Ремоделирование сердца при хронической сердечной недостаточности

Опубликовано автором

Для врачей

Разное

Ремоделирование сердца

Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда. Затем он получил более широкое толкование.

Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщины миокарда, размера и формы камер сердца, функции левого желудочка (появление дисфункции).

Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии, зависит не столько от уровня артериального давления (гемодинамическая перегрузка), сколько от активности ренинангиотензинальдостероновой системы.

Риск развития хронической сердечной недостаточности увеличивается в 15 раз. Гипертрофия левого желудочка развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции.

Диастолическая дисфункция – ранний этап ремоделирования левого желудочка, маркер фиброза миокарда.

Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при гипертрофии левого желудочка страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при диастолической дисфункции испытывает левое предсердие. Дилатация левого предсердия вызывает митральную регургитацию.

Важный этап – переход концентрической гипертрофии левого желудочка в эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация левого желудочка сопровождается систолической дисфункцией, а это увеличивает летальность на 50%. Хроническая сердечная недостаточность движется к финишной стадии.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок левого желудочка; нормализуют диастолу. Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.

На стадии эксцентрической гипертрофии ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента препятствуют истончению миокарда, уменьшают миокардиальный стресс. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента увеличивают фракцию выброса, уменьшают объем левого желудочка, улучшают локальную сократимость – уменьшают индекс асинергии.

Острый инфаркт миокарда

Экспансия инфаркта

В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и истончения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться. Длина саркомеров не изменяется. Таким образом, увеличение объема левого желудочка происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их растяжения. Стенка истончается из-за скольжения мышечных волокон друг относительно друга в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭхоКГ определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига.

Экспансия вероятнее всего при трансмуральном инфаркте миокарда и заканчивается хронической сердечной недостаточностью, аневризмой и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением левого желудочка.

Постинфарктное ремоделирование левого желудочка

Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга, увеличение хроно-инотропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более 20% массы левого желудочка компенсация будет неадекватной.

Увеличение полости левого желудочка помогает восстановить ударный объем на фоне снижения фракции выброса. Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема.

Гипертрофия может быть концентрической без увеличения полости и эксцентрической с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки левого желудочка. При обширном инфаркте миокарда дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда

Роль цитокинов. Цитокины — маркеры хронической сердечной недостаточности

Развитие хронической сердечной недостаточности сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов (интерлейкинов-1,6) в плазме крови и в миокарде. Увеличение провоспалительных цитокинов происходит без увеличения антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную роль цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности.

Уровень фактора некроза опухоли прямо зависит от функционального класса хронической сердечной недостаточности. Иммуномодуляторы повышают уровень противовоспалительных медиаторов. Внутривенное введение пентоксифиллина, иммуноглобулина увеличивает фракцию выброса и снижает снижает уровень фактора некроза опухолей– альфа.

Натрий – уретический пептид в норме вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает артериальное давление. При уменьшении сердечного выброса у больных с асимптоматической дисфункцией левого желудочка и с хронической сердечной недостаточности 1 функционального класса растет синтез натрий-уретического пептида в желудочках сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена ренинангиотензинальдостероновой системы и компенсирует состояние больных. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности активизирует ренинангиотензинальдостероновую систему. Снижается натрий-уретический ответ на рост активности натрий-уретического пептида. Это приводит к задержке натрия и воды, системной и почечной вазоконстрикции.

Постинфарктная аневризма левого желудочка

Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования левого желудочка является постинфарктная аневризма левого желудочка, развивается в 8-34% случаев трансмурального инфаркта миокарда; характеризуется акинезией или дискинезией стенки левого желудочка. Изменяется геометрия, объем и масса левого желудочка. Клинически проявляется в виде хронической сердечной недостаточности у 50% больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома.

Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика левого желудочка. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем инфаркте миокарда.

Факторы риска:

  • более 2-х инфарктов миокарда в анамнезе;
  • приступы сердечной астмы — III, IV функциональные классы по NYHA;
  • фракция выброса 24 мм. рт. ст.;
  • стеноз ствола левой коронарной артерии;
  • поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.

    Прогноз ремоделирования левого желудочка

    Рентгенологически видимое увеличение левого желудочка неблагоприятно и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие хронической сердечной недостаточности. Подъем сегмента SТ со снижением или отсутствием зубца R на ЭКГ помогает не только диагностировать инфаркт миокарда, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование левого желудочка. Компенсаторные процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.

    Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное восстановление перфузии у больных острым коронарным синдромом. Профилактика хронической сердечной недостаточности начинается в первые часы острого инфаркта миокарда. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты, бета-адреноблокаторы, антиагреганты. Хирургическая реваскуляризация миокарда

  • Доказан эффект ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента: предпочтительны пролонгированные препараты и препараты, действующие на тканевой ангиотензинпревращающий фермент. Летальность от хронической сердечной недостаточности достоверно снижается, фракция выброса – увеличивается. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента более эффективны при переднем инфаркте миокарда. Терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента назначается в первые сутки инфаркта миокарда.
  • Бета-адреноблокаторы оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование левого желудочка. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы левого желудочка; улучшает геометрию левого желудочка.
  • Эффективны антагонисты кальция: амлодипин, дилтиазем и изоптин, но лечение должно быть длительным.
  • Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование левого желудочка.
  • Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем инфаркте миокарда может увеличивать инфарктное выпячивание левого желудочка без снижения содержания коллагена.
  • L- карнитин в остром и отдаленном периоде инфаркта миокарда уменьшал дилатацию левого желудочка (S. Iliceto).

    Литература:

  • Кардиология, 2003, 8, стр. 83-94.
  • Кардиология, 2003, 8, стр. 68-72.
  • Бузиашвили ЮИ и др Кардиология, 2002, 10, стр. 88-94.

    Использованные источники:

    Ишемическое ремоделирование миокарда левого желудочка при постинфарктной сердечной недостаточности

    Морфофункциональные показатели ишемического ремоделирования миокарда были изучены у 63 больных постинфарктным кардиосклерозом и 32 пациентов с ИБС без инфаркта. Полученные результаты представлены в табл. 1.

    У больных постинфарктным кардиосклерозом с постинфарктной сердечной недостаточностью II ФК показатели КДР, КСР, ФВ, ММЛЖ, 2Н/Д не отличались от нормы, значения толщины задней стенки левого желудочка и меж¬желу¬дочковой перегородки в диастолу достоверно превышали контроль; при ХСН III ФК значения КДР, КСР, ФВ, ММЛЖ, 2Н/Д достоверно отличались от нормы и значений при ХСН II ФК, что может указывать на ишемическое ремоделирование. Значения ТЗСЛЖД и ТМЖПД уменьшались до уровня нормы. У больных ИБС без инфаркта наблюдалась аналогичная закономерность, за исключением ТЗСЛЖД и ТМЖПД, которые при ХСН II ФК и III ФК практически не отличались от нормы. При сопоставлении показателей структуры и функции миокарда у больных с постинфарктным кардио¬склерозом и ИБС без инфаркта при постинфарктной сердечной недостаточности II ФК различия между КДР, КСР, ФВ, ТЗСЛЖД, ТМЖПД, ММЛЖ, 2Н/Д отсутствовали. При ХСН III ФК у больных с постинфарктным кардио¬скле¬розом в сравнении с больными диффузным кардиосклерозом определены более высокие значения КДР (p 0,05
    p2 0,05
    p2 0,05
    p2 0,05
    p2 0,05
    p2 0,05
    p2 0,05
    p2>0,05
    p3 0,05
    p2>0,05
    p3>0,05

    Полезно знать

    © VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

    Использованные источники:

    Общие вопросы диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности

    Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — патофизиологический синдром, при котором происходит снижение насосной функции сердца и наблюдается дисбаланс между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

    Причины развития ХСН

    Среди причин развития ХСН выделяют кардиальные, такие как ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ) и сердечные пороки, и некардиальные.

    Причиной развития ХСН после инфаркта миокарда является изменение его геометрии и локальной сократимости (ремоделирование). ХСН часто развивается на фоне ишемической кардиомиопатии (ИКМП).

    Если у пациента долгое время существует нелеченая АГ или АГ, леченная неадекватно (пациент получает препараты, но не имеет целевого уровня АД), происходит структурная перестройка миокарда, развивается гипертрофия, нарушается системная и внутрисердечная гемодинамика, снижается фракция выброса. Гипертрофированный миокард хуже кровоснабжается, что в свою очередь способствует развитию ишемии.

    Некардиальные причины развития ХСН включают:

    • приём некоторых лекарственных средств, например, цитотоксических препаратов;
    • токсины, например, алкоголь, наркотические вещества, металлические яды (ртуть, кобальт);
    • эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет, нарушение функции щитовидной железы — гипо/гипертиреоз, синдром Кушинга, недостаточность надпочечников, акромегалия, феохромоцитома;
    • нарушение питания, приводящее к дефициту тиамина, селена, карнитина; ожирению, кахексии;
    • инфильтративные заболевания, например, саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, коллагенозы;
    • прочие причины — болезнь Чагаса, ВИЧ-инфекция, послеродовая кардиомиопатия, терминальная почечная недостаточность.

    Распространённость

    Эпидемиологические исследования ЭПОХА-ХСН (8 регионов России, 19 500 респондентов) и ЭПОХА-О-ХСН (одномоментное госпитальное исследование в 22 регионах РФ) показали, что:

    • распространённость ХСН I-IV ФК в РФ составляет 7 % случаев (7,9 млн человек); клинически выраженная ХСН (II—IV ФК) имеет место у 4,5 % населения (5,1 млн человек), а терминальная (III-IV ФК) — у 2,1 % населения (2,4 млн человек);
    • распространённость ХСН значительно увеличивается с возрастом;
    • за счёт большей продолжительности жизни число женщин, имеющих ХСН, в 2,6 раза превосходит число мужчин (72 % против 28 %).

    Классификация ХСН

    Функциональный класс ХСН (по NYHA)

    IФК – Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей

    IIФК – Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость, дурноту, сердцебиение, одышку или ангинозные боли

    IIIФК – Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей

    IV ФК – Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт

    Стадия ХСН

    • I – Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
    • IIA – Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
    • IIB – Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Ремоделирование сердца и сосудов.
    • III – Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов- мишеней (сердца, лёгких, сосудов, мозга). Конечная стадия ремоделирования органов.

    Методы выявления ХСН

    Показано, что более 50 % больных с сердечной недостаточностью не имеют клинических симптомов заболевания: одышки, периферических отёков, застойных хрипов в лёгких, поэтому на первое место выходят инструментальные и лабораторные методы диагностики:

    • рентгенография грудной клетки, позволяющая выявить кардиомегалию, застой в малом круге кровообращения;
    • электрокардиография, в результате которой выявляют тахиаритмии, фибрилляцию предсердий, брадиаритмии;
    • эхокардиография, с помощью которой обнаруживают систолическую и (или) диастолическую дисфункцию, гипертрофию левого желудочка.

    Повышение уровня креатинина сыворотки крови, мозгового натрийуретического пептида, снижение альбумина сыворотки крови, изменение уровня тироксина, выявленная анемия и протеинурия также способствуют установлению диагноза ХСН при бессимптомном течении.

    После постановки диагноза ХСН риск госпитализации по поводу сердечно-сосудистых заболеваний в течение полугода повышается в 2 раза; средняя длительность жизни таких пациентов составляет 5 лет.

    Ежегодная смертность больных с ХСН I ФК по классификации New York Heart Association составляет порядка 10 %, с ХСН II ФК — 20 %, с ХСН III ФК — 40 %, с ХСН IV ФК — более 60 %. Несмотря на внедрение новых методов терапии, уровень смертности больных с ХСН не снижается.

    Немедикаментозное лечение ХСН

    В зависимости от состояния пациента рекомендуют физическую активность. Эффективной считается нагрузка при достижении 75-80 % от максимальной для пациента ЧСС. Основным для выбора режима нагрузок является определение исходной толерантности при помощи теста 6-минутной ходьбы.

    Соблюдение рекомендованной диеты является важной составляющей немедикаментозного лечения ХСН. При любой стадии заболевания больной должен принимать не менее 1,5 и не более 2 л жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли:

    • для больных ХСН I ФК — менее 3 г/сут;
    • для пациентов II-III ФК — 1,2-1,8 г/сут;
    • для IV ФК — менее 1 г/сут.

    Пища должна быть умерено калорийной, легко усваиваться, с достаточным количеством витаминов и белка. Имеются сведения о прямой связи ожирения и развития хронической сердечной недостаточности. Это позволяет рекомендовать снижение индекса массы тела ниже 30 кг/м2 всем пациентам с риском декомпенсации сердечной деятельности.

    Важно помнить, что прирост веса более чем на 2 кг за 1-3 дня скорее всего свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации ХСН.

    Алкоголь строго запрещён больным с ХСН алкогольного генеза. Для пациентов с ХСН ишемического генеза допустимо употребление не более 20 мл этанола в сутки (но не каждый день).

    Для всех остальных пациентов с ХСН приём алкоголя имеет вид обычных рекомендаций: следует ограничивать употребление больших объёмов слабоалкогольных напитков (например, пива).

    Медикаментозное лечение ХСН

    Все препараты, которые используют для лечения ХСН, можно условно разделить на три группы.

    1. Основные средства — лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН. К этим препаратам относятся:
    • ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл, фозиноприл, периндоприл, лизиноприл) — показаны всем больным ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;
    • сартаны (кандесартан, валсартан, лозартан) — используют, как правило, в случае непереносимости ИАПФ;
    • бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, карведилол, небиволол (у лиц старше 70 лет)) — целесообразно использовать у всех пациентов без противопоказаний, но в комбинации с ИАПФ или сартанами;
    • спиронолактон — улучшает прогноз больных ХСН, вероятно, тормозя фибротические процессы в миокарде; используют при тяжёлой ХСН (III—IV ФК) и при наличии ИМ в анамнезе в комбинации с ИАПФ и бета-адреноблокаторами; доза 12,5-50 мг/сут, при обострении ХСН — до 100-300 мг/сут в 1-2 приёма (утром и днём);
    • диуретики (гидрохлортиазид, индапамид на постоянный приём; петлевые диуретики коротким курсом при выраженных отёках) — показаны всем пациентам с симптомами задержки жидкости в организме;
    • СГ (дигоксин) — используют в низких дозах при сопутствующей фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии).
    1. Дополнительные средства — это лекарства, эффект которых показан в отдельных исследованиях, но требует дальнейшего уточнения:
    • статины — показаны пациентам с ишемической этиологией ХСН (т. е. с сопутствующей ИБС, дислипидемией, перенесённым инфарктом миокарда в анамнезе);
    • непрямые антикоагулянты (варфарин) — показаны больным с сопутствующей фибрилляцией предсердий.
    1. Вспомогательные средства — это лекарства, необходимость применения которых диктуется определёнными клиническими ситуациями:
    • нитраты (периферические вазодилататоры) – применяют при сопутствующей стойкой стенокардии, если нет эффекта от р-блокаторов;
    • дигидропиридины (амлодипин) – при сопутствующей стойкой стенокардии и (или) АГ, лёгочной гипертензии, выраженной клапанной регургитации;
    • антиаритмические препараты III класса (амиодарон) – при жизнеугрожающих желудочковых аритмиях;
    • ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты – при наличии в анамнезе инфаркта миокарда (вторичная профилактика);
    • негликозидные инотропные средства (добутамин, допамин, левосимендан) – при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и стойкой гипотонией.

    Использованные источники: