Заключение по хронической сердечной недостаточности

Курсовая работа на тему хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): классификация, симптомы и лечение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризуется несоответствием между возможностями сердца и потребностью организма в кислороде. Вначале недостаточная функция сердца проявляется лишь при нагрузке, а затем и в покое. Хроническая сердечная недостаточность характеризуется комплексом характерных симптомов (одышка, снижение физической активности, отеки), часто сопровождается задержкой жидкости в организме.
Причина сердечной недостаточности – ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению. Оно обусловлено повреждением миокарда и дисбалансом регуляторных систем. В данной статье опишем симптомы, лечение хронической сердечной недостаточности, а также поговорим о классификации ХСН.

Классификация

В нашей стране была принята классификация ХСН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Она предполагает условное разделение ее на три стадии.
I стадия – начальная (латентная, скрытая). Неполноценность работы сердца проявляется лишь при нагрузке.
II стадия – нарушение гемодинамики проявляется и в покое. При стадии II А гемодинамика нарушена умеренно, страдает в основном или правый, или левый отделы сердца. При стадии II Б нарушено кровообращение в обоих кругах, отмечаются выраженные патологические изменения в работе сердца.
III стадия – терминальная (конечная). Тяжелая недостаточность кровообращения сопровождается выраженным изменением обмена веществ, поражением структуры внутренних органов и нарушением их функций.
В настоящее время принята классификация тяжести ХСН в соответствии с переносимостью нагрузок. Выделяют 4 функциональных класса (ФК) ХСН. При I ФК пациент хорошо переносит обычную физическую активность. Значительная физическая нагрузка может сопровождаться одышкой или утомляемостью. При ХСН II ФК обычная физическая активность умеренно ограничена, при III ФК отмечается значительное ограничение привычной активности из-за одышки и других симптомов. IV ФК сопровождается невозможностью выполнить физическую нагрузку без жалоб, симптомы появляются и в покое.
Функциональные классы ХСН могут изменяться в зависимости от лечения. Полной корреляции между функциональными классами и стадиями по Стражеско-Василенко нет.
Дополнительно выделяют систолическую и диастолическую ХСН (преимущественное нарушение сократимости или расслабления миокарда). Иногда выделяют право- и левожелудочковую недостаточность в зависимости от наиболее пораженного отдела сердца.

Симптомы

I стадия

У таких пациентов подъем по лестнице или быстрая ходьба вызывает одышку и дискомфорт в области сердца.

Пациент предъявляет жалобы на быструю утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение при выполнении физической нагрузки (подъем по лестнице, быстрая ходьба).
При осмотре можно увидеть акроцианоз (синюшность кистей, стоп). Часто появляются небольшие отеки (пастозность) лодыжек, голеней к вечеру.
При нагрузке отмечается быстрое учащение пульса. Можно отметить умеренное расширение границ сердца, приглушенность тонов, слабый систолический шум на верхушке. Картина при осмотре больного определяется основным заболеванием (гипертоническая болезнь, порок сердца и так далее).

II А стадия

Симптомы в покое выражены незначительно, усиливаются лишь при нагрузке. При патологии левых отделов сердца развивается левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения. Она сопровождается жалобами на одышку при ходьбе, подъеме по лестнице. Могут появляться приступы удушья по ночам (сердечная астма), сухой кашель, иногда кровохарканье. Больной быстро утомляется при обычной физической нагрузке.
При осмотре можно увидеть бледность, акроцианоз. Отеков нет. Отмечается смещение левой границы сердца, часто нарушения сердечного ритма, глухие тоны. Печень не увеличена. В легких выслушиваются сухие хрипы, при выраженном застое – мелкопузырчатые хрипы.
При патологии правых отделов сердца появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Больной предъявляет жалобы на тяжесть и боль в правом подреберье. Появляется жажда, отеки, уменьшается диурез. Возникает чувство распирания живота, одышка при обычной физической активности.
При осмотре виден акроцианоз, набухание шейных вен, отеки ног, иногда асцит. Характерна тахикардия, часто нарушения сердечного ритма. Границы сердца расширены во все стороны. Печень увеличена, поверхность ее гладкая, край закругленный, болезненный при пальпации. Лечение значительно улучшает состояние больных.

II Б стадия

Отечный синдром — один из признаков сердечной недостаточности.

Характерны признаки недостаточности кровообращения по большому и малому кругу. Появляются жалобы на одышку при незначительной нагрузке и в покое. Характерно сердцебиение, перебои в работе сердца, отеки, боль в правом подреберье. Беспокоит сильная слабость, нарушается сон.
При осмотре определяются отеки, акроцианоз, во многих случаях – асцит. Появляется вынужденное положение больного – ортопноэ, при котором пациент не может лежать на спине.
Границы сердца расширены во все стороны, имеется тахикардия, экстрасистолия, ритм галопа. В легких определяется жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы, в тяжелых случаях накапливается жидкость в плевральной полости. Печень увеличена, плотная, с гладкой поверхностью, заостренным краем.

III стадия

Дистрофическая стадия проявляется тяжелыми расстройствами гемодинамики, нарушениями обмена веществ. Необратимо нарушаются структура и функции внутренних органов.
Состояние больных тяжелое. Выражена одышка, отеки, асцит. Возникает гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости. Развиваются застойные явления в легких.

Лечение

Лечение ХСН преследует такие цели, как предотвращение развития симптомов (для бессимптомной стадии) или их устранение; улучшение качества жизни; уменьшение числа госпитализаций; улучшение прогноза.
Главные направления лечения ХСН:

• диета;
• рациональная физическая активность;
• психологическая реабилитация, обучение больных;
• медикаментозная терапия;
• электрофизиологические методы;
• хирургические и механические методы.

Диета

Рекомендуется ограничение поваренной соли. Чем более выражены симптомы, тем сильнее нужно ограничивать соль, вплоть до отказа от нее.
Жидкость рекомендуется ограничивать лишь при выраженных отеках. Обычно советуют пить от 1,5 до 2 литров жидкости в сутки.
Пища должна быть калорийной, с достаточным содержанием белка и витаминов.
Необходимо ежедневно следить за весом. Прирост массы тела более 2 кг за три дня свидетельствует о задержке жидкости в организме и угрозе декомпенсации ХСН.
Следить за весом нужно также для исключения развития кахексии.
Ограничение приема алкоголя носит характер общих рекомендаций, кроме больных с алкогольной кардиомиопатией. Следует ограничивать употребление большого объема жидкости, в частности, пива.

Режим физической активности

Физическая активность рекомендуется больным на любой стадии, находящимся в стабильном состоянии. Она противопоказана лишь при активном миокардите, стенозе клапанов сердца, тяжелых нарушениях ритма, частых приступах стенокардии.
Перед определением уровня нагрузки необходимо провести тест с 6-минутной ходьбой. Если пациент за 6 минут проходит менее 150 метров, начинать упражнения необходимо с дыхания. Можно надувать воздушный шар, плавательный круг несколько раз в день. После улучшения состояния присоединяются упражнения в положении сидя.
Если больной может пройти от 150 до 300 метров за 6 минут, показаны физические нагрузки в виде обычной ходьбы с постепенным удлинением дистанции до 20 км в неделю.
Если пациент может пройти более 300 метров за 6 минут, ему назначаются нагрузки в виде быстрой ходьбы до 40 минут в день.
Физическая активность значительно увеличивает переносимость нагрузки, улучшает эффективность лечения и прогноз. Эффект от таких тренировок сохраняется в течение 3 недель после их прекращения. Поэтому рациональные нагрузки должны стать частью жизни больного с ХСН.

Обучение больного

Пациент с ХСН должен иметь возможность получить всю необходимую ему информацию о его заболевании, образе жизни, лечении. Он должен иметь навыки самоконтроля за своим состоянием. Поэтому необходимо организовывать «школы» для таких пациентов и их родственников.
Немалую роль в повышении качества жизни такого больного имеет и медико-социальная работа, направленная на формирование здорового образа жизни, выбор режима физических нагрузок, трудовую занятость, адаптацию больного в обществе.

Медикаментозная терапия

Назначение лекарств при ХСН основано на принципах доказательной медицины.
Основные средства, эффект которых не вызывает сомнения:

• ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента;
• бета-адреноблокаторы;
• антагонисты альдостерона;
• диуретики;
• сердечные гликозиды;
• антагонисты рецепторов альдостерона.

Дополнительные средства, эффективность и безопасность которых требуют дальнейшего изучения:

• статины;
• антикоагулянты (при мерцательной аритмии).

Вспомогательные препараты могут назначаться, исходя из клинической ситуации:

• периферические вазодилататоры (при сопутствующей стенокардии);
• блокаторы медленных кальциевых каналов (при упорной стенокардии и стойкой артериальной гипертензии);
• антиаритмические средства (при тяжелых желудочковых нарушениях ритма);
• аспирин (после инфаркта миокарда);
• негликозидные инотропные стимуляторы (при низком сердечном выбросе и гипотензии).

Электрофизиологические и хирургические методы

Применение электрофизиологических методов показано у больных с максимально активной, но недостаточно эффективной лекарственной терапией, которые могут сохранять высокое качество жизни. Основные методы:

• имплантация электрокардиостимулятора;
• сердечная ресинхронизирующая терапия (разновидность стимуляции сердца);
• постановка кардиовертера-дефибриллятора при тяжелых желудочковых нарушениях ритма сердца.

В тяжелых случаях ХСН может быть рассмотрен вопрос о трансплантации сердца, использовании аппаратов вспомогательного кровообращения (искусственные желудочки сердца), окутывании сердца специальным сетчатым каркасом для предотвращения его ремоделирования и прогрессирования сердечной недостаточности. Эффективность этих методов в настоящее время изучается.

Медицинская анимация на тему «Хроническая сердечная недостаточность»:

Watch this video on YouTube

Сердечная недостаточность: лечение народными средствами Хроническая сердечная недостаточность осложняет многие заболевания сердечно-сосудистой системы. Ее лечение должно осуществляться длительно по назначен…

Сердечная недостаточность: симптомы и лечение Причиной сердечной недостаточности является ухудшение способности сердца к сокращению или расслаблению. Ухудшение может быть вызвано повреждением миок…

Причины и признаки сердечной недостаточности Сердечной недостаточностью называют острое или хроническое состояние, которое сопровождается ослаблением сократительной способности миокарда и нарушен…

Использованные источники:

Сердечно-сосудистая недостаточность (2)

Главная

2. Сердечно-сосудистая недостаточность и ее формы……………….….4

3. Развитие и причины возникновения сердечной недостаточности…. 7

4. Оказание первой медицинской помощи при сердечно-сосудистой

5. Лечение и профилактика сердечно-сосудистой недостаточности. 18

Сердце – это центральный орган кровеносной системы. Сокращаясь, сердце придает движение крови, которая циркулирует в организме, не останавливаясь ни на секунду. У человека сердце размером с кулак и весит около 300 г, это примерно 0,4-0,5% веса тела.

Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются «убийцей номер один» во всех развитых и многих развивающихся странах. В России уровень заболеваемости хронической сердечной недостаточностью ниже, но, вероятнее всего, это результат неэффективной диагностики. Частота хронической сердечно-сосудистой недостаточности увеличивается с возрастом – от 1% среди людей 50–59 лет до 10% в возрасте старше 80 лет.

Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается. Параллельно заболеваемости продолжает расти смертность — 50% больных тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью живет 1 год.

Сердечно-сосудистая недостаточность и ее формы.

Сердечно-сосудистая недостаточность – ослабление сократительной деятельности сердца, приводящее к перегрузке его отделов или метаболическим нарушениям в миокарде. Различают острую и хроническую недостаточность. Клинические проявления острой сердечно-сосудистой недостаточности развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической сердечно-сосудистой недостаточности — от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Характерные клинические особенности острой и хронической сердечно-сосудистой недостаточности позволяют практически во всех случаях достаточно легко различать эти две формы сердечной декомпенсации. Однако следует иметь в виду, что острая, например, левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность чаще всего проявляется сердечной астмой и отеком легких. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся нагрузкой на левый желудочек (ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, аортальных пороках и др.)

Сердечная астма – приступ инспираторного удушья, развивающийся обычно остро, чаще ночью. У больного лицо бледное, покрыто испариной, кашель сухой. Речь затруднена. Отмечаются цианоз носа, губ. Дыхание поверхностное, учащенное. На ЭКГ обнаруживаются различные на­рушения ритма и проводимости, призна­ки гипертрофии и перегрузки левых отде­лов сердца. Над легкими определяется жесткое дыхание, в нижнезадних отделах с обеих сторон выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. По­следние обычно появляются в поздней стадии сердечной астмы и свидетельст­вуют о ее переходе в отек легких. При­ступ сердечной астмы может продол­жаться от нескольких минут до несколь­ких часов.

Отек легких. При прогрессировании приступа сердечной астмы удушье на­растает, дыхание клокочущее, хорошо слышно на расстоянии. Усиливается ка­шель с выделением обильной кровянис­той пенистой мокроты, увеличивается ко­личество влажных, клокочущих хрипов. Резкая тахикардия, тоны сердца глухие, артериальное давление снижено.

Острая правожелудочковая недоста­точность обычно возникает в результате эмболии крупной ветви легочной арте­рии. Характерны значительное набуха­ние шейных вен, тахикардия, резкое и бо­лезненное увеличение печени, цианоз. Иногда преобладает симптоматика за­болевания, приведшего к правожелудочковой недостаточности.

Коллапс. Это тяжелая, угрожающая жизни форма острой сосудистой недостаточности, когда резко падает артериальное и венозное давление. Из-за этого нару­шается кровоснабжение внутренних органов (в первую очередь — сердца и мозга) и обмен веществ, угнетается деятельность ЦНС. Поскольку в головном мозге нахо­дится сосудодвигательный центр, падает сосудистый тонус. Коллапс — результат этих процессов.

Данное расстройство вызывает перераспределение крови в организме: сосуды органов брюшной полости переполняются кровью, тогда как сосуды головного мозга, сердца, а также мышц и кожи получают ее в крайне скудном объеме. Итог — кислородное голодание обедненных кровью органов.

Данная форма сердечно-сосудистой недостаточности возни­кает от резких кровопотерь, кислородного голодания, травм, тяжелых инфекционных заболеваний (панкреатиты, тифы, пневмонии) и отравлений.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

Хроническая левожелудочковая не­достаточность характеризуется веноз­ным застоем в легких, развивается мед­ленно на фоне заболеваний, протекаю­щих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, аортальные пороки и др.). У больных от­мечаются одышка, тахикардия, цианоз, отеки. Одышка усиливается в положении лежа, поэтому больные предпочитают находиться в положении полусидя со спущенными ногами. В легких выслуши­ваются усиленное везикулярное дыха­ние и влажные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенографически определяется уве­личение левого желудочка. На ЭКГ име­ются изменения, соответствующие уве­личению левого желудочка. При чрез­мерной физической нагрузке и других провоцирующих факторах могут возник­нуть приступ сердечной астмы и отек легких.

Хроническая правожелудочковая не­достаточность характеризуется застоем в венах большого круга кровообращения, развивается при заболеваниях, связан­ных с перегрузкой правого желудочка (хронические заболевания легких, поро­ки сердца, перикардиты, ожирение и др.) У больных наблюдаются стойкая тахи­кардия, набухание шейных вен, отеки (особенно нижних конечностей), увели­чение печени. При тяжелых формах появ­ляются значительные отеки, жидкость скапливается в серозных полостях, возни­кают гидроторакс и асцит. Значительно увеличивается печень. На рентгенограм­ме обнаруживаются признаки увеличе­ния правого желудочка. Соответствую­щие изменения регистрируются на эхокардиограмме.

Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется застоем в малом и большом кругах кровообращения. В результате хронических застойных яв­лений возникают необратимые измене­ния в органах и тканях (значительное уве­личение сердца, фиброз печени, застой­ная гипертония малого круга, нарушения центральной нервной системы и др.). Ча­сто наблюдаются трофические язвы ног, пролежни, инфекции.

Развитие и причины возникновения сердечной

К развитию сердечно-сосудистой недостаточности приводят заболевания, нарушающие структуру и функции сердца. Наиболее часто ее причиной является атеросклероз коронарных артерий, который может привести к инфаркту миокарда, приобретенные и врожденные пороки сердца, артериальная гипертония, поражение миокарда и перикарда.

Ускорить развитие сердечной недостаточности могут: аритмии сердца — тахикардия или брадикардия, диссоциации между сокращением предсердий и желудочков, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Провоцируют нарастание сердечной недостаточности значительные физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение, увеличение приема натрия, прекращение терапии кардиотоническими средствами и уменьшение их доз. В результате снижения сердечного выброса происходит изменение в отделе кровообращения, обеспечивающем приток крови, или изменение в отделе кровообращения, осуществляющем отток крови со снижением кровообращения жизненно важных органов, в частности почек, что завершается перераспределением кровотока, задержкой ионов натрия и формированием периферических отеков. Внезапное развитие сердечной недостаточности характерно при миокардитах, аритмиях, операциях на сердце, при быстро возникающих перегрузках давления или объемов, при острой перестройке гемодинамики при врожденных пороках сердца у новорожденных, при острой клапанной недостаточности и др. Более медленное развитие острой сердечной недостаточности встречается при истощении компенсаторных механизмов у детей при хронических миокардитах, врожденных и приобретенных пороках, пневмонии, бронхиальной астме и др. В различные возрастные периоды преобладают те или иные этиологические факторы. Так, у новорожденных причиной острой сердечной недостаточности являются врожденные пороки сердца (синдром гипоплазии левого и правого сердца, транспозиция магистральрых сосудов, коарктация аорты), фиброэластоз эндомиокарда, а также пневмонии, пневмопатии, острые нарушения мозгового кровообращения, сепсис. У детей первых лет жизни в качестве причины острой сердечной недостаточности преобладают врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярная коммуникация, тетрада Фалло), миокардиты, нарушения ритма, токсикозы. В более старшем возрасте она чаще обусловлена ревматизмом, неревматическими миокардитами, аритмиями, легочной патологией и др. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при воспалительных заболеваниях мышцы сердца, бактериальном эндокардите, коарктации и стенозе аорты, аритмиях, опухолях.

Изменение периферического кровотока при сердечной недостаточности носит компенсаторный характер и проявляется относительным приростом мышечного, мозгового и значительным увеличением коронарного кровотока при снижении почечного кровотока более чем в 2 раза. Происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее антагониста — увеличение уровня предсердного натрийуретического пептида, а также симпатической нервной системы. Активация симпатической нервной системы приводит к развитию тахикардии, стимулирует сократимость миокарда, приводит к нарушениям ритма, вызывает повышение периферического сосудистого сопротивления.

Центральное место в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе занимает ангиотензин II, который является мощным вазоконстриктором, вызывает задержку натрия и воды и способствует гипертрофии и фиброзу в миокарде и сосудах. Другим компонентом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является альдостерон, который приводит к задержке натрия и воды, а также увеличивает экскрецию калия.

Нарушение соотношения ионов натрия и калия является одной из причин нарушения ритма. Предсердный натрийуретический пептид секретируется предсердиями или желудочками при увеличении напряжения их стен и является функциональным антагонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, обеспечивая вазодилятацию, и способствует выведению воды и натрия.

По мере развития сердечной недостаточности увеличивается концентрация ренина, ангиотензина II, альдестерона и сохраняется высокая активность предсердного натрийуретического пептида и симпатической нервной системы. В сердце происходит увеличение толщины мышечной ткани и увеличение массы соединительной ткани, в ответ на перегрузку давлением, с формированием концентрической гипертрофии. В ответ на перегрузку объемом происходит дилатация полостей. Развитие сердечной недостаточности первично определяется патологией сердца с нарушением систолической или диастолической функции.

Причины хронической сердечной недостаточности разнообразны:

• поражение миокарда в результате ишемической болезни сердца, миокардита (воспаление сердечной мышцы), ревматизма, кардиомиопатии (невоспалительное поражение сердечной мышцы), хронического отравления (чаще всего алкоголем и никотином);

• перегрузка миокарда вследствие гипертонии, порока сердца, значительного увеличения объема циркулирующей крови (например, при заболеваниях почек);

Использованные источники:

Тема: хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) ‒ это симптомокомплекс, характеризующийся слабостью, одышкой, задержкой жидкости, который развивается вследствие различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящей к: неспособности сердца перекачивать кровь со скоростью необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же обеспечению этих потребностей только при повышенном давлении наполнения полостей сердца и к хронической гиперактивации нейрогормональных систем.

Причины хсн в зависимости от наличия или отсутствия систолической дисфункции левого желудочка

Классификация хсн (оссн, 2002 г.)

Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение)

Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую строну)

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность: симптомы и лечение, физиотерапия

Исходом всех хронически протекающих заболеваний кровеносной системы является хроническая сердечная недостаточность, или ХСН. Это состояние, при котором сердце не может обеспечить все органы организма необходимым им количеством крови. ХСН – не заболевание, а синдром; его обязательно отражают в диагнозе, но не в начале его, а в конце – после основного заболевания. Это чрезвычайно распространенная патология, заболеваемость которой растет с каждым годом. Читателю важно иметь представление о том, почему возникает это заболевание, каковы его симптомы, принципы диагностики и особенности лечения, в составе которого определенное значение играют и методы физиотерапии. Именно об этом и пойдет речь в нашей статье.

Классификация

Сердечную недостаточность классифицируют по нескольким параметрам, отражая все их в диагнозе.

В зависимости от особенностей течения заболевания различают следующие его стадии:

I – симптомы сердечной недостаточности появляются у больного исключительно после физической нагрузки, а в состоянии покоя отсутствуют; признаков застоя в кругах кровообращения нет.

II – обнаруживаются признаки застоя в одном или сразу двух кругах кровообращения:

• IIА – нарушения гемодинамики умеренно выражены; имеется застой в одном из двух кругов кровообращения;
• IIВ – имеет место застой и в большом, и в малом кругах кровообращения.

III – конечная стадия сердечной недостаточности; стойкие нарушения функций и необратимые изменения структуры органов и тканей.

Также различают 2 варианта сердечной недостаточности:

• с сохраненной систолической функцией левого желудочка (на Эхо-КГ фракция выброса более 45 %);
• с систолической его дисфункцией (фракция выброса менее 45%).

Динамической характеристикой работы сердца при сердечной недостаточности является функциональный класс (сокращенно – ФК):

• I – выполнение обычной работы не вызывает появления симптомов заболевания.
• II – имеет место умеренное ограничение физической активности – во время выполнения обычной работы появляются симптомы сердечной недостаточности.
• III – жалобы появляются даже при незначительной нагрузке (например, при завязывании шнурков), но в состоянии покоя они отсутствуют.
• IV – симптомы возникают и в покое.

Причины и механизм развития болезни

Как было сказано выше, хроническая сердечная недостаточность является следствием большинства хронических заболеваний сердца. Основное число случаев ее (75-85 %) приходится на ИБС и гипертоническую болезнь.

Менее часто – в 15-25% случаев – ее вызывают такие причины:

• миокардиты;
• эндокардиты;
• кардиомиопатии;
• пороки сердца (как врожденные, так и приобретенные).

Практически в единичных случаях к сердечной недостаточности приводят:

• перикардиты;
• аритмии;
• миокардиты токсической или химической природы;
• ревматологические заболевания (системная красная волчанка, дерматомиозит и прочие);
• эндокринная патология (нарушения функции щитовидной железы, сахарный диабет, болезнь Аддисона, феохромоцитома и другие);
• анемия;
• ожирение;
• заболевания обмена веществ (мукополисахаридозы, амилоидоз и прочие);
• ожирение;
• хроническое повышение давления в сосудах легких;
• новообразования сердца;
• некоторые медикаменты, лучевая терапия;
• беременность.

При наличии у пациента одного или нескольких вышеуказанных заболеваний сердце постепенно становится слабее – теряет способность обеспечивать все органы и ткани организма кровью в необходимом им объеме, что на ранних стадиях недостаточности становится заметно лишь при значительной физической нагрузке, а с прогрессированием болезни определяется и в покое.

Симптомы ХСН

Лица, страдающие этой патологией, могут предъявлять следующие жалобы:

• одышка (учащенное дыхание), возникающая сначала при физической нагрузке, а на поздних стадиях болезни – в состоянии покоя;
• пароксизмальная ночная одышка (человек внезапно просыпается из-за удушья и ощущает необходимость сесть в кровати или встать вертикально – через некоторое время после этого частота дыхательных движений нормализуется);
• чувство нехватки дыхания в горизонтальном положении, которое уменьшается при переходе больного в вертикальное;
• сухой кашель (появляется при застое крови в сосудах легких);
• чувство общей слабости и утомляемости;
• частые ночные мочеиспускания, преобладание ночного диуреза над дневным;
• на поздней стадии болезни – уменьшение объема выделяемой мочи;
• двусторонние симметричные отеки на стопах и голенях, а позднее и выше – в области бедер, мошонки и крестца;
• увеличение в объемах живота (это состояние называется асцит и представляет собой скопление в брюшной полости жидкости; является признаком декомпенсации сердечной недостаточности);
• снижение массы тела.

При отсутствии адекватного лечения сердечной недостаточности у больного могут развиться следующие осложнения:

• фибрилляция предсердий и другие аритмии;
• тромбоэмболии;
• цирроз печени и недостаточность ее функций;
• застойная пневмония;
• хроническая недостаточность функции почек;
• нарушения тока крови в сосудах головного мозга;
• истощение больного.

Принципы диагностики

Жалобы больного, анамнез его жизни и заболевания направят мысли специалиста в нужном направлении – он предположит наличие у своего пациента помимо других заболеваний хронической сердечной недостаточности.

Следующий этап диагностики – объективное обследование. Врач проведет осмотр больного, при котором, возможно, обнаружит снижение пищевого статуса пациента, отеки на нижних конечностях – двусторонние, симметричные, увеличение в объеме живота (на поздней стадии заболевания), одышку, набухание и пульсацию вен шеи. Во время пальпации будет диагностировано увеличение в размерах сердца, печени и так называемый «шум плеска», подтверждающий наличие в брюшной полости свободной жидкости. При аускультации (выслушивании сердечных тонов и дыхательных шумов) – учащение частоты дыхательных движений и сокращений сердца, признаки гидроторакса (скопления в легких жидкости) – влажные хрипы, как правило, в нижних отделах легких, изменения характера тонов сердца.

Чтобы уточнить диагноз, врач назначит пациенту дополнительные методы обследования:

• электрокардиография (ЭКГ) – будут обнаружены изменения, характерные для основного заболевания, которое стало причиной сердечной недостаточности;
• УЗИ сердца (Эхо-КГ) – врач также обратит внимание на признаки основного заболевания, но помимо этого обнаружит расширение полостей сердца, признаки регургитации (частичного заброса крови в обратном направлении – из желудочков в предсердия), а также оценит фракцию выброса (функцию сократимости желудочков), показатель которой играет важную роль в тактике лечения;
• рентгенография органов грудной клетки – будет диагностировано увеличение сердца в размерах и обнаружены признаки застоя крови в легких.

Из лабораторных методов исследования для диагностики СН имеют значение следующие:

• общий анализ крови (анемия – снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови – усугубляет течение хронической сердечной недостаточности);
• биохимический анализ крови (электролиты – К + , Na + , печеночные пробы, билирубин, креатинин, глюкоза);
• кардиоспецифические ферменты (исследование назначают при внезапном ухудшении состояния больного с целью исключения инфаркта миокарда);
• ревмопробы (для исключения ревматической природы заболевания);
• МНО (если больной принимает варфарин);
• гормоны щитовидной железы (для исключения гипо- или гиперфункции этого органа – может давать симптоматику, сходную с таковой при СН);
• определение уровня циркулирующих НУП – стандарт диагностики, ранний маркер дисфункции левого желудочка.

Принципы лечения

Если радикальное устранение причины, вызвавшей сердечную недостаточность, невозможно, больному необходим ежедневный, в течение всей жизни, прием ряда лекарственных средств и диспансерное наблюдение у терапевта/кардиолога.

Целью терапии является предупреждение прогрессирования заболевания, улучшение качества жизни больного и продление его жизни.

Из немедикаментозных методов лечения следует отметить:

• абсолютный отказ от курения;
• контроль за весом (если он избыточен – снижение);
• ограничение в пищевом рационе соли, продуктов, исключение алкоголя;
• психоэмоциональный покой;
• здоровый сон;
• отказ от приема некоторых лекарственных препаратов (антиаритмики, цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства и прочие);
• ограничение физических нагрузок, которые приводят к появлению одышки.

Больному СН могут быть назначены препараты следующих групп:

• мочегонные (торасемид, фуросемид, гидрохлортиазид, спиронолактон);
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и-АПФ) – лизиноприл, периндоприл, рамиприл и другие;
• препараты, расширяющие периферические сосуды (пентоксифиллин, никотиновая кислота);
• сердечные гликозиды (дигоксин);
• бета-блокаторы (метопролол, карведилол, бисопролол);
• сартаны (валсартан, лозартан и другие);
• антиаритмики (амиодарон);
• антикоагулянты (варфарин);
• препараты, улучшающие обмен веществ в сердечной мышце (мельдоний).

В тяжелых случаях болезни больному могут быть проведены такие манипуляции/операции:

• торакоцентез (удаление жидкости из легких);
• парацентез (удаление жидкости из брюшной полости – при асците);
• диализ;
• ультрафильтрация крови;
• внутриаортальная баллонная контрапульсация;
• АКШ (аортокоронарное шунтирование);
• протезирование клапанов;
• трансплантация сердца.

Физиотерапия при сердечной недостаточности

Одним из компонентов комплексного лечения лиц, страдающих хронической сердечной недостаточностью, является физиотерапия. Она преследует следующие цели:

• уменьшить ишемию сердечной мышцы (то есть улучшить ее кровоснабжение);
• улучшить способность миокарда к сокращению;
• нормализовать ритм сердца;
• оптимизировать работу свертывающей системы крови;
• улучшить обмен веществ в миокарде.

Итак, больному хронической сердечной недостаточностью могут быть назначены следующие методы физиолечения:

• оксигенобаротерапия;
• оксигенотерапия;
• кислородные ванны;
• воздушные ванны;
• озоновые ванны;
• электросон;
• электроанальгезия транскраниальная;
• лекарственный электрофорез магния, калия, метионина, гепарина, панангина, никотиновой кислоты, витаминов группы В, дезагрегантов и антикоагулянтов;
• гальванизация;
• УВЧ-терапия трансцеребральная;
• талассотерапия;
• гелиотерапия;
• магнитотерапия;
• лазеротерапия;
• ванны углекислые.

Лица, страдающие ХСН, могут быть направлены на санаторно-курортное лечение по основному заболеванию, однако в случае тяжелой сердечной недостаточности оно противопоказано.

Заключение

Хроническая сердечная недостаточность той или иной стадии имеется у каждого больного, страдающего хроническими заболеваниями сердца или (реже) других органов. Это симптомокомплекс, ведущими клиническими проявлениями которого являются одышка, тахикардия, сухой кашель и периферические отеки. Лечение должно быть начато сразу же после того, как будет установлен диагноз. Прежде всего оно направлено на устранение болезни – причины сердечной недостаточности. Большое значение играет коррекция образа жизни. Если полностью избавиться от основного заболевания невозможно (зачастую так и бывает), больному показано комплексное лечение на протяжении всей его жизни, в котором не последнюю роль играет и физиотерапия.

Чтобы предотвратить прогрессирование болезни, улучшить качество своей жизни и снизить риск развития внезапной сердечной смерти, больной обязан точно соблюдать все предписания врача и сообщать ему обо всех изменениях своего состояния. Категорически запрещено заниматься самолечением, самовольно отменять назначенные специалистом препараты – это может ухудшить течение болезни и даже привести к летальному исходу. Не экспериментируйте на своем здоровье, а лучше – не болейте!

Телеканал ОТР, программа «Студия Здоровье», выпуск на тему «Хроническая сердечная недостаточность»:

Использованные источники:

Этиология, патогенез развития хронической сердечной недостаточности

ОЦЕНКА ПУЛЬСА, АД У БОЛЬНЫХ РАЗЛИЧНЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ КЛАССОВ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Выполнил: студентка 2 группы

4 курса лечебного факультета

Гусельникова Наталья Николаевна

СОДЕРЖАНИЕ

Глава I. Современное состояние изучения проблем хронической сердечной недостаточности.

1.1. Этиология, патогенез развития хронической сердечной недостаточности ……………………………………………………………………………..…5

1.2. Клинические проявления хронической сердечной недостаточности …………………………………………………………………………….…7

Глава II. Классификация хронического нарушения кровообращения

2.1 Функциональные классы хронической сердечной недостаточности

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования проблемы:Хроническая сердечная недостаточность является исходом многих сердечно-сосудистых заболеваний. Ежегодно количество хронических больных с хронической сердечной недостаточностью возрастает и захватывает возраст трудоспособного населения, и не редко приводит к инвалидизации молодого населения и внезапной смерти. Многие учёные склоняются к версии, что заболевания сердечно сосудистой системы – это болезнь прогресса, постоянного стресса, неправильного образа жизни: алкоголизм, наркомания, курение, гиподинамия, неправильное питание, как следствие этого ожирение.

Цель: выявить нарушения АД и пульса у различного функционального класса хронической сердечной недостаточности.

Предмет: объективные методы исследования АД и пульса у больных, различного функционального класса хронической сердечной недостаточности.

Методы исследования:

1.Теоретический: анализ медицинской, научной литературы.

2.Практический: сбор анамнеза заболевания, изучение амбулаторных карт, историй болезни, изучение медицинской документации, знакомство с опытом работы терапевтов, кардиологов, работающих с данной категорией больных.

3.Статистический метод (количественная и качественная обработка данных).

Теоретическая база исследования:

Данная работа проводилась на базе кардиологического отделения МУЗ

«Черепановская центральная районная больница»

Структура работы: Данная работа состоит из введения, трех глав, заключения, списка литературы, включающей в себя 10 источников.

Задачи:

1. подобрать и проанализировать изменение АД и пульса у больных, различного функционального класса хронической сердечной недостаточности.

2. выявить этиологию изменения АД и пульса у больных, различного функционального класса хронической сердечной недостаточности.

3. разработать методические рекомендации по улучшению качества жизни при хронической сердечной недостаточности различного функционального класса.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является исходом многих сердечно-сосудистых заболеваний и характеризуется прогрессирующим течением и неблагоприятным прогнозом. Несмотря на значительные достижения в изучении патогенеза, диагностики и лечения ХСН, ее распространенность не только не снижается, но продолжает неуклонно нарастать, достигая в общей популяции 1,5-2,0%, а среди лиц старше 65 лет – 6-10%. Прогноз у больных с ХСН остается крайне неблагоприятным независимо от ее этиологии. Одно-, двух- и пятилетняя выживаемость больных с ХСН, по результатам Роттердамского исследования, составила 89, 79 и 59% соответственно. По данным многоцентровых исследований, проведенных в последние годы, ишемическая болезнь сердца (ИБС) явилась ведущей причиной сердечной недостаточности (СН) и была отмечена в среднем у 64% больных с ХСН. Причем выживаемость у больных с ХСН ишемического генеза существенно ниже, чем у больных с ХСН другой этиологии. Полагают, что это обусловлено более неблагоприятным течением основного патологического процесса ишемического генеза. Механизмы развития и прогрессирования сердечной недостаточности при ИБС разнообразны. С определенного этапа поражения сердца прогрессирование сердечной недостаточности происходит по общим закономерностям, практически не зависящим от этиологического фактора.

ГЛАВА I

Современное состояние изучения проблем хронической сердечной недостаточности.

Этиология, патогенез развития хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это патологи­ческое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при фи­зической нагрузке, а затем и в покое.

Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортально­го клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (сте­нозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардио­склероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикар­дит, рестриктивная кардиомиопатия.

Патогенез. Любая из перечисленных причин приводит к глубо­ким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы раз­вития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионно­го транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии меха­нической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 0₂ в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г. Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления.

В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность мио­карда при его сокращении.

С современных позиций основные этапы патогенеза ХСН пред­ставляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к умень­шению сердечного выброса и увеличению остаточного систолическо­го объема. Это способствует росту конечного диастолического давле­ния в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увели­чивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются со­кращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это со­провождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диа­столического давления и нарастанием ХСН. В ответ увеличивается дав­ление в вышележащих отделах кровеносного русла — сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сер­дечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патоге­неза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм пе­риферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует об­разование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, уве­личивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повыше­ние уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увели­чению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере уве­личения венозного возврата крови к сердцу происходит переполне­ние сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастоличес-кого заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердеч­ного выброса.

Использованные источники: