной области. За счет компьютерной программы сердце вновь начинает сокращаться синхронно, и степень сердечной недостаточности значительно уменьшается, а насосная функция улучшается.
Прогноз при хронической сердечной недостаточности, в целом, неблагоприятный, однако, своевременное лечение может повысить качество жизни и увеличить ее продолжительность.

Использованные источники:

Диагноз ХСН

При диагностировании хронической сердечной недостаточности (ХСН) соблюдают основной принцип: каждый симптом должен подтверждаться инструментальными исследованиями сердца. Если возникают сомнения, ситуацию обычно оценивают применением мочегонных средств. При улучшении общего самочувствия и снижении выраженности одышки говорят о ХСН. Но предпочтительнее выполнение грамотного эхокардиологического обследования.

Диагностические принципы патологии

Диагностика ХСН рассматривается с двух точек зрения. Приверженцы первой относят ХСН к клиническим синдромам. Это означает, что главную роль в ее диагностике играет подробная оценка анамнеза патологии и тщательный физикальный осмотр. Дополнительные методы исследования в этом случае считаются не обязательными.

Сторонники второй точки зрения признают важность клинической диагностики. Но уверены при этом: утверждения, построенные только на проявлениях заболевания, не имеющие опытного подтверждения, нередко спорны. Практика показывает, что разные специалисты могут вынести в отношении одного пациента абсолютно противоположные диагнозы о наличии у него хронической недостаточности сердца.

Как определить сердечную недостаточность с достаточной достоверностью? Большинство проявлений ХСН носит субъективный характер. А физикальный осмотр не вполне чувствителен – во время его проведения специалист не всегда выявляет безусловные изменения (в особенности без физической нагрузки), пока патология не перейдет в определенную фазу. Поскольку на основании симптоматики, анализа анамнеза и данных клинического исследования диагноз ХСН возможно лишь принять к сведению, без расширенного обследования не обойтись. Для диагностирования ХСН специалисты прибегают к наличию трех основных составляющих:

  1. Симптомы недостаточности сердца и ее клинические проявления (при любом состоянии пациента);
  2. Объективные свидетельства нарушений сердечной деятельности (в покое);
  3. Положительный отклик на терапию ХСН (в спорных случаях).

Одного только улучшения состояния больного в процессе терапии ХСН для ее диагностирования недостаточно. Чаще всего лечение не начинают, пока не удостоверятся в верности диагноза.

Симптомы и клинические признаки

Важность оценки симптоматики и клинической картины течения заболевания трудно переоценить – для специалиста это повод заподозрить у пациента прогрессирование ХСН и направить его на диагностические исследования. Опорными звеньями в диагностировании ХСН служат:

  • симптомы, присущие недостаточности сердца (жалобы пациента);
  • данные общего обследования (клинические проявления).

Симптоматика

Объективные проявления негативных функциональных изменений сердца следует выявлять только в покое. При нагрузке те же симптомы могут возникать вследствие иной патологии, к примеру, коронарной недостаточности. При диагностировании ХСН крайне важно выяснить и причину ее прогрессирования, а также наличие провоцирующих условий и сочетанных болезней сердца. Возникновение недостаточности сердца могут провоцировать:

  • патологии миокарда;
  • сбои ритмичности и проводимости сердца;
  • аномалии клапанов;
  • поражения перикарда.

Среди самых распространенных симптомов ХСН выделяют:

  • одышку (нарушение ритмичности дыхания, его частоты и глубины). Сопровождается набором характерных ощущений – стеснение в области груди, нехватка воздуха, выраженное удушье;
  • учащенное биение сердца (обычно наблюдается при тахикардии, но может ощущаться при стандартных сокращениях сердца и брадикардии);
  • кашель (сухой, с трудно отделяемой мокротой с примесью слизи). В мокроте при исследовании можно увидеть не только красные кровяные тельца, но и макрофаги («клетки пороков сердца»);

  • ортопноэ (значительная одышка, вынуждающая пациента находиться в определенном положении). Зачастую проходит при прогрессировании правожелудочковой сердечной недостаточности, возникшей вслед за левожелудочковой;
  • отечность. Скрытые отеки выявляют взвешиванием или при пробах Мак-Клюра-Олдрича (возрастание скорости рассасывания физраствора). Резкое возрастание объема выделяемой мочи после приема сердечных гликозидов или мочегонных средств тоже свидетельствует о наличии скрытых отеков;
  • мышечную слабость. Нередко ее относят к общим признакам, а не к основным проявлениям ХСН.

Симптомы патологий пищеварительного тракта (плохой аппетит, тошнота, рвота, метеоризмы, запоры) – частые спутники ХСН, поскольку функции ЖКТ при сердечной недостаточности всегда нарушены. Резкое увеличение массы тела – свидетельство развития декомпенсированной недостаточности сердца. А проблемы с умственной работоспособностью, сопровождающиеся переменчивостью настроения, раздражительностью, ночной бессонницей и дневной сонливостью, обусловлены функциональным поражением ЦНС (вследствие нарушенного кровоснабжения).

Анамнез и клинические признаки

Изучение анамнеза – важная составляющая при диагностике хронической сердечной недостаточности. Особого внимания заслуживают определенные факторы:

  • наличие или возможность развития ишемии;
  • наличие диабета, повышенного давления крови, аномалий клапанов;
  • случаи развития кардиомиопатии у родственников;
  • недавнее вынашивание ребенка;
  • наличие вирусной патологии, возможность заражения СПИДом и подобными ему заболеваниями;
  • проявления патологий щитовидной железы, прочих системных нарушений;
  • злоупотребление спиртными напитками.

При анализе анамнеза необходимо установить последовательность возникновения симптомов. Она позволяет определить возможные провоцирующие факторы возникновения ХСН и ее обострений, оценить эффективность проводимого или планируемого лечения. При физикальном осмотре пациента с умеренным течением ХСН в покое заметить признаки сердечной патологии непросто. При острой сердечной недостаточности наблюдаются:

  • вынужденное положение тела;
  • цианоз;
  • бледность кожи, слизистых;
  • желтушность («сердечный цирроз»);
  • «лицо Корвизара» (отечное, обрюзгшее, «обескровленное», с отсутствующим выражением);
  • пальцы, напоминающие барабанные палочки;
  • отеки;
  • сердечная кахексия (выраженное истощение организма);
  • набухшие пульсирующие вены шеи, расширенные вены на руках (при их поднимании состояние сохраняется);
  • признаки увеличения сердца;
  • изменения в деятельности сердечной мышцы (аритмия, учащенное сердцебиение, слабые тона, ритм галопа);
  • повышение системного давления крови;
  • проявления легочного застоя (разнородные хрипы);
  • увеличение печени;
  • признаки брюшной водянки.

Именно оценка клинических признаков и анамнеза заставляет специалиста ставить вопрос о развитии у пациента ХСН.

Лабораторные исследования

Обычно при ХСН определяют показатели:

  • белых кровяных клеток;
  • кровяных пластинок;
  • гемоглобина;
  • сахара;
  • определенных электролитов;
  • энзимов;
  • креатинина.

Кроме того, исследуют мочу. По показаниям определяют уровень специфических показателей крови:

  • тиреотропина и гормонов функционирующей щитовидной железы (при признаках гипо- и гипертиреоза);
  • мочевины сыворотки крови и мочевой кислоты;
  • С-реактивного белка (при возможной воспалительной природе патологии).

Если возникают подозрения на острый инфаркт, при плохом состояния пациента анализируют концентрацию кардиоспецифических ферментов крови. Лабораторное сопровождение осуществляется на всех этапах медикаментозной терапии недостаточности сердца:

  • в первые дни лечения;
  • при изменении дозировки средств;
  • для контроля процесса терапии.

В роли биологических маркеров при диагностировании сердечной недостаточности выступают натрийуретические гормоны. Они же служат для оценки результативности терапии ХСН.

Инструментальная диагностика

Наиболее распространенные инструментальные способы диагностирования ХСН неинвазивны:

  • электрокардиография;
  • эхокардиография;
  • рентгенография.

При необходимости применяют дополнительные диагностические методы:

  • нагрузочные тесты;
  • коронарография;
  • катетеризация сердца;
  • термодилюция с использованием катетера Свана-Ганса;
  • радиоизотопная диагностика;
  • МРТ;
  • эндомиокардиальная биопсия.

Их применяют редко, поскольку основную информацию о нарушениях в работе сердечной мышцы дают неинвазивные методы диагностики.

Электрокардиография

При первоначальном диагностировании недостаточности сердца ЭКГ обычно позволяет определить природу развития патологии и отягчающие факторы ее прогрессирования. Однако прогностические ценности кардиографии при диагностировании ХСН сомнительны . Отраженные на ЭКГ изменения могут наблюдаться и без нарушения нагнетательной функции сердечной мышцы. А вот нормальная кардиограмма почти всегда достоверно свидетельствует об отсутствии недостаточности сердца. Более важна роль ЭКГ при осуществлении контроля безопасности и результативности лечения ХСН медикаментозными препаратами.

Эхокардиография

ЭхоКГ – общее название для всех методов обследования сердца с помощью ультразвука (включая постоянно-волновое, тканевое, цветное, импульсное, допплеровское). Это основное исследование, подтверждающее диагноз ХСН. Метод доступен, безопасен, непродолжителен по времени выполнения. А самое главное – он дает возможность получить достоверную информацию о структуре сердца (масса, объем, форма камер), сократительной способности миокарда, состоянии клапанов. Кроме того, ЭхоКГ позволяет уточнить причины возникновения недостаточности сердца.

Один из главных параметров движения крови в сердце – фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Это показатель объема крови, выталкиваемой в просвет аорты левым желудочком при сокращении. При значительном падении сердечного выброса снижается пульсовое давление крови. Для верной оценки ФВ ЛЖ берут во внимание несколько условий:

  1. Более достоверно определение показателя при помощи двухмерной эхокардиографии (предпочтительнее с применением метода Симпсона);
  2. Динамику состояния пациента желательно контролировать исследованиями на одном аппарате одним врачом;
  3. При выраженной регургитации (обратный заброс крови) митрального клапана ФВ ЛЖ не может применяться для оценки сокращения левого желудочка. В подобных случаях в расчет берут выраженность циркуляторных расстройствй и степень регургитации.

Допплер-эхокардиография кровотока дает информацию о способности левого желудочка к растяжению и расслаблению, сигнализирует о повышении давления в легочной артерии.

Рентгенография грудной клетки

При ХСН рентген органов грудной клетки относят к обязательным исследованиям. Она дает врачу достоверную информацию, помогающую визуализировать клиническую картину заболевания. На первых этапах инструментального диагностирования ХСН при рентгенографии видны масштабы увеличения размеров сердечной мышцы. Это помогает сделать диагноз ХСН высоко достоверным.

Радионуклидная вентрикулография

Радионуклидную вентрикулографию применяют, если возникают трудности с получением исчерпывающей информации при ЭхоКГ-диагностике. Методика дает возможность точно оценить сократительную функцию желудочков (как глобальную, так и сегментарную) и их способность к наполнению. Совершенствование УЗИ-диагностики повлияло на «популярность» метода, сделав его менее актуальным.

Нагрузочные тесты

При ХСН нагрузочные тесты достаточно безопасны. Стандартный результат теста (ходьба в течение шести минут, тредмил, велоэргометрия) у пациента, не проходящего соответствующую терапию, почти стопроцентно свидетельствует об отсутствии ХСН. Однако в медицинской практике подобные тесты обычно применяют для оценки состояния больного, результативности терапии и прогнозирования течения патологии.

Тест подбирается индивидуально – перед снятием нагрузки пациент без ущерба здоровью должен получить возможный ее объем. У пациентов с ХСН прирост нагрузки обычно ограничен пролетом между ступенями.

Инвазивные методики исследования

Инвазивные способы исследования сердечной мышцы для диагностирования ХСН не используют. При необходимости их могут применять в ходе терапии пациента. Коронарную ангиографию применяют, если прочие методы не позволили определить природу возникновения сердечной недостаточности, особенно при невосприимчивости к лечению.

Катетеризация левого желудочка дает возможность точно определить его давление наполнения. Катетеризацию «правого сердца» применяют исключительно при острой сердечной недостаточности, невосприимчивой к обычной интенсивной терапии.

Мониторинг движения крови с использованием катетера Свана-Ганса при определенных обстоятельствах дает возможность уточнить диагноз и устранить обратимые причины прогрессирования ХСН. Ряду больных показано осуществление эндомиокардиальной биопсии, чаще при невыясненной этиологии ХСН (если нет ишемии) – для исключения поражений миокарда.

Любые обоснованные сомнения по поводу верности диагноза ХСН или обратимости факторов развития патологии должны послужить поводом для назначения дополнительного обследования. Специалист обязан предпринять все возможные меры для выяснения причин прогрессирования недостаточности сердца, поскольку без этого практически невозможно разработать эффективный план лечения.

Использованные источники:

Пробы при хронической сердечной недостаточности

• Уточнение этиологии хронической сердечной недостаточности • Определение характера и выраженности дисфункции левого желудочка

Рентгенологическое исследование грудной клетки

• Выявление увеличения размеров сердца и наличия застойных явлений в малом круге кровообращения • Проведение дифференциальной диагностики с заболеваниями дыхательной системы • Диагностика и контроль эффективности лечения таких осложнений хронической сердечной недостаточностихронической сердечной недостаточности, как гидроторакс, застойная пневмония, тромбоэмболия легочной артерии

• Иногда уточнение причины хронической сердечной недостаточности • С высокой (> 90 %) вероятностью исключение хронической сердечной недостаточности в случае нормальной ЭКГ

• Контроль эффективности и безопасности лечения дигоксином, бета-блокаторами, амиодароном, диуретиками (ритм, проводимость.желудочковые аритмии; признаки насыщения гликозидами; интервал QT; метаболические нарушения)

Дополнительные инструментальные методы диагностики при хронической сердечной недостаточности

Тест с 6-минутной ходьбой

• Объективизация функционального класса пациента • Оценка динамики клинико-функционального состояния на фоне лечения

Холтеровское мониторирование ЭКГ

• Уточнение характера и выраженности сопутствующих суправентрикулярных и желудочковых аритмий

ЭхокГ-проба с добутамином (арбутамином)

• Оценка жизнеспособности акинетичных зон миокарда с целью определения показании к его реваскуляризации

• Высокоточная оценка сегментарной сократимости миокарда • Оценка диастолической функции желудочков

• Высокоточная оценка массы миокарда, объема полостей, фракции выброса обоих желудочков, объема регургитации

• Уточнение этиологии хронической сердечной недостаточности в аспекте определения показаний к реваскуляризации миокарда

Эндомиокардиальная биопсия (по строго индивидуализированным показаниям)

• Уточнение этиологии хронической сердечной недостаточности (воспалительные, рестриктивные поражения миокарда)

Сосудистая недостаточность (СН) – патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.

В зависимости от распространенности проявлений СН ее подразделяют на системную, ведущим патогенетическим звеном и основным признаком которой является патологическое снижение системного АД, и регионарную, проявляющуюся местными расстройствами кровоснабжения органов и тканей.

По темпам развития и течению СН подразделяют на острую и хроническую

Острая сосудистая недостаточность развивается в результате острого падения сосудистого тонуса и расширения периферического сосудистого русла (венул и артериол), что ведет к резкому уменьшению притока крови к сердцу и нарушению питания всех органов и тканей.

Проявляется: обмороком, коллапсом, шоком.

Легкая форма сосудистой недостаточности. Это острая, кратковременная ишемия мозга в связи с нарушением нейро-гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

— кардиальные (при полной поперечной блокаде — приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, при аортальном стенозе во время нагрузки, при стенозе устья легочной артерии, при выраженной легочной гипертензии);

— при раздражении каротидного синуса, при сдавлении сонных артерий;

— при кашле (после продолжительных приступов кашля нарушается венозный приток в условиях повышенного внутригрудного давления);

— при переходе в вертикальное положение — ортостатическая гипотензия (падение артериального давления);

— при переутомлении, испуге, нарушениях питания, в душном помещении при перегревании.

1. Внезапно наступает головокружение, слабость, потеря сознания.

2. Кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь.

3. Дыхание поверхностное, замедленное.

4. Остро падает артериальное давление.

5. Пульс редкий 40 — 50 ударов в минуту, малый, слабого наполнения и напряжения, тоны сердца глухие.

Характеризуется резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций организма.

— острые инфекции (брюшной, сыпной тифы и др.);

— болезни эндокринной и нервной системы (опухоли и др.);

— экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями);

— острые заболевания органов брюшной полости;

— нарушение сократительной функции миокарда (инфаркт миокарда).

1. Внезапно развивается ощущение общей слабости, головокружения, зябкости, озноба, жажды.

2. Больной в сознании, вялый, заторможенный.

3. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые бледные с цианотическим оттенком.

4. Малый и слабый учащенный пульс, вены спавшиеся, АД пониженно.

5. Сердце не расширено, тоны глухие, иногда аритмичны.

6. Дыхание поверхностное, учащенное.

7. Диурез снижен.

Тяжелая острая недостаточность кровообращения с ишемией жизненно-важных органов (почек, мозга, сердца).

Основными механизмами развития шока в терапевтической практике являются уменьшение сердечного выброса, гиповолемия и падение периферического сосудистого тонуса. Шок вследствие уменьшения сердечного выброса (кардиогенный шок) чаще наблюдается в остром периоде инфаркта миокарда, но может быть и следствием тахиаритмии, тампонады сердца, эмболии крупной ветви легочной артерии. Кардиогенный шок может быть связан с шаровидным тромбом (при митральном пороке) или миксомой предсердия, разрывом сосочковой мышцы или межжелудочковой перегородки при инфаркте миокарда, надрывом аортальных клапанов при бактериальном эндокардите с возникновением большого клапанного дефекта.

Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:

— аритмический шок развивается как результат падения минутного объ­ема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;

— рефлекторный шок развивается как реакция на боль и характеризуется быстрым ответом на обезболивающую терапию; отсутствием признаков застойной сердечной недостаточности, ухудшения тканевой перфузии (в частности, серого цианоза); пульсовое давление обычно превышает критический уровень;

— истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, пре­вышающем 40-50% массы миокарда левого желудочка (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики этого состояния приводимые уровни летальности (в отсутствие хирургического лечения) колеблются на уровне 80-100%

Клиническая картина шока была описана еще Амбруазом Паре. Она достаточно характерна. Основные симптомы связаны с угнетением жизненно важных функций организма. Пациенты в состоянии шока заторможены, неохотно вступают в контакт. Кожные покровы бледны, покрыты холодным потом, часто развивается акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. Отмечается тахикардия, снижение артериального давления. При определении пульса его обычно характеризуют как частый, слабого наполнения, а в тяжелых случаях он едва определяется (нитевидный). Изменения гемодинамики являются основными при шоке. На этом фоне отмечается снижение диуреза.

Наиболее динамично изменяющимися при шоке являются значения частоты пульса и артериального давления. В связи с этим используется индекс шока: отношение частоты сердечных сокращений к уровню систолического артериального давления. В норме он примерно равен 0,5, при переходе к выраженному шоку приближается к 1,0, а при развившемся шоке достигает 1,5.

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ШОКА

В зависимости от тяжести выделяют четыре степени шока.

Шок I степени. Сознание сохранено, пациент контактен, слегка заторможен. Артериальное давление чуть снижено, но превышает 90 мм рт. ст., пульс слегка учащен. Кожные покровы бледные, иногда появляется мышечная дрожь.

Шок II степени. Сознание сохранено, пациент заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, небольшой акроцианоз. Артериальное давление 90-70 мм рт. ст. Пульс учащен до 110-120 в минуту, слабого наполнения. ЦВД снижено, дыхание поверхностное.

Шок III степени. Состояние пациента крайне тяжелое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда урежено. Пульс частый — 130-140 в минуту. Артериальное давление 50-70 мм рт. ст. ЦВД равно нулю или отрицательное, прекращается диурез.

Шок IV степени. Предагональное состояние и относится уже к критическим, терминальным состояниям.

Хроническая системная сосудистая недостаточность имеет свои особенности, которые зависят от ее этиологии и патогенеза, однако выделяют и общую для большинства ее этиологических форм совокупность симптомов. К ним относятся низкое АД в сочетании с жалобами пациента на общую слабость и быструю утомляемость при физической и умственной нагрузке, нередко зябкость; склонность к гипотермии (если нет текущей хронической инфекционной интоксикации), ортостатическим обморокам, тахикардии; малый пульс на лучевых артериях, особенно при вертикальном положении тела. Патогенетический диагноз уточняют с помощью исследования величины сердечного выброса (в условиях поликлиники определение ее возможно методом реокардиографии) и среднего АД (методом механокардиографии) для расчета общего периферического сопротивления кровотоку, проведения ортостатических проб.

Синдром легочной гипертензии

Легочная гипертензия – это патологический синдром, характеризующийся повышением кровяного давления в малом круге кровообращения (выше 25 мм.рт.ст. в состоянии покоя).

Формы легочной гипертензии по локализации препятствия кровотоку в малом круге кровообращения

1. Артерио-артериолярная форма (прекапиллярная).

2. Капиллярная форма.

3. Венулярно-венозная (посткапиллярная) форма.

Использованные источники:

12. Тема занятия: Хроническая сердечная недостаточность

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Знание темы необходимо врачу для решения профессиональных задач по диагностике, лечению и реабилитации больных с хронической сердечной недостаточностью. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — актуальная клиническая и научная проблема, связанная с увеличением числа больных, неблагоприятным прогнозом, большим числом госпитализаций и ростом затрат на лечение. Смертность больных с тяжелой ХСН остается очень высокой и превышает таковую при онкологической патологии.

Освоение темы предусматривает знание курса нормальной анатомии и гистологии сердечно-сосудистой системы, патологии, пропедевтики внутренних болезней, рентгенологии, клинической фармакологии.

Знать этиологию, патогенез, клиническую картину, современные принципы классификации и лечение ХСН. Уметь собирать жалобы и анамнез, проводить физическое и лабораторно-инструментальное обследование больного ХСН.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. Определение понятия «хроническая сердечная недостаточность»

2. Этиологическая структура ХСН.

3. Патогенез ХСН.

4. Клинические проявления и патогенез основных синдромов при

5. Классификация ХСН.

6. Инструментальные и лабораторные методы диагностики ХСН.

7. Схемы лечения ХСН с учетом стадии заболевания.

8. Основные причины декомпенсации ХСН и мероприятия для ее профилактики.

4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1. Осмотр больного с клинической картиной различных стадий ХСН, развившейся вследствие различных заболеваний: сбор жалоб, анамнеза, физический осмотр, включая применение перкуссии, пальпации и аускультации.

2. Изучение результатов лабораторного и инструментального обследования больного ХСН: клинического анализа крови, мочи, биохимического анализа крови, рентгенографии легких, ЭКГ, ЭхоКГ.

3. Тестовые задания для проверки исходного и итогового уровня знаний, ситуационные задачи.

5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1. Наиболее частая причина развития ХСН :

Б. Амилоидоз сердца.

Д. Фибрилляция предсердий.

2. В патогенезе хронической сердечной недостаточности ведущую роль играет нарушение:

A. Хронотропной функции сердца. Б. Дромотропной функции сердца.

B. Инотропной функции сердца. Г. Батмотропной функции сердца. Д Нарушение автоматизма сердца.

3. Нейрогуморальная активация при ХСН проявляется: А. Активацией САС и РААС.

Б. Повышением уровня кортизола. В Активацией РААС.

Г. Гиперфункцией щитовидной железы. Д. Активацией САС.

4. Основными патогенетическими факторами образования отеков при ХСН являются:

A. Увеличение задержки Na+ и жидкости.

Б. Увеличение центрального венозного давления.

B. Ухудшение дренажной функции лимфатической системы.

Г. Уменьшение содержания альбуминов плазмы и снижение коллоидно-осмотического давления.

Д. Увеличение транскапиллярного градиента давления.

5. Классической триадой симптомов ХСН являются:

A. Боль в грудной клетке при глубоком дыхании, кашель и одышка.

Б. Чувство тяжести за грудиной, одышка и сердцебиение.

B. Одышка, слабость и отеки ног.

Г. Гепатомегалия, асцит и портальная гипертензия.

Д. Приступы одышки в ночное время, кашель и сердцебиение.

6. Признаки ХСН I стадии:

A. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке.

Б. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому кругу.

B. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.

Г. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики и необратимыми структурными изменениями в органах.

Д. В покое имеются признаки застоя в малом и большом круге кровообращения.

7. Признаки ХСН ПА стадии:

A. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке.

Б. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу.

B. При небольшой нагрузке имеются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.

Г. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения или по малому или по большому кругу.

Д. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики и необратимыми структурными изменениями в органах.

8. Признаки ХСН ПБ стадии:

A. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке.

Б. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу.

B. При небольшой нагрузке имеются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.

Г. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и по большому кругу.

Д. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики и необратимыми структурными изменениями в органах.

9. Признаки ХСН III стадии:

A. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке.

Б. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу.

B. При небольшой нагрузке имеются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.

Г. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу.

Д. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики и необратимыми структурными изменениями в органах.

10. Проявления ХСН, соответствующие I функциональному классу (ФК):

A. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при небольшой физической нагрузке.

Б. Появление отеков при физической нагрузке, превышающей обычную.

B. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при обычной физической нагрузке.

Г. Появление болей в ногах при небольшой физической нагрузке. Д. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при физической нагрузке, превышающей обычную для пациента.

11. Проявления ХСН, соответствующие II ФК:

A. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при небольшой физической нагрузке.

Б. Развитие обмороков при обычной физической нагрузке.

B. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при обычной физической нагрузке.

Г. Появление болей в ногах при небольшой физической нагрузке.

Д. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при нагрузке, превышающей обычную для пациента.

12. Проявления ХСН, соответствующие III ФК:

A. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при небольшой физической нагрузке.

Б. Развитие обмороков при обычной физической нагрузке.

B. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при обычной физической нагрузке.

Г. Появление боли в ногах при небольшой физической нагрузке. Д. Появление отеков при небольшой физической нагрузке.

13. Проявления ХСН, соответствующие IV ФК:

A. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при небольшой физической нагрузке.

Б. Наличие проявлений ХСН в покое.

B. Развитие обмороков при небольшой физической нагрузке.

Г. Появление боли в ногах при небольшой физической нагрузке. Д. Появление отеков при небольшой физической нагрузке.

14. Препараты, замедляющие прогрессирование ХСН:

A. Диуретики и спиронолактон. Б. Сердечные гликозиды.

B. Антиагреганты и непрямые антикоагулянты. Г. Периферические вазодилататоры.

Д. Ингибиторы АПФ и р-адреноблокаторы.

15. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ являются:

A. Фибрилляция предсердий. Б. Наличие отеков.

B. ХСН любой стадии и этиологии. Г. Синусовая тахикардия.

16. Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются:

A. Фибрилляция предсердий при любом ФК ХСН. Б. Синусовая тахикардия.

Г. Диастолическая дисфункция левого желудочка. Д. Молодой возраст больных.

17. Показаниями для назначения диуретиков являются:

A. Фибрилляция предсердий при любом ФК ХСН. Б. Диастолическая дисфункция левого желудочка.

B. ХСН любой стадии и этиологии.

Г. ХСН ПА-Ш стадии при наличии застойных явлений. Д. ФВ 40 %.

B. ФВ ЛЖ 50 %. Прогностически неблагоприятным является снижение ФВ ЛЖ менее 40 %, а ФВ ЛЖ 1 /8— 1 /4 терапевтической дозы. Дозы увеличиваются медленно, не чаще раза в две недели (табл. 28).

Лечение р -адреноблокаторами следует проводить под контролем АД и ЧСС.

Противопоказания к назначению р-адреноблокаторов при ХСН: бронхиальная астма и тяжелая патология бронхов, симптомная бради-кардия ( 9 /л, эритроциты — 4,6 х 10 12 /л, эозинофилы -1%, палочкоядерные — 2 %, сегментоядерные — 67 %, лимфоциты — 22 %, моноциты — 8 %,

Общий анализ мочи: относительная плотность 1019, реакция кислая; белок, глюкоза отсутствуют; эритроциты 0 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения.

В биохимическом анализе крови — уровень холестерина 6,6 ммоль/л.

ЭхоКГ: размер левого предсердия — 3,6 см (норма до 4 см). Конечный диастолический размер левого желудочка — 5,8 см (норма — 4,9- 5,5 см). Фракция выброса 40% (норма — 50-70 %). Толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки — 1,0 см. Отмечаются зоны акинеза в области перенесенного инфаркта.

1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больного.

2. Сформулируйте диагноз.

3. Какие дополнительные методы обследования необходимо выполнить?

4. Назначьте лечение.

Клиническая задача ?2

Больная Е., 72 лет, поступила в кардиологическое отделение с жалобами на одышку при ходьбе по ровному месту на расстояние 100 м и подъеме на один лестничный пролет, слабость, утомляемость, отеки голеней и стоп. Из анамнеза известно, что около 22 лет страдает гипертонической болезнью с максимальными подъемами цифр артериального давления до 220/110 мм рт.ст. Регулярного лечения не получает. Страдает сахарным диабетом 2 типа.

При осмотре: состояние средней тяжести. Рост 155 см, вес 102 кг. Кожные покровы обычной окраски. Небольшие отеки голеней и стоп. Грудная клетка конической формы, симметричная. Частота дыхания — 18 в мин. При аускультации над легкими определяется жесткое дыхание, хрипов нет. Границы относительной тупости сердца: правая — правый край грудины, левая — в V межреберье 2,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя — верхний край III ребра. При аускультации сердца тоны ясные, выслушивается акцент II тона во II межреберье справа от грудины, шумов нет. Ритм сердца правильный, ЧСС 96 в минуту. АД 180/100 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 12 x 11 x 8 см. Окружность живота 120 см.

Общий анализ крови: гемоглобин — 132 г/л, лейкоциты — 7,4 х 10 9 /л, эритроциты — 4,1 х 10 12 /л, эозинофилы — 2%, палочкоядерные — 5 %, сегментоядерные — 68 %, лимфоциты — 20%, моноциты — 5 %, СОЭ — 14 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность 1011, реакция кислая, белок 75 мг/сут, глюкоза отсутствует, эритроциты 0 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения.

В биохимическом анализе крови — уровень холестерина 8,3 ммоль/л, глюкоза 7,8 ммоль/л.

ЭКГ: сумма R V56 и SV12 >35 мм.

1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больной.

2. Сформулируйте диагноз.

3. Какие дополнительные методы обследования необходимо выполнить?

4. Назначьте лечение.

Клиническая задача ?3

Больная Б., 38 лет, поступила в кардиологическое отделение с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке,

быструю утомляемость, слабость, эпизоды удушья, возникающие в горизонтальном положении, отеки голеней и стоп. Из анамнеза известно, что в возрасте 17 лет был выявлен ревматический порок сердца — недостаточность митрального клапана.

При осмотре: состояние тяжелое. Отеки голеней и стоп. Грудная клетка конической формы, симметричная. Частота дыхания 24 в минуту. При сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной клетки определяется ясный легочный звук, справа ниже угла лопатки отмечается притупление перкуторного звука. При аускуль-тации над легкими — жесткое дыхание, в нижних отделах выслушивается небольшое количество влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов. При пальпации грудной клетки верхушечный толчок определяется в VI межреберье на 3 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Границы относительной тупости сердца: правая — правый край грудины, левая — на 3 см кнаружи от среднеключичной линии в VI межреберье, верхняя — верхний край III ребра. Аускультативная картина соответствует имеющемуся пороку. Ритм сердечных сокращений неправильный, ЧСС — 103 в мин. АД 110/65 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме за счет ненапряженного асцита, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 13 x 12 x 10 см. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, край ее закруглен, слегка болезненный.

Общий анализ крови: гемоглобин — 132 г/л, лейкоциты — 6,81 х 10 9 /л, эритроциты — 4,0 х 10 12 /л, эозинофилы — 2%, палочкоядерные — 5 %, сегментоядерные — 67 %, лимфоциты — 21 %, моноциты — 5 %, СОЭ -12 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность 1010, реакция кислая; белок, глюкоза отсутствуют; эритроциты 0 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения.

Рентгенография органов грудной полости: увеличение тени сердца за счет левых отделов, застойные явления в малом круге кровообращения.

1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больной.

2. Сформулируйте диагноз.

3. Дополнительные методы обследования.

4. Назначьте лечение.

9. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

9.1 Ответы на тестовые задания исходного уровня

Использованные источники:

Болезни сердца

iserdce

Хроническая сердечная недостаточность: причины, симптомы, диагностика и лечение

Заболевания сердца довольно часто осложняются нарушением насосной функции этого органа. В результате снижается фракция выброса желудочка и развивается сердечная недостаточность. Состояние это, по сути, является проявлением заболеваний, а не самостоятельной патологией. Однако клинические проявления ХСН сходны и практически не зависят от первичных изменений.

Причины

Причины ХСН связаны чаще с заболеваниями сердца или нарушением его сокращения. Среди органических изменений сердечной мышцы следует выделить:

  • пороки клапанов (врожденные или приобретенные, стеноз или недостаточность);
  • ишемическая трансформация (постинфарктный кардиосклероз, оглушение миокарда, вторичная кардиомиопатия);
  • гипертоническая болезнь, сопровождающаяся гипертрофией и утолщением стенок сердца;
  • заболевания аутоиммунной или воспалительной природы (миокардит, эндокардит, перикардит);
  • наследственная кардиомиопатия (дилатационная или гипертрофическая);
  • влияние хронической алкогольной интоксикации.

Причины хронической сердечной недостаточности могут быть и функциональными. Например, идиопатическая аритмия, которая не имеет под собой органического субстрата, нередко сопровождается ХСН.

Сердечная недостаточность обычно связана с функциональной недостаточностью или анатомическими изменениями миокарда, клапанов и сосудов.

Патогенез

При хронической сердечной недостаточности патогенез может осуществляться по четырем основным направлениям:

  • Перегрузка объемом. При этом возникают внутрисердечные шунты или имеются какие-либо пороки сердца, сопровождающиеся разнонаправленным током крови, то есть недостаточность клапанов. Сокращения становятся не эффективными, так как большая часть крови циркулирует в пределах сердечных камер.
  • Перегрузка давлением возникает при наличии каких-либо препятствий на пути кровотока. Это могут быть стенозы клапанных отверстий, сужение просвета крупных артерий (аорта, легочная). По этому механизму возникает сердечная недостаточность также при гипертонической болезни и легочной гипертензии. При этом возникает дополнительная нагрузка на миокард, а фракция выброса уменьшается.
  • Уменьшения массы функционирующего миокарда обычно является следствием ишемии при нарушении коронарного кровотока, а также в результате объемных образований в этой области (опухоль, саркоидоз, амилоидоз). В зависимости от площади поражения будет уменьшаться и объем крови, поступающей в сосуды при сердечном сокращении.
  • Изменение диастолической фазы, в период которой желудочек обычно наполняется кровью. К этому приводит перикардит (экссудативный, слипчивый) или рестриктивная кардиомиопатия. Механизм этот основан на образовании внешнего препятствия для расправления сердца. В связи с этим объем его полостей заметно снижается.

Классификация

Согласно мкб 10 хроническая сердечная недостаточность в Российской классификации подразделяется на стадии. Их предложили российские ученые (Василенко, Стражеско) еще в начале прошлого века:

  • Первая стадия является скрытой, так как клинические симптомы появляются только при нагрузке (эмоциональной или физической). Трудоспособность несколько снижена, но все гемодинамические параметры в покое остаются в пределах нормы.
  • Вторая стадия подразделяется на два подтипа. При А подтипе нарушения гемодинамики выявляются только по одному кругу кровообращения, тогда как Б подтип характеризуется прогрессирующим течением и вовлечением в процесс обоих кругов.
  • Третья стадия сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями и структурной перестройкой в органах. Она является необратимой и нередко приводит к летальному исходу.

Американская классификация несколько иная, но она также применяется в российской клинической практике. Согласно ей выделяют несколько степеней недостаточности кровообращения:

  • Хроническая сердечная недостаточность 1 степени диагностируется в том случае, если имеется какое-либо заболевание сердца, но симптомы недостаточности отсутствуют.
  • Вторая степень характеризуется появлением незначительных симптомов нарушения кровотока по малому или большому кругу (одышка, стенокардия) при значительной нагрузке (бег, подъем по лестнице).
  • При третьей степени симптомы присутствуют при обычной жизни, но отсутствуют в покое.
  • Четвертая степень является самой значительной. В этом случае признаки появляются даже в покое.

При постановке диагноза сердечную недостаточность классифицируют по степени и стадии.

Симптомы

Синдром хронической сердечной недостаточности объединяет в себе ряд характерных проявлений:

  • тахикардия;
  • цианоз;
  • одышка;
  • отеки;
  • увеличение печени.

Тахикардия практически всегда присутствует у пациентов с ХСН. Механизм ее возникновения рефлекторный, то есть увеличение пульса развивается в ответ на снижение фракции выброса. На начальных этапах заболевания изменение частоты сокращений сердца появляется только при нагрузке, тогда как при прогрессировании процесса тахикардия возникает и в покое.
Отеки при недостаточности кровообращения изначально возникают в области периферических отделов нижних конечностей. В отличие от почечной недостаточности, отеки увеличиваются обычно к вечеру. На ранних стадиях ХСН может возникать так называемая скрытая задержка жидкости, которую можно выявить только при ежедневном взвешивании. Помимо подкожной клетчатки, транссудат скапливается в различных полостях организма, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса, асцита, водянки яичек.Увеличение в размере печени обусловлено венозным застоем в сосудистой сети этого органа. Параллельно обычно увеличивается и селезенка за счет повышения продукции эритроцитов в условиях недостатка кислорода. Если кровоток в области печени нарушен в течение длительного времени, то ткани ее претерпевают необратимые изменения (дистрофия, набухание, склерозирование). В итоге нарушается ее функция, и появляются симптомы печеночной недостаточности (желтуха, признаки портальной гипертензии).

В стадии компенсации сердечная недостаточность может протекать бессимптомно.

Хроническая сердечно-легочная недостаточность всегда проявляется одышкой. Она характеризуется ощущением нехватки воздуха или удушьем, которые усиливаются при нагрузке, а также в положении лежа. Дыхание при этом становится более частым, но поверхностным. При отеке стенки бронхов присоединяется кашель, а в случае скопления жидкости в альвеолах – пенистая розоватая мокрота. В ряде случаев дыхание становится шумным, и появляются влажные хрипы.

Цианоз является следствием гипоксии (недостаток кислорода) и гиперкапнии (избыток углекислого газа). Более выражено изменение окраски кожи в периферических отделах конечностей, в области губ и носа.

  • повышение венозного давления, характеризующееся наполнением шейных вен, обострением геморроя);
  • застойное поражение органов пищеварительного тракта (атрофия слизистой оболочки желудка, диспепсия, метеоризм, нарушение всасывания и т.д.).

Диагностика

Заподозрить хроническую сердечную недостаточность можно на основании жалоб пациента и его внешнего вида. При осмотре также выявляют характерные признаки. Однако при начальной форме заболевания возможно отсутствие проявлений. В этом случае диагностика проводится с использованием инструментальных методов:

  • ЭКГ помогает выявить возможные причины сердечной недостаточности (аритмия, ишемия и т.д.) или вторичные изменения миокарда. Однако при помощи нее нельзя определить степень нарушения кровотока.
  • ЭХО-кардиография в этом случае является более информативным методом. УЗИ позволяет оценить основные статические (объем камер, толщина стенок) и динамические (фракция выброса) показатели работы сердечной мышцы.
  • При необходимости проводят эти исследования во время физической нагрузки (тредмил, велоэргометрия).
  • К инвазивным методикам относят катетеризацию центральных сосудов и полостей сердца и измерение давления в них. По показаниям выполняют вентрикулографию и коронарографию.

Всем пациентам с признаками ХСН следует провести полное диагностическое обследование, чтобы установить причину подобных изменений.

Лабораторная диагностика включает:

  • определение натрийуретического пептида, являющегося специфическим показателем сердечной недостаточности;
  • биохимическое исследование выявляет нарушение функции внутренних органов, в первую очередь, печени;
  • в клиническом анализе могут присутствовать признаки воспаления из-за присоединения вторичной инфекции, например, развития застойной пневмонии.

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности проводят комплексно. При возможности устраняют причину ее появления или же проводят симптоматическую терапию.

Чтобы состояние больного улучшилось, необходимо соблюдать особый охранительный режим. Следует избегать интенсивных физических нагрузок и стрессов.

Диета

Питание при хронической сердечной недостаточности должно быть с большим содержанием витаминов и микроэлементов. Очень важно максимально ограничить употребление жидкости и соли. В тяжелых случаях необходимо вести дневник, в котором учитываются все жидкие продукты, в том числе и суп. Во второй колонке следует записывать количество выделенной мочи за сутки. Оба показателя должны быть примерно одинаковыми.
Степень ограничения соли зависит от выраженности заболевания и при начальных формах составляет 5-6 г, а в дальнейшем снижается до 3 г в сутки. Если отеки очень выражены и не поддаются медикаментозной терапии, не следует употреблять более 1 г соли в сутки, при этом учитывается содержание хлорида натрия во всех продуктах.
В случае избыточной массы пациентам с ХСН дополнительно назначают 1-2 разгрузочных дня в неделю. На протяжении суток нельзя употреблять в пищу ничего, кроме кисломолочных продуктов или фруктов.

Медикаментозная терапия

Что применяют при хронической сердечной недостаточности из медикаментозных препаратов? Обычно назначают следующие классы лекарственных средств:

  • сердечные гликозиды, действие которых обусловлено кардиотоническим эффектом;
  • бета-блокаторы в малых дозах увеличивают фракцию выброса за счет снижения частоты сокращений сердца;
  • ингибиторы АПФ влияют на ренин-ангиотензиновую систему, улучшают работу почек и препятствуют вторичным изменениям миокарда;
  • диуретики требуют контроля электролитов крови и при необходимости дополнительного назначения препаратов калия и магния;
  • антикоагулянты применяются у тяжелых больных, передвижение которых ограничено, для профилактики тромбоэмболических осложнений;
  • периферические вазодилататоры используются довольно редко;
  • препараты, улучшающие метаболизм сердечной мышцы, носят, скорее, вспомогательный характер.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение хронической сердечной недостаточности помогает в некоторых случаях устранить причину ее появления:

  • протезирование клапана при пороках;
  • коронарное шунтирование или стентирование при ишемии и атеросклерозе;
  • удаление опухолевых образований.

Одним из современных достижения является ресинхронизирующая терапия сердечной недостаточности. Методика эта заключается в искусственной стимуляции сокращений камер сердца в необходимом порядке. Для этого в организм помещают электрокардиостимулятор, электроды которого проникают в полость желудочков и предсердий. Сам аппарат помещают под кожу или под поверхностную мышцу в подключичной области. За счет компьютерной программы сердце вновь начинает сокращаться синхронно, и степень сердечной недостаточности значительно уменьшается, а насосная функция улучшается.
Прогноз при хронической сердечной недостаточности, в целом, неблагоприятный, однако, своевременное лечение может повысить качество жизни и увеличить ее продолжительность.

Использованные источники: