В 12 при хронической сердечной недостаточности

12. Тема занятия: Хроническая сердечная недостаточность

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Знание темы необходимо врачу для решения профессиональных задач по диагностике, лечению и реабилитации больных с хронической сердечной недостаточностью. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — актуальная клиническая и научная проблема, связанная с увеличением числа больных, неблагоприятным прогнозом, большим числом госпитализаций и ростом затрат на лечение. Смертность больных с тяжелой ХСН остается очень высокой и превышает таковую при онкологической патологии.

Освоение темы предусматривает знание курса нормальной анатомии и гистологии сердечно-сосудистой системы, патологии, пропедевтики внутренних болезней, рентгенологии, клинической фармакологии.

Знать этиологию, патогенез, клиническую картину, современные принципы классификации и лечение ХСН. Уметь собирать жалобы и анамнез, проводить физическое и лабораторно-инструментальное обследование больного ХСН.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. Определение понятия «хроническая сердечная недостаточность»

2. Этиологическая структура ХСН.

3. Патогенез ХСН.

4. Клинические проявления и патогенез основных синдромов при

5. Классификация ХСН.

6. Инструментальные и лабораторные методы диагностики ХСН.

7. Схемы лечения ХСН с учетом стадии заболевания.

8. Основные причины декомпенсации ХСН и мероприятия для ее профилактики.

4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1. Осмотр больного с клинической картиной различных стадий ХСН, развившейся вследствие различных заболеваний: сбор жалоб, анамнеза, физический осмотр, включая применение перкуссии, пальпации и аускультации.

2. Изучение результатов лабораторного и инструментального обследования больного ХСН: клинического анализа крови, мочи, биохимического анализа крови, рентгенографии легких, ЭКГ, ЭхоКГ.

3. Тестовые задания для проверки исходного и итогового уровня знаний, ситуационные задачи.

5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1. Наиболее частая причина развития ХСН :

Б. Амилоидоз сердца.

Д. Фибрилляция предсердий.

2. В патогенезе хронической сердечной недостаточности ведущую роль играет нарушение:

A. Хронотропной функции сердца. Б. Дромотропной функции сердца.

B. Инотропной функции сердца. Г. Батмотропной функции сердца. Д Нарушение автоматизма сердца.

3. Нейрогуморальная активация при ХСН проявляется: А. Активацией САС и РААС.

Б. Повышением уровня кортизола. В Активацией РААС.

Г. Гиперфункцией щитовидной железы. Д. Активацией САС.

4. Основными патогенетическими факторами образования отеков при ХСН являются:

A. Увеличение задержки Na+ и жидкости.

Б. Увеличение центрального венозного давления.

B. Ухудшение дренажной функции лимфатической системы.

Г. Уменьшение содержания альбуминов плазмы и снижение коллоидно-осмотического давления.

Д. Увеличение транскапиллярного градиента давления.

5. Классической триадой симптомов ХСН являются:

A. Боль в грудной клетке при глубоком дыхании, кашель и одышка.

Б. Чувство тяжести за грудиной, одышка и сердцебиение.

B. Одышка, слабость и отеки ног.

Г. Гепатомегалия, асцит и портальная гипертензия.

Д. Приступы одышки в ночное время, кашель и сердцебиение.

6. Признаки ХСН I стадии:

A. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке.

Б. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому кругу.

B. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.

Г. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики и необратимыми структурными изменениями в органах.

Д. В покое имеются признаки застоя в малом и большом круге кровообращения.

7. Признаки ХСН ПА стадии:

A. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке.

Б. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу.

B. При небольшой нагрузке имеются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.

Г. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения или по малому или по большому кругу.

Д. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики и необратимыми структурными изменениями в органах.

8. Признаки ХСН ПБ стадии:

A. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке.

Б. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу.

B. При небольшой нагрузке имеются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.

Г. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и по большому кругу.

Д. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики и необратимыми структурными изменениями в органах.

9. Признаки ХСН III стадии:

A. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке.

Б. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу.

B. При небольшой нагрузке имеются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.

Г. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу.

Д. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики и необратимыми структурными изменениями в органах.

10. Проявления ХСН, соответствующие I функциональному классу (ФК):

A. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при небольшой физической нагрузке.

Б. Появление отеков при физической нагрузке, превышающей обычную.

B. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при обычной физической нагрузке.

Г. Появление болей в ногах при небольшой физической нагрузке. Д. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при физической нагрузке, превышающей обычную для пациента.

11. Проявления ХСН, соответствующие II ФК:

A. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при небольшой физической нагрузке.

Б. Развитие обмороков при обычной физической нагрузке.

B. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при обычной физической нагрузке.

Г. Появление болей в ногах при небольшой физической нагрузке.

Д. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при нагрузке, превышающей обычную для пациента.

12. Проявления ХСН, соответствующие III ФК:

A. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при небольшой физической нагрузке.

Б. Развитие обмороков при обычной физической нагрузке.

B. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при обычной физической нагрузке.

Г. Появление боли в ногах при небольшой физической нагрузке. Д. Появление отеков при небольшой физической нагрузке.

13. Проявления ХСН, соответствующие IV ФК:

A. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при небольшой физической нагрузке.

Б. Наличие проявлений ХСН в покое.

B. Развитие обмороков при небольшой физической нагрузке.

Г. Появление боли в ногах при небольшой физической нагрузке. Д. Появление отеков при небольшой физической нагрузке.

14. Препараты, замедляющие прогрессирование ХСН:

A. Диуретики и спиронолактон. Б. Сердечные гликозиды.

B. Антиагреганты и непрямые антикоагулянты. Г. Периферические вазодилататоры.

Д. Ингибиторы АПФ и р-адреноблокаторы.

15. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ являются:

A. Фибрилляция предсердий. Б. Наличие отеков.

B. ХСН любой стадии и этиологии. Г. Синусовая тахикардия.

16. Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются:

A. Фибрилляция предсердий при любом ФК ХСН. Б. Синусовая тахикардия.

Г. Диастолическая дисфункция левого желудочка. Д. Молодой возраст больных.

17. Показаниями для назначения диуретиков являются:

A. Фибрилляция предсердий при любом ФК ХСН. Б. Диастолическая дисфункция левого желудочка.

B. ХСН любой стадии и этиологии.

Г. ХСН ПА-Ш стадии при наличии застойных явлений. Д. ФВ 40 %.

B. ФВ ЛЖ 50 %. Прогностически неблагоприятным является снижение ФВ ЛЖ менее 40 %, а ФВ ЛЖ 1 /8— 1 /4 терапевтической дозы. Дозы увеличиваются медленно, не чаще раза в две недели (табл. 28).

Лечение р -адреноблокаторами следует проводить под контролем АД и ЧСС.

Противопоказания к назначению р-адреноблокаторов при ХСН: бронхиальная астма и тяжелая патология бронхов, симптомная бради-кардия ( 9 /л, эритроциты — 4,6 х 10 12 /л, эозинофилы -1%, палочкоядерные — 2 %, сегментоядерные — 67 %, лимфоциты — 22 %, моноциты — 8 %,

Общий анализ мочи: относительная плотность 1019, реакция кислая; белок, глюкоза отсутствуют; эритроциты 0 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения.

В биохимическом анализе крови — уровень холестерина 6,6 ммоль/л.

ЭхоКГ: размер левого предсердия — 3,6 см (норма до 4 см). Конечный диастолический размер левого желудочка — 5,8 см (норма — 4,9- 5,5 см). Фракция выброса 40% (норма — 50-70 %). Толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки — 1,0 см. Отмечаются зоны акинеза в области перенесенного инфаркта.

1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больного.

2. Сформулируйте диагноз.

3. Какие дополнительные методы обследования необходимо выполнить?

4. Назначьте лечение.

Клиническая задача ?2

Больная Е., 72 лет, поступила в кардиологическое отделение с жалобами на одышку при ходьбе по ровному месту на расстояние 100 м и подъеме на один лестничный пролет, слабость, утомляемость, отеки голеней и стоп. Из анамнеза известно, что около 22 лет страдает гипертонической болезнью с максимальными подъемами цифр артериального давления до 220/110 мм рт.ст. Регулярного лечения не получает. Страдает сахарным диабетом 2 типа.

При осмотре: состояние средней тяжести. Рост 155 см, вес 102 кг. Кожные покровы обычной окраски. Небольшие отеки голеней и стоп. Грудная клетка конической формы, симметричная. Частота дыхания — 18 в мин. При аускультации над легкими определяется жесткое дыхание, хрипов нет. Границы относительной тупости сердца: правая — правый край грудины, левая — в V межреберье 2,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя — верхний край III ребра. При аускультации сердца тоны ясные, выслушивается акцент II тона во II межреберье справа от грудины, шумов нет. Ритм сердца правильный, ЧСС 96 в минуту. АД 180/100 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 12 x 11 x 8 см. Окружность живота 120 см.

Общий анализ крови: гемоглобин — 132 г/л, лейкоциты — 7,4 х 10 9 /л, эритроциты — 4,1 х 10 12 /л, эозинофилы — 2%, палочкоядерные — 5 %, сегментоядерные — 68 %, лимфоциты — 20%, моноциты — 5 %, СОЭ — 14 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность 1011, реакция кислая, белок 75 мг/сут, глюкоза отсутствует, эритроциты 0 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения.

В биохимическом анализе крови — уровень холестерина 8,3 ммоль/л, глюкоза 7,8 ммоль/л.

ЭКГ: сумма R V56 и SV12 >35 мм.

1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больной.

2. Сформулируйте диагноз.

3. Какие дополнительные методы обследования необходимо выполнить?

4. Назначьте лечение.

Клиническая задача ?3

Больная Б., 38 лет, поступила в кардиологическое отделение с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке,

быструю утомляемость, слабость, эпизоды удушья, возникающие в горизонтальном положении, отеки голеней и стоп. Из анамнеза известно, что в возрасте 17 лет был выявлен ревматический порок сердца — недостаточность митрального клапана.

При осмотре: состояние тяжелое. Отеки голеней и стоп. Грудная клетка конической формы, симметричная. Частота дыхания 24 в минуту. При сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной клетки определяется ясный легочный звук, справа ниже угла лопатки отмечается притупление перкуторного звука. При аускуль-тации над легкими — жесткое дыхание, в нижних отделах выслушивается небольшое количество влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов. При пальпации грудной клетки верхушечный толчок определяется в VI межреберье на 3 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Границы относительной тупости сердца: правая — правый край грудины, левая — на 3 см кнаружи от среднеключичной линии в VI межреберье, верхняя — верхний край III ребра. Аускультативная картина соответствует имеющемуся пороку. Ритм сердечных сокращений неправильный, ЧСС — 103 в мин. АД 110/65 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме за счет ненапряженного асцита, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 13 x 12 x 10 см. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, край ее закруглен, слегка болезненный.

Общий анализ крови: гемоглобин — 132 г/л, лейкоциты — 6,81 х 10 9 /л, эритроциты — 4,0 х 10 12 /л, эозинофилы — 2%, палочкоядерные — 5 %, сегментоядерные — 67 %, лимфоциты — 21 %, моноциты — 5 %, СОЭ -12 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность 1010, реакция кислая; белок, глюкоза отсутствуют; эритроциты 0 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения.

Рентгенография органов грудной полости: увеличение тени сердца за счет левых отделов, застойные явления в малом круге кровообращения.

1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больной.

2. Сформулируйте диагноз.

3. Дополнительные методы обследования.

4. Назначьте лечение.

9. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

9.1 Ответы на тестовые задания исходного уровня

Использованные источники:

Современные подходы к фармакотерапии хронической сердечной недостаточности

Рубрика: 7. Фармакология

Дата публикации: 03.03.2018

Статья просмотрена: 81 раз

Библиографическое описание:

Упницкий А. А. Современные подходы к фармакотерапии хронической сердечной недостаточности [Текст] // Медицина и здравоохранение: материалы VI Междунар. науч. конф. (г. Казань, март 2018 г.). — Казань: Молодой ученый, 2018. — С. 46-49. — URL https://moluch.ru/conf/med/archive/303/13949/ (дата обращения: 18.07.2018).

Хроническая сердечная недостаточность представляет актуальную проблему современной кардиологии в связи с влиянием на качество и продолжительность жизни пациента. Рациональная фармакотерапия данного заболевания способствует улучшению функции левого желудочка, уменьшению выраженности клинических проявлений заболевания, числа госпитализаций в стационар по поводу декомпенсации и улучшению качества жизни.

Ключевые слова: ХСН, декомпенсация, фармакотерапия.

Введение

В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой одну из наиболее серьезных медико-социальных и финансовых проблем.

ХСН страдает почти 1,5–2 % всего населения земного шара, и заболеваемость ею составляет 5–10 случаев на 1000 человек ежегодно [33]. Распространенность ХСН в европейской популяции достигает 2,0 %, в США — 2,2 %, а в России — 6 % и значительно увеличивается с возрастом [3,13].

Для оказания медицинской помощи пациентам, страдающим ХСН расходуется 2–3 % всех средств, которые выделяются на нужды здравоохранения. Около 70–80 % всех финансовых затрат на ХСН занимает оплата стационарного лечения пациентов по поводу декомпенсации ХСН [1,8].

Основной составляющей лечения ХСН является фармакотерапия.

За последнее время терапевтические подходы к лечению ХСН претерпели значительные изменения. Современные принципы медикаментозной терапии ХСН, как, впрочем, и любого другого заболевания, основаны на медицине доказательств, т. е. применении в клинической практике препаратов с доказанной в исследованиях эффективностью и безопасностью [2,11,12].

Цель работы: анализ литературных данных, посвященных изучению основных подходов к терапии ХСН.

В клинической практике с целью терапии ХСН рекомендованы следующие основные группы препаратов (уровень доказательности А) [12,14]:

1) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);

2) b-адреноблокаторы (b-АБ);

3) антагонисты альдостерона (АА);

5) сердечные гликозиды.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА) относятся к дополнительным средствам в терапии ХСН (уровень доказательности В).

К вспомогательным средствам, не предназначенным для лечения ХСН, но применяемым в определенных клинических ситуациях в качестве дополнительных (уровень доказательности С) относят: периферические вазодилататоры, антагонисты кальция, антиаритмические препараты, антитромбоцитарные средства, негликозидные положительные инотропные средства, непрямые антикоагулянты, глюкокортикостероиды, статины и цитопротекторы [12].

Лидирующие позиции в фармакотерапии ХСН в настоящее время занимают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Именно у данной группы препаратов впервые было доказано положительное влияние на продолжительность жизни больных с ХСН: смертность пациентов после года терапии и АПФ составляла 7,4 %, при применении плацебо достигала 9–22 % [4,11,12].

Некоторые исследователи считают, что препараты данной группы наиболее эффективны при изначально более тяжелом состоянии пациента [4,14].

Однако, также отмечена эффективность данной группы препаратов и на начальных стадиях заболевания ХСН, одним из проявлений которого является нарушение диастолической функции левого желудочка [6].

К препаратам данной группы, способным улучшить прогноз у больных с ХСН, относят: каптоприл, эналаприл, рамиприл и фозиноприл [12].

B-адреноблокаторы являются группой, которая вместе с иАПФ прочно занимает лидирующие позиции в терапии ХСН.

За последние четверть века в клинических исследованиях (MDC, MERIT-HF, COPERNICUS, COMET SENIORS) было показано, что b-адреноблокаторы, назначенные в тщательно подобранных дозах больным с ХСН, получающим стандартную терапию, способны уменьшать степень выраженности симптомов, повышать толерантность к физической нагрузке, улучшать функцию желудочков сердца (как систолическую, так и диастолическую), функциональный статус по классификации NYHA и снижать смертность [11,12].

В ряде исследований, выполненных в последние годы, были получены чёткие доказательства того, что b-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (ВСА) снижают смертность при ХСН [1,5,7,12].

В настоящее время в терапии ХСН только для трех препаратов данной группы доказаны эффективность, безопасность и способность улучшать прогноз: бисопролола, карведилола и метопролола CR/XL (с замедленным высвобождением препарата) [12].

Изучение бисопролола при ХСН было проведено в трёх больших клинических испытаниях: CIBIS (The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study), CIBIS II и CIBIS III [10].

Препараты группы антагонистов альдостерона (спиронолактон, эплеренон) могут быть рекомендованы в низких дозах к терапии пациентов, имеющих систолическую ХСН III–IV ФК и ФВ ЛЖ 35 %, а также в случае отсутствия противопоказаний, среди которых: гиперкалиемия и нарушения функции почек. Назначение данной группы препаратов к общей терапии ХСН способствует уменьшению числа госпитализаций, которые связаны с прогрессированием ХСН, и улучшению выживаемости таких пациентов [12].

Сердечные гликозиды (дигоксин) могут быть использованы в терапии ХСН у пациентов, страдающих постоянной формой фибрилляции предсердий с целью контроля частоты сердечных сокращений.

Отмечено, что у пациентов с синусовым ритмом и ХСН применение дигоксина с иАПФ улучшает показатели функции ЛЖ, клиническое состояние пациентов и уменьшает число госпитализаций по поводу декомпенсации заболевания [1,2].

Назначение диуретиков оправдано у пациентов, имеющих клинические признаки задержки жидкости и/или застоя в малом круге кровообращения. При назначении препаратов данной группы должен быть использован дифференцированный подход с учетом стадии недостаточности кровообращения: калийсберегающие, комбинация калийсберегающих и тиазидных диуретиков для НК II А; комбинации тиазидных и калийсберегающих диуретиков, петлевых и калийсберегающих диуретиков для НК II В; петлевые в сочетании с калийсберегающими диуретиками и трехкомпонентная терапия: петлевые, тиазидные и калийсберегающие диуретики для НК III [12].

В литературных источниках нет результатов исследований, оптимизирующих назначение препаратов данной группы у пациентов, страдающих ХСН. Однако, отмечено, что их назначение поддерживается всеми современными руководствами по терапии ХСН [9].

Антагонисты рецепторов к ангиотензину являются дополнительными средствами в терапии ХСН.

Основным показанием к их назначению при ХСН является непереносимость ингибиторов АПФ. При ХСН доказан эффект лишь двух препаратов этого класса — лозартана и валсартана, однако исследования этих средств при ХСН продолжаются. Применение АРА способствует уменьшению выраженности клинических проявлений ХСН, числа госпитализаций вследствие декомпенсации заболевания, снижению риска смертности у данных пациентов [12].

Эффективность и влияние на прогноз ХСН у вспомогательных средств не доказаны или не определены, однако в ряде клинических ситуаций они могут быть назначены: при сопутствующей стенокардии напряжения (периферические вазодилататоры), рефрактерной стенокардии (антагонисты кальция), мерцательной аритмии с дилатацией камер сердца (непрямые антикоагулянты), желудочковых нарушениях ритма (антиаритмические препараты), упорной артериальной гипотонии (глюкокортикостероиды), гиперлипидемии (статины), ХСН ишемической этиологии (цитопротекторы) [1,2,8,12].

Вывод

  1. Хроническая сердечная недостаточность является достаточно серьезной медицинской проблемой, влияющей на качество и продолжительность жизни пациента;
  2. В фармакотерапии ХСН применяются следующие группы препаратов: основные, дополнительные и вспомогательные (согласно уровню доказательности, эффективности и безопасности);
  3. Комбинация препаратов данных групп в зависимости от клинических проявлений, данных лабораторных и инструментальных методов исследования способствует уменьшению числа госпитализаций и снижению риска смертности пациентов.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность (хсн)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)– это патофизиологический синдром, при котором в результате сердечно-сосудистых заболеваний происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

ХСН — это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

В РФ страдает ХСН – 5,6%

50% больных с ХСН умирает в течение 4-х лет с момента манифестации декомпенсации.

При тяжелой ХСН – 50% больных умирает в течение 1 года.

Риск ВС при ХСН в 5 раз выше, чем в популяции

Средняя продолжительность жизни у мужчин – 1,66г., у женщин – 3г.

Максимальная распространенность ХСН – в возрасте 60-70лет.

ИБС, в том числе инфаркт миокарда (67%)

Артериальная гипертензия (80%)

Приобретенные и врожденные пороки сердца

Поражения миокарда установленной этиологии (алкогольные и др.)

Выпотной и констриктивный перикардит

Факторы, провоцирующие прогрессирование ХСН:

Заболевания эндокринной системы (СД, заболевания щитовидной железы, акромегалия)

Нарушение питания (дефицит тиамина, селена, ожирение)

Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз, коллагенозы)

Тахи- и брадиаритмии

Побочные эффекты лекарственных веществ (в-блокаторы, антиаритмические, цитотоксические)

Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тканей (почек, головного мозга и др.). Включаются компенсаторные механизмы:

— увеличивается активность симпатоадреналовой системы для поддержания на оптимальном уровне АД.

— активизируется ренин-альдостероновая система

— увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ).

— увеличивается уровень венозного возврата к сердцу, ОЦК,

— гипертрофируется и дилатируется миокард,

— нарушается продукция вазодилатирующих средств.

В результате при прогрессировании заболевания увеличивается и нарастает ОЦК, в сосудистом русле скапливается большой объем крови, нарушается проницаемость стенок сосудов, и жидкая часть крови пропотевает в ткани. Накопившаяся углекислота в крови при замедлении движения крови раздражает рецепторы и рефлекторно вызывает учащение дыхания.

Схематическое изображение различных типов недостаточности сердца:

а — норма, б — левожелудочная , в — правожелудочная, г ,- тотальная недостаточность

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность

В исходе многих сердечно-сосудистых заболеваний развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Это нарушение нормальной работы сердца, которое проявляется слабостью, плохой переносимостью физических нагрузок, повышенной утомляемостью, одышкой, отёками на нижних конечностях и др. У некоторых людей с хронической сердечной недостаточностью в большей степени выражены такие признаки, как слабость и одышка, у других — отёки. Возможны и менее типичные признаки ХСН: потеря аппетита, снижение веса, бессонница. При этом постоянно присутствующие проявления заболевания могут периодически усиливаться, обостряться.

Причины ХСН

  • Ишемическая болезнь седрца
  • Артериальная гипертензия
  • Врождённые пороки сердца
  • Приобретённые пороки сердца
  • Кардиомиопатии.

Типичные симптомы хронической сердечной недостаточности

  • Одышка при ходьбе, физической нагрузке, стрессе
  • Пароксизмальная ночная одышка
  • Ортопное — одышка усиливается в лежачем положении
  • Отёчность лодыжек с обеих сторон (появление отёчности только с одной стороны связано с тромбозом гоубоких вен или хронической венозной недостаточностью)
  • Снижение переносимости физической нагрузки
  • Необходимо больше времени для восстановления после физической нагрузки.

Отёки голеней и стоп у лиц старческого возраста могут быть не связаны с ХСН:

  • Повышение гидрофильности тканей
  • Варикозное расширение вен нижних конечностей
  • Замедление кровотока
  • Вынужденная гиподинамия (многочасовое сидение в кресле со спущенными ногами)
  • Хронические заболевания печени, почек
  • Снижение СКФ.

Клинические признаки ХСН

  • Повышение давления в яремных венах
  • Гепато-югулярный рефлюкс (набухание яремных вен при надавливании на печень)
  • Третий тон сердца при аускультации (ритм галопа)
  • Смещение верхушечного толчка
  • Систолический шум при аускультации.

Классификация ХСН по функциональным классам (NYHA):

  • ФК 1 — отсутствие ограничения физической активности, незначительные симптомы только при выраженной физической нагрузке
  • ФК 2 — в покое сиптомы отсутствуют, незначительное ограничение физической активности: при привычных физических нагрузках появляется одышка, сердцебиение, повышенная утомляемость
  • ФК 3 — в покое симптомы отсутствуют; заметное ограничение физической активности
  • ФК 4 — симптомы присутствуют в покое; невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку.

Обследования при хронической сердечной недостаточности

Существует группа обследований, обязательных для проведения людям, страдающим хронической сердечной недостаточностью, с кратностью хотя бы 1 раз в год. Они позволяют судить о динамике заболевания, об эффективности лечения. По результатом обследований врач может принять решение о госпитализации, о смене назначенного лечения или об отмене некоторых препаратов.

  1. Общий анализ крови, определение уровня глюкозы
  2. Общий анализ мочи
  3. Биохимический анализ мочи: калий, натрий, креатинин, билирубин, глюкоза (изменение уровня калия может приводить к появлению аритмий; креатинин — это индикатор функции почек)
  4. Электрокардиограмма (показывает гипертрофию предсердий и желудочков, аритмию, нарушения проводимости, ишемию миокарда и др.)
  5. Рентгенография органов грудной клетки (показывает застой жидкости в лёгких, увеличение размеров сердца)
  6. Измерение артериального давления
  7. Взвешивание (набор массы тела на 400 г и больше за сутки позволяет судить о нарушении выведения жидкости из организма)
  8. Эхокардиография (определения фракции выброса 35 пг/мл,
  9. АсТ, АлТ — определяют функцию печени,
  10. МАУ (микроальбуминурия) для выявления хронической болезни почек
  11. МНО — свёртываемость крови при приёме варфарина
  12. Тест 6-минутной ходьбы:
  13. ФК 0 — > 551 м
  14. ФК 1 — 426-550 м
  15. ФК 2 — 301-425 м
  16. ФК 3 — 151 — 300 м
  17. ФК 4 — 75 уд/мин). Дозировка: по 5-10 мг утром и вечером.

При выраженной хронической сердечной недостаточности противопоказаны верапамил, дилтиазем.

Дополнительные (курсовые) препараты при ХСН:

  • Омега-3-жирные кислоты: омекорд мик 500 мг 2 раза в день; омега макс (600 мг омега-3 жирных кислот) 1-2 раза в день
  • Триметазидин (предуктал) — метаболический препарат, уменьшает ишемию, подходит для длительного применения лицам пожилого возраста: 35 мг 2 раза в день
  • Аспирин 75 мг (кардиомагнил, аспикард) — показан пациентам с ишемической болезнью сердца для профилактики тромбозов, после инфаркта — для постоянного приёма
  • Статины, не только уменьшают уровень холестерина, но и обладают системным метаболическим эффектом: аторвастатин 40 мг 1 раз в день.

Несмотря не то, что при хронической сердечной недостаточности плохая переносимость физических нагрузок, установлено, что физические тренировки в допустимых пределах оказывают положительных эффект. На основании теста 6-минутной ходьбы можно решить, в каком объёме можно выполнять физические упражнения без ухудшения состояния. Показана также дыхательная гимнастика.

Хирургическое лечение хронической сердечной недостаточности

  • Пластика митрального клапана при пороках сердца
  • Аортокоронарное шунтирование при ИБС
  • Имплантация кардиовертера-дефибриллятора при нарушениях ритма
  • РКТ — кардиальная ресинхронизирующая терапия
  • Трансплантация мезенхимальных стволовых клеток
  • Трансплантация сердца; предоперационная подготовка циклоспорином.

Использованные источники: