Лечение печени при сердечной недостаточности

Лечение и прогноз при кардиальном циррозе

Заболевания сердца редко ограничиваются только сердечной патологией. Как правило, параллельно развиваются опасные болезни других органов, например, кардиальный цирроз печени.

Эта болезнь относится к разряду вторичных циррозов и почти всегда сопровождает запущенные стадии сердечной недостаточности. Замечено, что такое осложнение чаще всего развивается при недостаточности «правого сердца» (то есть при правожелудочковой недостаточности).

Что такое кардиальный цирроз печени?

Нарушение метаболизма в печеночной ткани, а затем и ее постепенный некроз возникают вследствие застоя крови в печеночных венах. В этом случае цирротический процесс в печени носит название кардиального, поскольку его главной этиологической предпосылкой выступает не печеночная патология, а болезнь сердца.

Как правило, причинами или предшественниками правожелудочковой недостаточности, приводящей к кардиоциррозу, являются:

• сахарный диабет;
• различные виды миокардитов, пороки сердца;
• кардиомиопатия;
• ишемия сердца (ИБС);
• гипертония;
• алкоголизм.

Любые перегрузки при деятельности сердца (вследствие систематического повышения артериального давления, злоупотребления алкоголем и т. д. ) или функциональные нарушения миокарда или клапанов (вследствие ИБС и т. д. ) могут спровоцировать сердечную недостаточность, которая неизбежно сопровождается кардиоциррозом.

Как проявляется заболевание?

Какие признаки могут свидетельствовать о развитии кардиоцирроза печени? Не забывая о симптомах основного заболевания (сердечной патологии), запомним следующие клинические проявления кардиального цирроза:

• метеоризм, тошноту и прочие диспепсические состояния;
• пищеводные кровотечения;
• расстройства сна, подавленность;
• абдоминальное (в области живота) ожирение;
• повышенную утомляемость, снижение работоспособности;
• похудение;
• желтуху — окрашивание кожи и глазных склер в желтый цвет, ахолию (обесцвечивание кала), потемнение мочи;
• иногда — повышенную температуру тела;
• боли или чувство тяжести под правым ребром.

Также, если возможна пальпация печени, обнаруживается ее увеличение, часто — с одновременным увеличением селезенки. Возможно появление сосудистых звездочек и даже так называемой «головы медузы» на кожном покрове в области живота, вследствие образования коллатералей — «обходных» кровеносных сосудов.

Показания лабораторных исследований

Лабораторные исследования крови и мочи при кардиоциррозе печени обычно показывают:

• железодефицитную анемию;
• увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз;
• следы белка в моче;
• увеличение щелочной фосфатазы, гаммаглобулинов, АСТ и АЛТ, а также специфических печеночных ферментов;
• пониженный уровень альбумина и протромбина;
• нарушение свертываемости крови.

Заключительный диагноз ставится на основании гистологического исследования печеночной паренхимы (ткани).

Лечение кардиального цирроза

Ввиду смешанности симптоматических проявлений, протекающих на фоне сердечной недостаточности при кардиальном циррозе печени, лечение должно ориентироваться в первую очередь на основное заболевание. В качестве лекарственной терапии назначаются:

• бета-адреноблокаторы для стабилизации ЧСС и артериального давления (Небиволол, Метопролол, Атенолол);
• для терапии недостаточности и поддержки деятельности миокарда — сердечные гликозиды (Добутамин, Дигоксин);
• для борьбы с отеками — мочегонные средства (Верошпирон, Фуросемид, Гипотиазид);

Средства для терапии кардиального цирроза печени назначаются с учетом стадии компенсации цирроза и степени его активности:

• гепатопротекторы — для защиты печеночных клеток от повреждения (Гептрал, Эссенциале);
• витамины (C и группы B);
• при развитии осложнений требуется симптоматическая терапия.

Кроме того, необходимы немедикаментозные мероприятия, нацеленные на снижение нагрузки одновременно и на сердце, и на печень:

• совершенный отказ от курения и алкоголя;
• переход на лечебный диетический рацион;
• регуляция массы тела (в случае необходимости).

Последнее требование редко становится необходимым, поскольку больные циррозом обычно сами теряют вес.

Прогноз при циррозе печени на фоне сердечной недостаточности

Если патология сердца поддается лечению, кардиоцирроз печени не рассматривается как фактор, существенно ухудшающий прогноз сердечной недостаточности. Цирротическое поражение протекает латентно (бессимптомно, скрытно), без периодических обострений.

А прогноз кардиального цирроза находится в зависимости от стадии компенсирования:

• при компенсированном циррозе (обратимом процессе) прогноз продолжительности жизни может составлять 10 и более лет;
• при декомпенсированном (необратимом) сердечном циррозе перспективы менее оптимистичны — не более 3 лет;
• при кровотечениях показатель смертельных исходов достигает 40%;
• асцит (скопление жидкости в печени) также ухудшает прогноз, 3-летняя выживаемость при нем наблюдается всего у 25% пациентов.

Полезное видео

Дополнительную информацию о циррозе печени смотрите в этом видео:

Использованные источники:

Печень при сердечно-сосудистой недостаточности

Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца.

Увеличение печени является центральным звеном в развитии недостаточности правого сердца. Особенно это относится к таким заболеваниям, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчивый перикардит, легочное сердце, а также другие заболевания сердца, плевры, легких, диафрагмы, приводящие к слабости систолы правого желудочка.

Наиболее часто наблюдается картина застойной печени. В результате различных поражений сердца наступает застой в правом предсердии, повышается давление в печеночных венах и наступает расширение центральных вен. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек и развивается центральная портальная гипертония, имеющая преимущественно механическое происхождение, затем присоединяется гипоксия. С помощью катетеризации вен печени у больных с недостаточностью кровообращения было показано, что в них содержится меньше кислорода, чем в нормальных условиях.

Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, который встречается при всех формах поражения сердца, но особенно пи недостаточности трехстворчатого клапана, митральном стенозе и слипчивом перикардите.

Наряду с расширением капилляров и центролобулярным некрозом начинается разрастание соединительной ткани. На периферии долек, где кровоснабжение хуже, наступает ожирение печеночных клеток. Если устраняется венозный застой, происходит регенерация центролобулярных клеток и печень восстанавливает свою первоначальную структуру. Правда, ряд авторов отметили, что при снижении венозного давления не всегда устраняется венозный застой, то же относится и к гистологической картине печени.

Застойные явления клинически выражаются в увеличении печени, нижний край ее достигает пупка, твердый, ровный и чувствителен при пальпации. Чувствительность увеличенной печени – ранний признак застоя, что предшествует отекам. Иногда она движется, пульсирует, так что можно наблюдать печеночный пульс. Пульсация встречается в период желудочковой систолы, имеет значение печеночно-ягулярный рефлюкс. Эти явления динамического характера наблюдаются чаще при недостаточности трехстворчатого клапана.

Больные могут жаловаться на спонтанные боли в правой половине живота, по интенсивности похожие на те, которые бывают на ранней стадии инфекционного гепатита. Очевидно, они связаны с натяжением нервных окончаний капсулы печени. Часто отмечается чувство тяжести, натяжения и полноты, наступающее во время еды и сохраняющееся долго после нее. Ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, плохое самочувствие. Диспепсические явления связаны еще и с застойными явлениями в желудочно-кишечном тракте.

При застойной печени может развиться асцит, в происхождении которого имеют значение: повышение давления в венах печени, снижение содержания альбуминов в сыворотке и задержка натрия. Больные, у которых развивается асцит, чаще имеют особенно высокое венозное давление, низкий сердечный выброс в сочетании с тяжелыми центролобулярными повреждениями клеток.

Функциональные пробы печени обычно изменяются. Несколько повышается содержание билирубина и понижается уровень альбуминов в сыворотке крови. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при применении функциональных проб, отражающих собственно функции печени (бромсульфалеиновый тест, радиоизотопное исследование). Правда, клинические симптомы застойной печени маскируются другими признаками расстройства кровообращения.

Сопоставление морфологических исследований и функционального состояния печени у больных с декомпенсацией сердца и застойной печенью показывает, что изменения функциональных проб сочетаются с центролобулярным некрозом и атрофией клеток печени. Эти изменения еще могут рассматриваться как показатели цирроза печени, что важно отметить, так как нередко в практике появление изменения функциональных проб ошибочно отождествляют с циррозом печени.

Застойная печень специального лечения не требует. Применение пиявок на область печени на фоне кардиальной терапии способствует действию диуретических препаратов. показаны также бессолевая достаточно калорийная диета с достаточным количеством белка и витаминов.

Фиброзные изменения в печени встречаются вторично в результате аноксии, центролобулярного некроза и репаративных процессов. это центральный фиброз в дальнейшем может привести к центролобулярному циррозу. Устойчивые и часто повторяющиеся повышения давления в венах приводят к постепенной конденсации и коллапсу ретикулярной ткани с пролиферацией соединительной ткани. При продолжающемся повреждении сердца нити соединительной ткани простираются к центральным венам соседних полей, связывая их друг с другом и вызывая образование ложных долек.

О кардиальном циррозе печени можно говорить в тех случаях, когда имеются изменения в архитектонике, то есть наблюдаются три основных условия: (1) деструкция паренхиматозных клеток; (2) процессы регенерации; (3) пролиферация соединительной ткани.

Относительна редкость этих изменений, а значит, и развития истинного цирроза зависят от того, что при декомпенсации сердца происходят не истинные, но постоянные поражения печени. Большинство больных умирает раньше развития пролиферации соединительной ткани и регенераторной фазы. Имеет также значение тот факт, что в конечной стадии декомпенсации застойные и дистрофические процессы в печени являются постоянными, что не бывает периодов ремиссии, когда появляются условия для узловой регенерации. Истинный цирроз печени составляет 0,4% всех аутопсий.

Кардиальный цирроз печени имеет следующую патологоанатомическую картину. Стенки расширенных центральных вен склеротичны и утолщены. Число капилляров и анастомозов между печеночной и воротной веной увеличивается. В результате разрастания соединительной ткани, центральная вена трудно распознается. Желчные пути пролиферируют и возникают островки регенерации. Самым характерным для кардиального цирроза является резко выраженная степень фиброза в центральных зонах и сдавление воротной вены разросшейся соединительной тканью. Очевидно, поэтому возник термин кардиального фиброза, которым многие авторы рекомендуют называть это повреждение печени.

Несмотря на некоторые особенности морфологического развития кардиального цирроза, клиническая его симптоматика во многом тождественна портальному циррозу. При осмотре больного довольно часто отмечается небольшая желтушность кожных покровов. Соединение желтухи с имеющимся цианозом придает кожным покровам своеобразный вид.

Печень в этих случаях не очень большая, но твердая, с острым краем и с мелкой узловатостью поверхности, иногда увеличивается селезенка. Пульсация печени исчезает, развивается асцит. Особенно трудно решить, чем обусловлен асцит – сердечно-сосудистой недостаточностью или поражением печени. Развитие асцита после длительного периода отеков, наступающее уменьшение и уплотнение печени, увеличение селезенки и гипоальбуминемия дают основания для диагноза кардиального цирроза. В этих случаях асцит, как и другие признаки цирроза, сохраняются даже после успешного лечения сердечно-сосудистой недостаточности (исчезают отеки и др.).

У больных кардиальным циррозом печени часто наблюдается плохая переносимость медикаментов, особенно повышена чувствительность к наперстянке и строфантину, по-видимому с нарушением обезвреживающей функции печени.

Основанием для диагноза кардиального цирроза является наличие длительной декомпенсации при таких заболеваниях, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчитвый перикардит, легочное сердце. Функциональное исследование печени выявляет выраженные нарушения ее функции. Так, наряду с гипоальбуминемией может повышаться уровень гаммаглобулинов и билирубина, становятся положительными осадочные реакции, иногда снижаются показатели пробы Квика-Пытеля. При радиоизотопном исследовании функции печени наблюдаются выраженные ее нарушения.

Наличие кардиального цирроза само по себе не ухудшает существенно прогноза и, если поражение сердца подается лечению, цирроз может протекать латентно, без наклонности к периодическим обострениям процесса.

Несмотря на то, что явная желтуха у больных с явлениями застоя печени и кардиального цирроза встречается редко, концентрация билирубина в сыворотке повышается остаточно часто. Желтуха встречается с одинаковой частотой как при застойных явлениях в печени, так и при сердечном циррозе. Многие авторы получили статистическую корреляцию между интенсивностью желтухи и венозным давлением в правом сердце. Кроме того в развитии желтухи имеет значение инфаркт легких. Так, из 424 аутопсий погибших от болезней сердца желтуха была у 4%, из них в 10,5% случаев был инфаркт (Kugel, Lichtmann).

Желтушность кожных покровов и склер при кардиальном циррозе невелика, кожный зуд отсутствует. Обращает внимание на себя неравномерная окраска кожных покровов. Так, в местах массивных отеков кожа не окрашена в желтый цвет в связи с тем, что циркулирующий в крови билирубин связан с белком и не поступает в отечную жидкость. У небольшого числа больных желтуха приобретает черты механической: интенсивное, с сероватым оттенком окрашивания кожи, отмечаются пигменты в моче и светлый кал.

Механизм желтухи при расстройствах кровообращения различный.

(1) Печеночная желтуха. Существует предположение, что при поражении сердца клетки печени неадекватно экскретируют все пигменты и действительно самая интенсивная желтуха отмечается у больных с тяжелым и распространенным некрозом клеток печени. Однако имеются исключения из этого правила, когда при недостаточности трехстворчатого клапана с тяжелыми поражениями печени желтухи не наблюдается.

(2) Механическая желтуха. Сдавление желчных капилляров в связи с резким повышением венозного давления внутри долек, а также образование тромбов в желчных канальцах, как следствие замедленного тока желчи в билиарной системе, создают условия для холестаза.

(3) Гемолитическая желтуха часто сочетается с геморрагиями в тканях, особенно инфарктами легких. Известно внезапное появление желтухи при клинической картине инфаркта: будь то легкого, селезенки или почек, в то время как инфаркты той же локализации, но без поражения сердца не дают желтухи.

В очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, из которого образуется билирубин. Этот избыток пигмента не может связываться измененными клетками печени. Rich и Resnik вводили в ткань больных с пороком сердца количество крови, соответствующее тому, которое обнаруживается пи инфаркте легкого, и отмечали повышение билирубина сыворотки крови. Наблюдается также избыток пигмента в тканях при застое в легких на почве поражения сердца, так как и без инфаркта, застойные явления в легких приводят к разрушению гемоглобина.

Следовательно, желтуха при поражениях сердца в большинстве случаев смешанного типа; наибольшее значение имеют поражения клеток печени и перегрузка их пигментом в результате инфарктов, что подтверждается и лабораторными данными. Моча темная с повышенным количеством уробилина, при интенсивной желтухе обнаруживаются и другие желчные пигменты; кал темный с повышенным количеством стеркобилина, в отдельных случаях серого цвета с уменьшением выделения пигмента. В крови определяется повышенное количество билирубина, чаще с прямой реакцией ван ден Берга.

Лечение направлено главным образом на профилактику и терапию основного заболевания. Кроме того, наличие поражения печени требует диеты – стол №5, комплекс витаминов, при необходимости желчегонные препараты, по строгим показаниям кортикостеоиды

Использованные источники:

Сердечный цирроз печени

Сердечный, или кардиологический цирроз печени развивается как следствие хронической сердечной недостаточности.

Такой тип цирроза относят к вторичным, т.к. к нему приводит не патология печени, а заболевание другого органа.

Что такое хроническая сердечная недостаточность?

Хроническая сердечная недостаточность – это хроническое патологическое состояние, которое обусловлено снижением сократительной способности миокарда.

К этому состоянию могут приводить многие причины, в том числе повышенное артериальное давление, пороки развития сердца, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, воспалительные заболевания сердца, ишемическая болезнь сердца и т.д.

Различают лево- и правожелудочковую сердечную недостаточность. Именно хроническая недостаточность правого желудочка на последних стадиях и приводит к кардиологическому циррозу печени.

Хроническая сердечная недостаточность развивается под действием патологических факторов, которые приводят к следующему:

• Органические или функциональные нарушения сердечной мышцы, клапанов сердца (пороки сердца)
• Избыточная работа сердца (алкоголизм, сахарный диабет, артериальное давление и т.д.)
• Сочетание первых двух факторов

По этим причинам развиваются симптомы хронической правожелудочковой сердечной недостаточности:

• Одышка, сначала при физической нагрузке, затем и в состоянии покоя
• Снижение работоспособности
• Отеки верхних и нижних конечностей
• Поражение печени

Причины развития кардиологического цирроза печени

Недостаточность правого желудочка выражается в том, что сердце не выполняет свою функцию насоса крови в полном объеме. Снижается скорость кровотока по большому кругу кровообращения, к которому относится и печень.

Начинается застой крови, как в печени, так и в других органах. Из-за повышенного артериального давления жидкая часть крови переходит в ткани печени, вызывая отек.

Такая печень называется застойной. Далее происходят следующие процессы, приводящие к циррозу печени:

• Гипоксия гепатоцитов
• Уменьшение и некроз гепатоцитов
• Развитие портальной гипертензии
• Образование коллагена, фиброз
• При усилении застоя крови усиливается разрастание соединительной ткани, разрушение структуры печени

Симптомы кардиального цирроза печени

Для цирроза печени, связанного с сердечной патологией, характерны все симптомы и других видов заболевания:

• Утомляемость, снижение аппетита, уменьшение массы тела
• Нарушения желудочно-кишечного тракта (метеоризм, рвота, тошнота)
• Варикозное расширение вен
• Увеличение живота, асцит
• Отеки нижних конечностей
• Кровотечения из пищевода, желудка и т.д.
• Желтуха
• Повышение температуры тела
• Признаки печеночной энцефалопатии (изменение ритма сна и бодрствования, сложности с выполнением привычных дел, изменение поведения и т.д. вплоть до нарушения сознания)
• Боль в правом подреберье
• Увеличение печени, селезенки
• Голова медузы – расширение вен на коже живота

Есть и признаки, типичные именно для застойной печени:

• Исчезновение или уменьшение симптомов кардиального цирроза печени после лечения сердечной недостаточности, приносящего положительные результаты
• На начальных стадиях процесса печень увеличенная, мягкая на ощупь, на более поздних печень становится типичной плотной консистенции
• При пальпации и давлении на область печени набухают вены шеи

Однако при дальнейшем развитии процесса лечение сердечной недостаточности не влияет на печеночную патологию. Это значит, что кардиальный цирроз печени полностью развился.

Также для кардиологического цирроза печени характерны изменения анализов крови (анемия, лейкоцитоз), мочи (эритроциты, белок), кала (ахолия – снижение стеркобилина), биохимии крови (повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-ГГТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, аргиназы, протромбинового времени, билирубина, глобулина, понижение альбумина, холестерина, фибриногена, протромбина.

На УЗИ определяется увеличенная печень с равномерно усиленной эхогенностью, увеличенная селезенка. Биопсия печени дает характерную картину цирроза при возможности ее проведения.

Кардиальный цирроз печени: лечение

В первую очередь, назначается диета с ограничением жирной, жареной, копченой пищи, ограничивается соль, специи. Необходим полный отказ от вредных привычек.

Для коррекции хронической сердечной недостаточности используются следующие препараты:

1. Сердечные гликозиды (дигоксин, добутамин) применяются для укрепления и защиты миокарда
2. Бета-адреноблокаторы (атенолол, бисопролол, метопролол, пропроналол, бопиндолол, тимолол) необходимы для нормализации артериального давления
3. Мочегонные препараты (гипотиазид, спиронолактон, фуросемид) снижают отеки, они помогают и в лечении асцита

Для лечения кардиального цирроза печени используются различные группы препаратов, в зависимости от степени активности и стадии компенсации:

1. Витаминотерапия (назначаются витамины групп B, C)
2. Гепатопротекторы – препараты, предохраняющие печень от повреждения (эссенциале, гептрал)
3. При возникновении осложнений проводят их лечение

Кардиальный цирроз печени: прогноз

Прогноз, как и в случае с другими типами цирроза, зависит от стадии компенсации. Компенсированный цирроз позволяет прожить довольно долго, часто более 10 лет.

Декомпенсированный кардиальный цирроз печени имеет куда худший прогноз: чаще всего срок жизни не более 3 лет. При развитии кровотечений прогноз плохой: смертность составляет около 40 %.

Асцит также влияет на продолжительность жизни в худшую сторону. Выживаемость в течение 3 лет составляет лишь 25 %.

Использованные источники: