Синдром хронической сердечной недостаточности диф диагностика

Дифференциальная диагностика — Хроническая сердечная недостаточность

Дифференциальная диагностика хронической сердечной недостаточности включает в себя распознавание ранних и поздних ее стадий.
Поскольку основными симптомами на ранних стадиях недостаточности сердца являются тахикардия, одышка и повышенная утомляемость, то возникает необходимость проведения дифференциального диагноза с нейроциркуляторной астенией, для которой характерны указанные симптомы. Против сердечной недостаточности говорит в данном случае отсутствие какого-либо заболевания сердца в анамнезе. При объективном и инструментальном исследовании изменений со стороны сердца не выявляется. Функциональные нагрузочные пробы указывают на отсутствие нарушений сократительной функции миокарда.
Симулировать сердечную недостаточность могут отеки нижних конечностей, возникающие при состояниях, приводящих к нарушению венозного оттока (тромбофлебит глубоких вен, венозная недостаточность). В этом случае отмечается полное отсутствие явлений застоя в малом круге и связанных с ним симптомов (одышка, цианоз), отсутствуют тахикардия и сниженная толерантность к физическим нагрузкам.
На поздних стадиях возникает необходимость дифференциации с легочно-сердечной недостаточностью (застой в большом круге кровообращения) и циррозом печени (портальная гипертензия). В этом случае дифференциальный диагноз довольно прост, достаточно лишь установить наличие основного заболевания в ходе клинического и инструментального обследования.

ОБРАЗЦЫ ФОРМУЛИРОВАНИЯ ДИАГНОЗА

Поскольку диагноз застойной сердечной недостаточности является в определенной , мере синдромным, целесообразно включение в него основного заболевания, приведшего к декомпенсации кровообращения. Использование применяемого в ряде случаев за пределами России синдромного диагноза застойной сердечной недостаточности (congestive heart failure) без упоминания причин, ее вызвавших, оправдано с точки зрения выбора тактики лечения, однако вызывает затруднения для проведения экспертной и эпидемиологической оценки. Поэтому в диагноз следует включать этиологический фактор (например, дилатационная кардиомиопатия), сам факт наличия сердечной недостаточности, ее стадию по Василенко — Стражеско и функциональный класс по NYHA. Одновременное включение двух классификационных групп вполне оправдано. Стадии являются отражением морфофункционального состояния и этапа развития процесса, а функциональный класс показывает состояние компенсаторных систем и эффективность лечения. Ниже приведены формулировки диагнозов у гипотетических больных с недостаточностью сердца.

  1. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Хроническая аневризма передней стенки левого желудочка. ХСН2А стадии с приступами сердечной астмы. ФК2.
  2. Дилатационная кардиомиопатия. ХСН1 стадии. ФК1.
  3. Ревматизм. Неактивная фаза. Митральный порок сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия) ХСН 2Б стадии. ФК3.

Использованные источники:

Дифференциальная диагностика сердечной недостаточности

Многие проявления, присущие сердечной недостаточности, встречаются и при других болезнях:

  • Одышка. Болезни легких. Тревожность. Анемия.
  • Отеки ног. Хроническая венозная недостаточность. Нефротический синдром. Тромбоз глубоких вен ног.
  • Асцит. Цирроз печени. Тромбоз воротной вены.
  • Набухание шейных вен. Синдром верхней полой вены. Констриктивный перикардит. Экссудативный перикардит.

Так, одышка требует дифференциальной диагностики с болезнями легких. Иногда это вызывает затруднения: и при ХОЗЛ бывают выраженное ортопноэ и приступы одышки по ночам, напоминающие сердечную астму. В этих случаях одышка обычно вызвана накоплением бронхиального секрета и уменьшается после кашля и отхождения мокроты, тогда как для снятия ночных приступов сердечной астмы приходится спать сидя. Для сердечной астмы более характерны потливость и цианоз, чем для бронхиальной астмы.

Свистящее дыхание, характерное для бронхоспазма, может резко усилиться при присоединении левожелудочковой недостаточности.

При сочетании болезней сердца и легких, как это часто бывает у пожилых, дифференциальная диагностика по клиническим данным иногда становится невозможной; выявить ведущую причину одышки помогает исследование функции легких и нагрузочная проба на тредмиле или велоэргометре (если позволяет состояние больного).

«Дифференциальная диагностика сердечной недостаточности» – статья из раздела Кардиология

Использованные источники:

Дифференциальный диагноз хронической сердечной недостаточности

Основные причины хронической сердечной недостаточности — синдрома различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца. Препараты, используемые для лечения сердечной недостаточности, их свойства и эффективность.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова

Министерства здравоохранения Российской Федерации

На тему: Дифференциальный диагноз хронической сердечной недостаточности

Студент 6 курса 28 группы

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме (формуляр по лечению ХСН, Россия).

Основные причины ХСН:

АГ (каждый 3-ий житель Земли);

заболевания миокарда, не связанные с ИБС (миокардиты, миокардиодистрофия);

снижение качества жизни на 80%;

повышение риска внезапной смерти в 5 раз;

пятилетняя выживаемость: менее половины больных;

в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года;

самая частая причина госпитализаций пожилых больных;

количество госпитализаций за последние 15 лет возросло втрое, а за 40 лет — в 6 раз.

Эволюция взглядов на патогенез ХСН

Основной патогенетический механизм

Снижение насосной функции сердца.

Терапия: СГ + диуретики.

Задержка натрия и жидкости в организме на фоне ослабленной сердечной функции.

Недостаточность кровообращения (появление РВГ).

Терапия: в-АБ + периферические вазодилататоры + СГ + диуретики

Снижение сократительной функции и нарушение периферического кровообращения.

Нейрогормональное расстройство (появление радиоиммунных методов исследования).

Появление ИАПФ (снижают образование нейрогормонов).

Активация эндогенных нейрогуморальных механизмов.

Миокардиальное и нейрогуморальное расстройство + цитокиновая гипотеза (основное вещество — ФНОб, другие — ИЛ-1, ИЛ-6 и др.)

Гиперпродукция некоторых цитокинов способствует прогрессированию ХСН.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Диагноз ХСН возможен лишь при наличии 2-х ключевых критериев:

1: симптомы ХСН (одышка или утомляемость при физической нагрузке или в покое, отеки лодыжек);

2: объективные доказательства дисфункции сердца в покое (например, ЭХО-КГ, определение ФВ);

к сожалению, нет ни одного объективного теста, чтобы можно было объективно доказать степень ХСН (в цифрах).

Классификация ХСН по Стражеско-Василенко:

I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью);

II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое:

период А — начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части;

период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система;

III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Недостаток: не дает возможности оценить функцию больного.

Классификация ХСН по NYHA:

I класс — ограничения отсутствуют: обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!);

II класс — легкое (незначительное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли;

III класс — выраженное (заметное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики;

IV класс — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия (появления дискомфорта): симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Тест с шестиминутной ходьбой максимально быстрым шагом:

ФК III: 300-150 м;

ФК IV: менее 150 м.

К ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХСН

Цели лечения больных ХСН:

устранение симптомов заболевания (одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме);

замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сосудов, мускулатуры);

улучшение качества жизни;

снижение числа госпитализаций;

продление жизни больного (улучшение прогноза).

Общие мероприятия при лечении больных ХСН:

резкое ограничение (при возможности — исключение) употребления алкоголя (1 его молекула удерживает 5 молекул воды; это мощный индуктор апоптоза кардиомиоцитов);

снижение массы тела у тучных пациентов;

коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД;

ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут);

ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков;

регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба);

избегать приема антиаритмических средств (обладают кардиодепрессивным эффектом), большинства антагонистов кальция (верапамил: кардиодепрессивный эффект, ДГП: активируют симпатическую нервную систему), НПВП (большинство их задерживает жидкость в организме, повышает АД, снижает активность ИАПФ и в-АБ).

Лекарственная терапия ХСН

«Негативные» нейрогуморальные изменения при ХСН:

повышение симпатической активности (повышение концентрации адреналина и норадреналина);

повышение активности ренина и ангиотензина II;

повышение активности альдостерона;

повышение уровня ФНОб;

повышение уровня эндотелина, вазопрессина, вазоконстрикторных простагландинов;

и ряд других эффектов.

Три группы препаратов:

Основные препараты: 5 групп. Степень доказанности А.

Препараты №1 в лечении ХСН — ингибиторы АПФ.

Основные эффекты АТII:

потенцирует активность других нейрогормональных систем (симпатоадреналовой, АДГ, эндотелина, альдостерона);

ишемия почек, задержка натрия и воды;

коронарная и системная вазоконстрикция;

токсическое повреждение самих кардиомиоцитов, стимуляция их апоптоза;

гиперплазия и дифференциация фибробластов и др.

Роль циркулирующей и тканевой РААС:

РААС плазмы (10%) — кратковременные эффекты:

сердце: положительный хронотропный и аритмогенный эффект;

почки: задержка натрия и воды;

Тканевая РААС (90%) — долговременные эффекты:

сердце: гипертрофия миокарда;

почки: клубочковая гипертензия;

сосуды: гипертрофия гладкомышечных клеток.

включение в комплекс терапии ИАПФ не только улучшает клиническое течение заболевания, но и снижает риск смерти;

применение ИАПФ даже при начальной дисфункции ЛЖ позволяет замедлить прогрессирование ХСН и наступление декомпенсации.

Обычно используются при ХСН:

каптоприл 50-85 мг;

эналаприл 10-20 мг/сут;

Побочные эффекты: кашель, слабость.

больше доза — больше осложнения;

частый кашель (реально — 4-8%).

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Возможно ускользание эффекта за счет образования АТII из ангиотензиногена в обход АПФ. сердечный недостаточность препарат

Правила назначения ИАПФ:

не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст.;

при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ (полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в);

избегать одновременного назначения в-АБ и вазодилататоров);

перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного);

дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами;

Использованные источники:

EKZ / СЕРДЦЕ / НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность— является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.

Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах —

1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)

2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок

Сердечная астма Острое легочное сердце

Патогенез острой левожелудочковой недостаточности

1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.

2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.

3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном «интерстициальном ложе». По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких — «сердечной астмы».

4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) – альвеолярный отек, или отек легких.

Факторы, провоцирующие острый отек легких:

Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ

ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц

Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца

Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)

Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)

Острая тахи- или брадиаритмия

Некардиогенные причины отека легких

** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия)

** Повышенная проницаемость легочной мембраны

— распространенная легочная инфекция

— термическая, радиационная травма легких

— острый геморрагический панкреатит

** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

— высотная травма лёгких

— острое расстройство функций ЦНС

Клиника острой левожелудочковой недостаточности

** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)

** выделения пены изо рта и носа,

** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Классификация ОСНпри инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

I. Хрипов в легких и третьего тона нет

II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон

III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

IV. Кардиогенный шок

ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

диффузное затенение легочных полей,

появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)

перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок

субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Признак Сердечная астма Бронхиальная астма

Мокрота Пенистая Слепки бронхов

Цвет мокроты Розовая (примесь крови) Желтоватый оттенок

Характер дыхания Затруднен вдох и выдох Затруднен выдох

Поведение больного Нет газообмена – больной ищет воздух Больной чувствует поступающий воздух

Хрипы От влажных до клокочащего дыхания Сухие, свистящие

удушья Отсутствует Положительное влияние

Дифференциальная диагностика при отеке легких

Для некардиогенного ОЛ: неизмененные границы сердца и сосудистых стволов, отсутствие плеврального выпота

Для кардиогенного отека характерен транссудат (низкое содержание белка)

Для некардиогенного отека — наличие экссудата (белок выпота к белку плазы > 0.7)

Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой слюны, окрашенной кровью, при эпилептическом приступе или истерии

== Сердечная астма и отек легких — состояния, требующие — немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.

== Основной задачей является борьба c гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах

Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ:

Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии — интубация трахеи.

Обеспечение сосудистого доступа.

Мониторинг АД и ЭКГ.

OAK, электролиты крови.

Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.

Принципы лечения ОЛ:

Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:

— снижения венозного возврата к сердцу;

— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);

Воздействие на дыхательный центр

Повышение сократимости миокарда левого желудочка

Мероприятия первого ряда

Придание больному сидячего или полусидячего положения.

Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр

Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.

Нитроглицерин под язык.

Ингаляция 40% О2 6-8 литров в мин.

Мероприятия второго ряда

При АД > 100 мм рт ст — нитроглицерин, добутамин.

Причины КШ (механические):

Разрыв перегородки сердца

Разрыв свободной стенки

Острая митральная недостаточность

Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы

Причины КШ (немеханические) — синдром малого сердечного выброса

Неадекватность перфузии органов.

Состояние постнагрузки (повышенное АД и системное периферическое сосудистое сопротивление; повышенное давление в системе легочной артерии; эластичность сосудов; вязкость и реологические свойства крови).

Состояние преднагрузки (острый венозный застой).

Дифференциальная диагностика при шоке

Яремные вены: спавшиеся при гиповолемическом шоке; переполненые – истинный КШ; в сочетании с парадоксальным пульсом — тампонада сердца.

Асимметрия пульса и стойкий болевой синдром — расслаивающая аневризма аорты.

Дифференциальная диагностика КШ.

Следует дифференцировать истинный кардиогенный шок от рефлекторного, аритмического, лекарственного.

Поражения правого желудочка, от ТЭЛА, гиповолемии, напряженного пневмоторакса, артериальной гипотензии без шока.

Изменения гемодинамики при различных видах шока

Диагноз ДЗЛА СИ ОПС

Кардиогенный шок повышено снижен повышено

ТЭЛА снижено или норма снижен снижен

Гиповолемический шок снижено снижен повышено

Распространенный шок при сепсисе снижено повышен снижено

Мероприятия при лечении КШ:

Запись и мониторирование ЭКГ,

Биохимический анализ: активность маркеров поражения миокарда, газовый состав крови).

Учитывается количество вводимой (потребляемой) и выделяемой жидкости.

Экстренная реваскулиризация миокарда на фоне внутриаортальной баллонной контрапульсации.

— Гепарин 10 000 ед в/в.

— Аспирин 325 мг внутрь

Истинный кардиогенный шок.

= Результат массивного поражения миокарда, падения его сократительной функции, выраженного нарушения периферического сопротивления.

= Показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).

Общие принципы лечения КШ

При АД > 70-90 мм рт. ст. — добутамин, допамин 5 мкг/кг/мин.

При отсутствии эффекта — амринон или милринон начальная доза 0,55 мкг/кг в виде болюса, поддерживающая — 0,375-0,75 мкг/кг/мин).

Варикозное расширение вен нижних конечностей

Катетеризация магистральных и периферических вен

Большие хирургические операции

Синдромы острой легочной эмболии

Массивная эмболия Одышка, синкопальные состояния, цианоз с прогрессирующей системной артериальной гипотензией. (обструкция > 50% легочного кровотока)

Инфаркт легкого Боли в грудной клетке плеврального типа, кашель, кровохарканье, хрипы над легкими, шум трения плевры. (типично для периферической эмболии)

Умеренная эмболия Нормальное АД (при обструкции > 30% легочного кровотока) наличие дисфункции правого желудочка

Малая эмболия Нормальное АД, нет дисфункции правого желудочка

одышка (особенно у больных без заболевания сердца и легких),

боль в грудной клетке (похожая на возникающую при острой ишемии миокарда, а также появляющаяся при плеврите),

кашель (возможно кровохарканье),

сердцебиение, в тяжелых случаях потеря сознания;

при осмотре наиболее характерны тахикардия, тахипноэ,

трескучие хрипы в легких (несоответствие выраженных проявлений дыхательной недостаточности и скудной аускультативной картины в легких),

цианоз, набухание вен шеи, гипотония и шок.

первичной легочной гипертензией,

злокачественным новообразованием в грудной полости,

переломом ребер и просто беспокойством.

ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка

Тип SIQIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, aVL и подъем STIII, aVF, в отведениях V1,2;

Возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4)

Перегрузка правого предсердия (высокие остроконечные зубцы P II, III.

Восстановление проходимости сосудистого русла легкого

— Инвазивные методы лечения

Лечение ТЭЛА (при площади закупорки менее 30%, без гемодинамических нарушений)

Гепарин 30-40 тыс. ЕД/сутки , в/в капельно, 5-7 дней

Антикоагулянты непрямого действия: варфарин 10 мг/сутки , 5-7 дней

Тромболитическая терапия (при массивной эмболии)

Стрептокиназа: 250 тыс. ЕД в/в капельно за 30 мин., затем постоянная инфузия 100 000 ЕД/час в течение 24 часов

Урокиназа: 4400 ЕД/кг за 10 мин., затем 4400 ЕД/час в течение 12-24 часов

ТАП (альтеплаза): 10 мг в/в струйно в течение 1-2 мин., затем 90 мг инфузионно в течение 2 часов. Общая доза не более 1,5 мг/кг

Противопоказания к тромболитической терапии

Активное внутреннее кровотечение.

Геморрагический инсульт (менее 2 мес.).

Ранний послеоперационный период (менее 4 дней).

Беременность и послеродовый период менее 10 дней.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Пороки сердца с мерцательной аритмией.

Выраженная печеночная или почечная недостаточность.

1. Ранняя мобилизация больного, ЛФК

2. Применение эластических чулков,

3. Пневмотическая компрессия

4. Умеренная гемодилюция

5. Гепарин 100-200 ед /кг в сутки, п/к

6. Низкомолекулярный гепарин (фраксипарин, фрагмин) 2500 ед п/к , 2 раза в сутки

7. Дезагреганты (аспирин, тиклид,трентал никотиновая кислота,компламин, реополиглюкин )

Использованные источники: