Список литературы при хронической сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность (4)
Главная
II. Клиника сердечной недостаточности
III. Помощь при сердечной недостаточности
IV. Используемая литература
Из азов биологии мне известно, что все живые организмы состоят из клеток, клетки, в свою очередь, объединяются в ткани, ткани образуют различные органы. А анатомически однородные органы, обеспечивающие какие-либо сложные акты деятельности объединяются в физиологические системы. В организме человека выделяют системы: крови, кровообращения и лимфообращения, пищеварения, костную и мышечную, дыхания и выделения, желез внутренней секреции, или эндокринную, и нервную систему. Подробнее я рассмотрю строение и физиологию системы кровообращения.
Система кровообращения состоит из сердца и сосудов: кровеносных и лимфатических. Основное значение системы кровообращения состоит в снабжении кровью органов и тканей. Сердце за счет своей нагнетательной деятельности обеспечивает движение крови по замкнутой системе сосудов.
Кровь непрерывно движется по сосудам, что дает ей возможность выполнять все жизненно важные функции, а именно транспортную (перенос кислород и питательные вещества), защитную (содержит антитела), регуляторную (содержит ферменты, гормоны и другие биологически активные вещества).
Сердце человека полый мышечный орган. Сплошной вертикальной перегородкой сердце делится на две половины: левую и правую. Вторая перегородка, идущая в горизонтальном направлении, образует в сердце четыре полости: верхние полости предсердия, нижние желудочки. Масса сердца новорожденных в среднем равна 20 г. Масса сердца взрослого человека составляет 0,4250,570 кг. Длина сердца у взрослого человека достигает 1215см, поперечный размер 810 см, переднезадний 58 см. Масса и размеры сердца увеличиваются при некоторых заболеваниях (пороки сердца), а также у людей, длительное время занимающихся напряженным физическим трудом или спортом. Стенка сердца состоит из трех слоев: внутреннего, среднего и наружного. Внутренний слой представлен эндотелиальной оболочкой (эндокард), которая выстилает внутреннюю поверхность сердца. Средний слой (миокард) состоит из поперечно-полосатой мышцы. Мускулатура предсердий отделена от мускулатуры желудочков соединительнотканной перегородкой, которая состоит из плотных фиброзных волокон фиброзное кольцо. Мышечный слой предсердий развит значительно слабее, чем мышечный слой желудочков, что связано с особенностями функций, которые выполняет каждый отдел сердца. Наружная поверхность сердца покрыта серозной оболочкой (эпикард), которая является внутренним листком околосердечной сумкиперикарда. Под серозной оболочкой расположены наиболее крупные коронарные артерии и вены, которые обеспечивают кровоснабжение тканей сердца, а также большое скопление нервных клеток и нервных волокон, иннервирующих сердце. Перикард (сердечная сорочка) окружает сердце как мешок и обеспечивает его свободное движение. Перикард состоит из двух листков: внутреннего (эпикард) и наружного, обращенного в сторону органов грудной клетки. Между листками перикарда имеется щель, заполненная серозной жидкостью. Жидкость уменьшает трение листков перикарда. Перикард ограничивает растяжение сердца наполняющей его кровью и является опорой для коронарных сосудов.
В сердце различают два вида клапановатриовентрикулярные (предсердно-желудочковые) и полулунные. Атриовентрикулярные клапаны располагаются между предсердиями и соответствующими желудочками. Левое предсердие от левого желудочка отделяет двустворчатый клапан. На границе между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан. Края клапанов соединены с папиллярными мышцами желудочков тонкими и прочными сухожильными нитями, которые провисают в их полость. Полулунные клапаны отделяют аорту от левого желудочка и легочный ствол от правого желудочка. Каждый полулунный клапан состоит из трех створок (кармашки), в центре которых имеются утолщения узелки. Эти узелки, прилегая, друг к другу, обеспечивают полную герметизацию при закрытии полулунных клапанов.
В деятельности сердца можно выделить две фазы: систола (сокращение) и диастола (расслабление). Систола предсердий слабее и короче систолы желудочков: в сердце человека она длится 0,1с, а систола желудочков 0,3 с. диастола предсердий занимает 0,7с, а желудочков 0,5 с. Общая пауза (одновременная диастола предсердий и желудочков) сердца длится 0,4 с. Весь сердечный цикл продолжается 0,8с. Длительность различных фаз сердечного цикла зависит от частоты сердечных сокращений. При более частых сердечных сокращений деятельность каждой фазы уменьшается, особенно диастолы.
II. Клиника сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Она является проявлением и следствием патологических состояний, поражающих сердечную мышцу или (и) затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных заболеваний легких, миокардита, дистрофии миокарда, в том числе тиреотоксической, спортивной и других. Сердечная недостаточность, вызванная нарушениями работы сердца, вследствие формирования рубцовой ткани, замещающей сердечную мышцу после перенесённого инфаркта, является непосредственным продолжением патологического процесса, составляющего цепочку: стенокардия — инфаркт — постинфарктный кардиосклероз (то есть рубец), а как следствие сердечная недостаточность.
Проявлениями сердечной недостаточности являются такие симптомы, как отёки, преимущественно на нижних конечностях, одышка, особенно усиливающаяся при горизонтальном положении пациента, что вызывает желание находиться даже в постели в полусидячем положении, головокружение, потемнение в глазах и другие характерные признаки.
Крайним проявлением сердечной недостаточности является отёк лёгких, тяжелейшее острое состояние, угрожающее жизни пациента, требующее экстренной врачебной помощи с обязательной госпитализацией в блок интенсивной терапии. Возникает отёк легких, как проявление, так называемого, застоя по малому (лёгочному) кругу кровообращения, когда повышение давления в последнем приводит к пропотеванию жидкой части крови (плазмы) непосредственно в лёгочные альвеолы. В конечном счете, этой жидкостью заполняются лёгкие и нарушается их дыхательную функция. У больного в таком состоянии возникает сильнейшая одышка с характерным клокочущим дыханием, страх смерти, стремление находиться в сидячем положении.
Как известно, острая и хроническая сердечная недостаточность являются одними из ведущих причин смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, что ввиду чрезвычайной распространенности данного вида патологии, делает очень серьезной проблему лечения этих двух состояний.
В чем заключается лечение сердечной недостаточности, какова роль врача, и что может сделать сам пациент?
Сердечная недостаточность нередко протекает на фоне различных нарушений обмена веществ. Так, например, довольно часто сочетано с сердечной недостаточностью наблюдается сахарный диабет (нарушение обмена углеводов и жиров), а нарушения вводно-солевого обмена (задержка в организме воды и солей) вообще можно считать неотъемлемой частью синдрома сердечной недостаточности. Добавим также, что подобные нарушения обмена веществ в значительной степени осложняют течение сердечной недостаточности. Именно поэтому в лечении сердечной недостаточности большое внимание уделяется диетологическому лечению. Принципы диетологического лечения сердечной недостаточности это:
Ограничение потребления продуктов богатых холестерином и животными жирами;
Ограничение общей калорийности пищи (до 1900-2500 ккал) и отказ от продуктов богатых легкоусвояемыми углеводами (сладости, мучные изделия, сладкие фрукты, мед);
Ограничение потребления соли (до 5-6 г. в сутки, включая соль уже содержащуюся в готовых блюдах и продуктах);
Ограничение потребления жидкости до 1,5 л. (включая жидкие блюда, чай, соки и пр.). Более строгое ограничение потребления жидкости может только усугубить состояние больного и потому не рекомендуется.
Использование в пищу продуктов богатых калием: изюм, курага, бананы, картофель, персики, овсяная крупа, гречиха).
Обогащение пищи продуктами с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот: растительные масла, маслины, жирные сорта рыбы.
III. Помощь при сердечной недостаточности
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ, в медицине, — срочные лечебно-профилактические мероприятия при несчастных случаях, отравлениях и внезапных заболеваниях (напр., иммобилизация при переломе костей). Может быть оказана врачом, средним медицинским работником, а также лицом, не имеющим специальной медицинской подготовки (само- и взаимопомощь).
Отёк лёгких является вариантом острого развития сердечной недостаточности и правильно помочь больному при таком развитии ситуации крайне важно. Придание пациенту сидячего положения, при начале приступа, первый и самый доступный способ помощи ему. Излишне наверное говорить, о том, что сразу же необходимо вызвать «скорую помощь». Кроме того, уже до прибытия бригады, возможно применение под язык, какого либо препарата из группы сердечных гликозидов, как правило, дигоксина (самый распространённый препарат) или целанида. Имеет смысл дача сильнодействующего мочегонного препарата, которым чаще всего является лазикс (фуросемид). Все же дальнейшие мероприятия должны проводить профессионалы.
Основными средствами, применяемыми при хроническом варианте развития сердечной недостаточности являются всё те же сердечные гликозиды, относящиеся к группе лекарств называемых кардиотоническими, то есть повышающими тонус сердечной мышцы, и поднимающими таким образом, эффективность работы сердечного насоса. Основным препаратом является всё тот же дигоксин, реже применяется целанид. Подбор дозировки сердечных гликозидов должен производиться только кардиологом под контролем ЭКГ исследования, ввиду их токсичности в случае передозировки и способности накапливаться в организме. Обе эти особенности обусловливают приём данных лекарств по специальной схеме индивидуально разрабатываемой врачом для каждого пациента. Пациент же должен неукоснительно придерживаться назначений врача.
Кроме того, кардиотоническим эффектом обладает такой препарат как коэнзим Q10, выпускаемый различными фирмами в основном как БАД (биологически активная добавка). Применение его способно уменьшить потребность в сердечных гликозидах, а в лёгких случаях и вовсе отказаться от них. Поэтому при его применении, врачом должно вестись обязательное наблюдение и корректировка дозы гликозидов.
Другой группой препаратов назначаемых практически всем больным являются мочегонные, зачастую обладающие свойством выведения из организма калия, в связи с чем, они тоже должны приниматься по назначенной схеме, либо комбинируясь между собой, либо с назначением коррекции препаратами калия, (панангин, аспаркам) и обязательно с определёнными паузами между курсами приёма.
Использованные источники:
Хроническая сердечная недостаточность
Все приложения, графические материалы, формулы, таблицы и рисунки работы на тему: Хроническая сердечная недостаточность (предмет: Медицина) находятся в архиве, который можно скачать с нашего сайта. Приступая к прочтению данного произведения (перемещая полосу прокрутки браузера вниз), Вы соглашаетесь с условиями открытой лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная (CC BY 4.0) .
реферат по дисциплине Медицина на тему: Хроническая сердечная недостаточность; понятие и виды, классификация и структура, 2016-2017, 2018 год.
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
«Хроническая сердечная недостаточность»
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме (формуляр по лечению ХСН, Россия).
Основные причины ХСН:
• АГ (каждый 3-ий житель Земли);
• заболевания миокарда, не связанные с ИБС (миокардиты, миокардиодистрофия);
• снижение качества жизни на 80%;
• повышение риска внезапной смерти в 5 раз;
• пятилетняя выживаемость: менее половины больных;
• в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года;
• самая частая причина госпитализаций пожилых больных;
• количество госпитализаций за последние 15 лет возросло втрое, а за 40 лет — в 6 раз.
Эволюция взглядов на патогенез ХСН:
Основной патогенетический механизм
Снижение насосной функции сердца.
Терапия: СГ + диуретики.
Задержка натрия и жидкости в организме на фоне ослабленной сердечной функции.
Недостаточность кровообращения (появление РВГ).
Терапия: в-АБ + периферические вазодилататоры + СГ + диуретики
Снижение сократительной функции и нарушение периферического кровообращения.
Нейрогормональное расстройство (появление радиоиммунных методов исследования).
Появление ИАПФ (снижают образование нейрогормонов).
Активация эндогенных нейрогуморальных механизмов.
Миокардиальное и нейрогуморальное расстройство + цитокиновая гипотеза (основное вещество — ФНОб, другие — ИЛ-1, ИЛ-6 и др.)
Гиперпродукция некоторых цитокинов способствует прогрессированию ХСН.
Диагноз ХСН возможен лишь при наличии 2-х ключевых критериев:
• 1: симптомы ХСН (одышка или утомляемость при физической нагрузке или в покое, отеки лодыжек);
• 2: объективные доказательства дисфункции сердца в покое (например, ЭХО-КГ, определение ФВ);
• к сожалению, нет ни одного объективного теста, чтобы можно было объективно доказать степень ХСН (в цифрах).
Классификация ХСН по Стражеско-Василенко:
• I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью);
• II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое:
период А — начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части;
период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система;
• III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.
Недостаток: не дает возможности оценить функцию больного.
Классификация ХСН по NYHA:
• I класс — ограничения отсутствуют: обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!);
• II класс — легкое (незначительное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли;
• III класс — выраженное (заметное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики;
• IV класс — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия (появления дискомфорта): симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.
Тест с шестиминутной ходьбой максимально быстрым шагом:
• ФК III: 300-150 м;
• ФК IV: менее 150 м.
К ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХСН
Цели лечения больных ХСН:
• устранение симптомов заболевания (одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме);
• замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сосудов, мускулатуры);
• улучшение качества жизни;
• снижение числа госпитализаций;
• продление жизни больного (улучшение прогноза).
Общие мероприятия при лечении больных ХСН:
• резкое ограничение (при возможности — исключение) употребления алкоголя (1 его молекула удерживает 5 молекул воды; это мощный индуктор апоптоза кардиомиоцитов);
• снижение массы тела у тучных пациентов;
• коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД;
• ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут);
• ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков;
• регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба);
• избегать приема антиаритмических средств (обладают кардиодепрессивным эффектом), большинства антагонистов кальция (верапамил: кардиодепрессивный эффект, ДГП: активируют симпатическую нервную систему), НПВП (большинство их задерживает жидкость в организме, повышает АД, снижает активность ИАПФ и в-АБ).
Лекарственная терапия ХСН
«Негативные» нейрогуморальные изменения при ХСН:
• повышение симпатической активности (повышение концентрации адреналина и норадреналина);
• повышение активности ренина и ангиотензина II;
• повышение активности альдостерона;
• повышение уровня ФНОб;
• повышение уровня эндотелина, вазопрессина, вазоконстрикторных простагландинов;
• и ряд других эффектов.
Три группы препаратов:
Основные препараты: 5 групп. Степень доказанности А.
Препараты №1 в лечении ХСН — ингибиторы АПФ.
Основные эффекты АТII:
• потенцирует активность других нейрогормональных систем (симпатоадреналовой, АДГ, эндотелина, альдостерона);
• ишемия почек, задержка натрия и воды;
• коронарная и системная вазоконстрикция;
• токсическое повреждение самих кардиомиоцитов, стимуляция их апоптоза;
• гиперплазия и дифференциация фибробластов и др.
Роль циркулирующей и тканевой РААС:
РААС плазмы (10%) — кратковременные эффекты:
• сердце: положительный хронотропный и аритмогенный эффект;
• почки: задержка натрия и воды;
Тканевая РААС (90%) — долговременные эффекты:
• сердце: гипертрофия миокарда;
• почки: клубочковая гипертензия;
• сосуды: гипертрофия гладкомышечных клеток.
• включение в комплекс терапии ИАПФ не только улучшает клиническое течение заболевания, но и снижает риск смерти;
• применение ИАПФ даже при начальной дисфункции ЛЖ позволяет замедлить прогрессирование ХСН и наступление декомпенсации.
Обычно используются при ХСН:
• каптоприл 50-85 мг;
• эналаприл 10-20 мг/сут;
Побочные эффекты: кашель, слабость.
• больше доза — больше осложнения;
• частый кашель (реально — 4-8%).
Возможно ускользание эффекта за счет образования АТII из ангиотензиногена в обход АПФ.
Правила назначения ИАПФ:
• не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст.;
• при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ (полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в);
• избегать одновременного назначения в-АБ и вазодилататоров);
• перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного);
• дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами;
Использованные источники:
Этиология, патогенез развития хронической сердечной недостаточности
ОЦЕНКА ПУЛЬСА, АД У БОЛЬНЫХ РАЗЛИЧНЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ КЛАССОВ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Выполнил: студентка 2 группы
4 курса лечебного факультета
Гусельникова Наталья Николаевна
СОДЕРЖАНИЕ
Глава I. Современное состояние изучения проблем хронической сердечной недостаточности.
1.1. Этиология, патогенез развития хронической сердечной недостаточности ……………………………………………………………………………..…5
1.2. Клинические проявления хронической сердечной недостаточности …………………………………………………………………………….…7
Глава II. Классификация хронического нарушения кровообращения
2.1 Функциональные классы хронической сердечной недостаточности
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования проблемы:Хроническая сердечная недостаточность является исходом многих сердечно-сосудистых заболеваний. Ежегодно количество хронических больных с хронической сердечной недостаточностью возрастает и захватывает возраст трудоспособного населения, и не редко приводит к инвалидизации молодого населения и внезапной смерти. Многие учёные склоняются к версии, что заболевания сердечно сосудистой системы – это болезнь прогресса, постоянного стресса, неправильного образа жизни: алкоголизм, наркомания, курение, гиподинамия, неправильное питание, как следствие этого ожирение.
Цель: выявить нарушения АД и пульса у различного функционального класса хронической сердечной недостаточности.
Предмет: объективные методы исследования АД и пульса у больных, различного функционального класса хронической сердечной недостаточности.
Методы исследования:
1.Теоретический: анализ медицинской, научной литературы.
2.Практический: сбор анамнеза заболевания, изучение амбулаторных карт, историй болезни, изучение медицинской документации, знакомство с опытом работы терапевтов, кардиологов, работающих с данной категорией больных.
3.Статистический метод (количественная и качественная обработка данных).
Теоретическая база исследования:
Данная работа проводилась на базе кардиологического отделения МУЗ
«Черепановская центральная районная больница»
Структура работы: Данная работа состоит из введения, трех глав, заключения, списка литературы, включающей в себя 10 источников.
Задачи:
1. подобрать и проанализировать изменение АД и пульса у больных, различного функционального класса хронической сердечной недостаточности.
2. выявить этиологию изменения АД и пульса у больных, различного функционального класса хронической сердечной недостаточности.
3. разработать методические рекомендации по улучшению качества жизни при хронической сердечной недостаточности различного функционального класса.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является исходом многих сердечно-сосудистых заболеваний и характеризуется прогрессирующим течением и неблагоприятным прогнозом. Несмотря на значительные достижения в изучении патогенеза, диагностики и лечения ХСН, ее распространенность не только не снижается, но продолжает неуклонно нарастать, достигая в общей популяции 1,5-2,0%, а среди лиц старше 65 лет – 6-10%. Прогноз у больных с ХСН остается крайне неблагоприятным независимо от ее этиологии. Одно-, двух- и пятилетняя выживаемость больных с ХСН, по результатам Роттердамского исследования, составила 89, 79 и 59% соответственно. По данным многоцентровых исследований, проведенных в последние годы, ишемическая болезнь сердца (ИБС) явилась ведущей причиной сердечной недостаточности (СН) и была отмечена в среднем у 64% больных с ХСН. Причем выживаемость у больных с ХСН ишемического генеза существенно ниже, чем у больных с ХСН другой этиологии. Полагают, что это обусловлено более неблагоприятным течением основного патологического процесса ишемического генеза. Механизмы развития и прогрессирования сердечной недостаточности при ИБС разнообразны. С определенного этапа поражения сердца прогрессирование сердечной недостаточности происходит по общим закономерностям, практически не зависящим от этиологического фактора.
ГЛАВА I
Современное состояние изучения проблем хронической сердечной недостаточности.
Этиология, патогенез развития хронической сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.
Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:
1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов.
2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (стенозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.
3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).
4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия.
Патогенез. Любая из перечисленных причин приводит к глубоким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы развития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионного транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии механической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 02 в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г. Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления.
В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность миокарда при его сокращении.
С современных позиций основные этапы патогенеза ХСН представляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема. Это способствует росту конечного диастолического давления в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увеличивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются сокращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это сопровождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диастолического давления и нарастанием ХСН. В ответ увеличивается давление в вышележащих отделах кровеносного русла — сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сердечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патогенеза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального давления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм периферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует образование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повышение уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере увеличения венозного возврата крови к сердцу происходит переполнение сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастоличес-кого заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердечного выброса.
Использованные источники: