Лечение сердечной недостаточности диссертации

Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности сегодня

О статье

Для цитирования: Галявич А.С. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности сегодня // РМЖ. 2014. №12. С. 867

Определение хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность характеризуется изменением структуры или функции сердца, ведущим к его неспособности доставлять кислород в соответствии с потребностью тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1].

В соответствии с современными международными рекомендациями хроническая сердечная недостаточность (ХСН) определяется как синдром, при котором у пациента имеются типичные жалобы (одышка, отеки ног, утомляемость) и симптомы (повышенное венозное югулярное давление, хрипы в легких, смещенный верхушечный толчок) в результате изменения структуры или функции сердца [2].

Сердечная недостаточность может проявляться как при сниженной, так и нормальной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Здесь и далее рассматривается ХСН только со сниженной ФВ ЛЖ как наиболее часто встречающийся вариант у больных после инфаркта миокарда.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Основой для диагностики ХСН являются клинические проявления (жалобы и объективные признаки), изменение ряда лабораторных показателей и данные инструментальных методов исследования. Основные жалобы и объективные признаки при ХСН приведены в таблице 1 [2].

ЭКГ после перенесенного инфаркта миокарда является одной из основ контроля состояния пациента, поскольку она отражает электрическое состояние миокарда в настоящее время и определенную динамику процессов его заживления во временном отношении.

У больных после перенесенного инфаркта миокарда с ХСН следует контролировать ряд лабораторных показателей. К ним относятся общий анализ крови (с подсчетом гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гематокрита), показатели функции печени и почек (креатинин, СКФ), уровни электролитов (калий, натрий), глюкоза крови.

Среди современных биохимических показателей, подтверждающих дисфункцию сердца, в настоящее время основным является мозговой натрийуретический пептид. Наряду с ним изучаются и апробируются новые биомаркеры ХСН, что является актуальным, особенно для постинфарктного состояния с бессимптомной дисфункцией ЛЖ [3].

Основным инструментальным способом верификации дисфункции миокарда сегодня стала ЭХО-КГ . Из применяемых методов оценки ФВ ЛЖ у больных после инфаркта миокарда наиболее адекватным является апикальный биплановый метод дисков по Симпсону [4, 5]. Тем не менее, при измерении ФВ ЛЖ по методу Симпсона стандартная ошибка у одного и того же исследователя может быть 3,3% [6]. Это означает, что если этот же самый специалист подсчитает ФВ как 34%, то при повторном замере ФВ может быть в пределах между 27% и 41% [7]. Следует отметить, что эти данные основываются на замерах, проводимых за рубежом техниками, а не врачами. Тем не менее, для повышения точности определения ФВ ЛЖ рассматривается ряд мер:

• использование эхо-контрастирования полости ЛЖ [8];
• использование трехмерной ЭХО-КГ , которая пока не стандартизирована;
• применение МРТ сердца, которая является очень дорогой в сравнении с ЭХО-КГ ;
• определение дисфункции ЛЖ [9, 10].

Метод Teichholz, основанный на замерах в одномерном режиме ЭХО-КГ , у больных после инфаркта миокарда неприемлем, поскольку участки дисфункции миокарда остаются вне зоны видимости.

При оценке сократимости миокарда из этих же соображений не следует ориентироваться на такой показатель сократимости миокарда, как фракция укорочения.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В современных рекомендациях, как это принято в последние годы, указываются классы рекомендаций и уровни доказанности, поэтому далее при рассмотрении вопросов лечения будут приводиться ссылки на классы рекомендаций и уровни доказанности (табл. 2, 3).

При наличии признаков дисфункции ЛЖ или явной ХСН следует рассмотреть возможность применения лекарственных средств следующих групп — β-адреноблокаторов (БАБ), ингибиторов АПФ (иАПФ) (или блокаторов рецепторов ангиотензина 2 — сартанов), сердечных гликозидов, диуретиков, антагонистов альдостерона, блокатора If-каналов синусового узла ивабрадина.

1. БАБ

Имеется достаточно доказательств пользы применения БАБ при ХСН. В три ключевых крупных исследования (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II), Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS) и Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure ( MERIT-HF ) были включены около 9 тыс. пациентов с ХСН различной степени [11–16].

В каждом из этих исследований было продемонстрировало снижение смертности на 34% и числа госпитализаций по поводу ХСН на 28–36% в течение 1 года лечения.

В исследовании с небивололом (Study of Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalization in Seniors With Heart Failure (SENIORS) лечение данным лекарством привело к снижению комбинированной конечной точки (смерть или госпитализация) на 14%, но при этом не было снижения смертности [17].

Следует подчеркнуть, что при лечении больных ХСН одним из БАБ может возникать артериальная гипотензия и гипоперфузия органов и тканей, что является поводом для отмены БАБ.

2. Сердечные гликозиды

Из данной группы лекарственных средств в настоящее время применяется только дигоксин. Дигоксин назначается при наличии тахисистолической формы фибрилляции/или трепетания предсердий и невозможности (противопоказаниях) применения БАБ. Дигоксин можно применять и при синусовой тахикардии со значительно сниженной ФВ ЛЖ по данным ЭХО-КГ (менее 30%), а также при выраженной гипотензии, являющейся противопоказанием для назначения БАБ [18].

Применение дигоксина не влияет на показатели смертности, однако ведет к снижению числа госпитализаций по поводу ухудшения течения ХСН на 28% в течение 3 лет лечения. Эти данные подтверждаются результатами метаанализа, в котором дигоксин продемонстрировал улучшение симптомов и предупреждение ухудшения течения ХСН [19].

Следует помнить о побочных действиях дигоксина, в частности о его проаритмогенном эффекте (вплоть до желудочковых аритмий), особенно на фоне гипокалиемии. В связи с этим при лечении дигоксином следует контролировать электролиты сыворотки и функцию почек.

3. Ингибиторы АПФ

Эффективность иАПФ у больных ХСН была изучена в исследованиях, ставших классическими в кардиологии, — Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS) [20], Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) [21], Assessment of Treatment with Lisinopril And Survival (ATLAS) trial [22].

иАПФ изучались также у больных в острой стадии инфаркта миокарда (каптоприл — в исследовании Survival and Ventricular Enlargement (SAVE), рамиприл — в исследовании Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE), трандолаприл — в исследовании TRAndolapril Cardiac Evaluation (TRACE)). Применение данных иАПФ привело к снижению относительного риска смерти на 26% и снижению на 27% относительного риска смерти или госпитализаций по поводу ХСН [23].

иАПФ могут вызывать такие побочные эффекты, как ухудшение функции почек, гиперкалиемия, артериальная гипотензия, кашель, ангионевротический отек, о чем следует помнить при выборе лекарств пациенту с ХСН.

иАПФ следует применять только у пациентов с адекватной функцией почек (креатинин не более 221 мкмоль/л и СКФ не менее 30 мл/мин/1,73 м²) и нормальным уровнем калия сыворотки.

4. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМР) (антагонисты альдостерона)

Эффективность АМР была изучена в таких исследованиях, как Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES) trial [24], Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure ( EMPHASIS-HF ) [25], Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS) [26].

Применение спиронолактона в течение 2 лет наблюдения привело к снижению относительного риска смерти на 30% и госпитализаций по поводу ХСН на 35% [24].

Лечение эплереноном привело к снижению относительного риска сердечно-сосудистой смертности или госпитализаций по поводу ХСН на 37%, смертности от любых причин — на 24%, сердечно-сосудистой смертности также на 24%, снижению госпитализаций по поводу ХСН — на 42% [25].

Следует помнить о том, что эплеренон и спиронолактон могут вызывать гиперкалиемию и ухудшение функции почек. В связи с этим при применении лекарств данной группы следует контролировать функцию почек и уровень калия, особенно у пожилых лиц.

5. Диуретики

Показанием для назначения диуретиков является наличие отечного синдрома. В таблице 4 приведены дозы диуретиков, применяемые в кардиологии. Следует отметить, что для лечения ХСН не используется индапамид, а в нашей стране недоступен диуретик метолазон.

При применении диуретиков следует помнить об их побочных эффектах, в т. ч. способности петлевых и тиазидных диуретиков вызывать гипокалиемию, а также ухудшать функцию почек (необходимо контролировать СКФ).

6. Ивабрадин

Блокатор If-каналов синусового узла ивабрадин замедляет число сердечных сокращений и применяется при наличии синусовой тахикардии и сниженной ФВ ЛЖ по данным ЭХО-КГ , особенно при невозможности увеличения дозы БАБ из-за угрозы развития артериальной гипотензии. В исследовании The Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine Trial (SHIFT) с включением 6588 больных с ХСН III–IV ФК по NYHA с ЧСС более 70 уд./мин и ФВ ЛЖ менее 35% комбинированная конечная точка была снижена на 18%, риск госпитализаций по поводу ХСН уменьшился на 26%, хотя не было достоверного влияния на показатели сердечно-сосудистой и общей смертности [27]. Ивабрадин также улучшил функцию ЛЖ и качество жизни больных ХСН.

В таблице 5 представлены лекарственные средства, потенциально показанные всем больным с систолической ХСН с ФК II–IV по NYHA.

В таблице 6 представлены названия и дозы лекарственных средств, применявшихся в клинических исследованиях у больных ХСН.

В таблице 7 представлены другие средства с менее определенной пользой, применяемые у больных с симптомной систолической ХСН (ФК II–IV по NYHA).

В таблице 8 представлены рекомендации по фармакологическому лечению стабильной стенокардии напряжения у больных с ХСН (ФК NYHA II–IV ) и систолической дисфункцией ЛЖ.

Для нашей страны относительно новыми лекарственными средствами являются открыватель калиевых каналов никорандил и метаболический препарат ранолазин.

Из метаболических средств при ИБС и ХСН применяется триметазидин. В опубликованном недавно метаанализе по использованию триметазидина [28] показано, что при его применении у больных ХСН достоверно снижается число госпитализаций без влияния на общую смертность. Кроме того, применение триметазидина приводит не только к достоверному увеличению ФВ ЛЖ и времени нагрузки, но и снижению ФК по NYHA, уменьшению конечного диастолического и конечного систолического размеров, а также к снижению уровня мозгового натрийуретического пептида. Авторы констатировали, что добавление триметазидина к лечению больных ХСН улучшает клинические симптомы и функцию сердца.

При наличии ХСН не рекомендуются статины. В 2-х исследованиях у пациентов с ХСН розувастатин не продемонстрировал пользы, хотя было мало доказательств и его отрицательного действия [29, 30]. Нерекомендуемые средства при наличии явной ХСН представлены в таблице 9.

В ряде случаев медикаментозное лечение ХСН достигает своих пределов, что проявляется рефрактерностью к назначаемым лекарствам и ухудшением течения заболевания. В таких ситуациях определенную помощь в коррекции ХСН могут оказать специальные устройства, такие как ресинхронизаторы (РСТ). В норме ЛЖ и ПЖ сокращаются синхронно. При ХСН из-за ослабления работы ЛЖ возникает задержка его возбуждения и сокращения, что приводит к асинхронии работы всего сердца. Данное патофизиологическое явление приводит к дальнейшему прогрессированию ХСН. В связи с этим обстоятельством были разработаны специальные устройства — ресинхронизаторы, которые заставляют обе половины сердца сокращаться одновременно. Имеются убедительные факты, свидетельствующие об улучшении течения ХСН при имплантации РСТ. Причем эффективность ресинхронизирующей терапии показана не только при выраженной ХСН [31, 32], но и при ХСН II ФК по NYHA [33, 34].

В таблицах 10–12 приведены рекомендации по имплантации РСТ больным с ХСН с различными клиническими проявлениями.

Около половины смертей при ХСН возникают внезапно, и в большинстве случаев это происходит из-за желудочковых нарушений ритма сердца. В связи с высокой вероятностью возникновения тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца у больных ХСН, приводящих нередко к внезапной смерти, следует проводить ее профилактику. Антиаритмические лекарства, к сожалению, не снижают риск внезапной смерти у больных ХСН, а в некоторых случаях даже могут его увеличить [35]. В связи с этим были разработаны специальные устройства — имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД).

В таблице 13 представлены рекомендации по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями при ХСН.

ИКД могут быть применены в качестве средства вторичной профилактики внезапной сердечной смерти, т. е. у пациентов, которые уже переносили эпизод остановки сердца или устойчивый пароксизм желудочковой тахикардии. Эффективность ИКД в таких случаях несомненна [36, 37].

ИКД могут быть применены в качестве средства первичной профилактики, т. е. у пациентов, у которых пока не было ни эпизода внезапной смерти, ни тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца. В таких случаях установку ИКД следует рассматривать только после периода оптимального медикаментозного лечения не менее 3 мес. и если ФВ ЛЖ остается низкой. Раннее применение ИКД с целью первичной профилактики у больных после инфаркта миокарда себя не оправдало, в связи с чем его установку с этой целью рекомендуют через 40 дней после инфаркта [38, 39]. Рекомендации по применению ИКД у пациентов с ХСН представлены в таблице 14.

Важным практическим аспектом установки ИКД является обсуждение с пациентом цели данного вмешательства и возможных осложнений, в частности ложных срабатываний устройства [40].

Использованные источники:

Каков прогноз жизни при сердечной недостаточности?

• Особенности сердечной недостаточности
• Причины данного явления
• Симптомы заболевания
• Патогенез и этиология
• Лечение заболевания
• Каков прогноз жизни?

Даже в наши дни скептики продолжают утверждать, что если поставлен диагноз сердечная недостаточность, прогноз жизни неутешительный. Он зависит от многих факторов, которые не всегда подвластны человеку.

В то же время кардиологи всего мира настаивают на тезисе, что при сердечной недостаточности прогноз жизни зависит от эффективности и своевременности лечения. Такое утверждение вполне вписывается в концепцию развития медицины, и смертность при заболевании сердца постепенно снижается.

Особенности сердечной недостаточности

В общем понимании, сердечная недостаточность представляет собой сложный синдром, характеризующийся нарушениями в системе наполнения желудочков кровью и выброса ее ими. Она не является самостоятельной болезнью, а порождается серьезными заболеваниями.

Сердечная недостаточность классифицируется по нескольким признакам. По течению синдрома принято выделять впервые возникшую (острую), транзиторную и хроническую формы. По гемодинамическим характеристикам подразделяется на систолическую, диастолическую и смешанную недостаточность. С учетом механизма патогенеза принято разделять компенсированную и декомпенсированную форму.

Процесс патогенеза разделен на четыре стадии, а тяжесть сердечной недостаточности оценивается путем разделения на четыре класса (I — IV). Система оценки по классам одобрена ВОЗ и включает следующие критерии. Класс I включает заболевание, когда обычная физическая нагрузка не вызывает ощутимых отклонений (одышки, учащенного биения сердца и т.д.). Класс II признает небольшие ограничения физической активности, так как обычный ее объем вызывает быструю утомляемость и одышку. Для класса III характерно значительное снижение нагрузок, потому что даже пониженная активность вызывает признаки сердечной недостаточности. Наконец, класс IV подразумевает исключение физических нагрузок: любое их проявление вызывает приступы заболевания. Требуется полный покой — в противном случае прогноз жизни неутешительный.

Причины данного явления

Сердечная недостаточность возникает вследствие болезней сердца и некоторых других внутренних органов и сосудистой системы. В настоящее время признаются следующие причины:

• генетическая предрасположенность;
• токсическое воздействие (алкоголь, наркотики, некоторые медицинские препараты);
• болезни воспалительного характера: миокардиты, болезни тканей, болезнь Чагоса и т.д.;
• тахиаритмическое влияние;
• послеродовой эффект;
• нарушение обменных процессов;
• амилоидоз;
• воздействие стрессов.

Наиболее распространенными причинами становятся следующие патологии:

• ишемическая болезнь (инфаркты, кардиосклероз);
• гипертония;
• пороки клапанов сердца (врожденные и приобретенные);
• мерцательная аритмия;
• кардиомиопатии разного острого характера.

Хронические формы появляются в результате аномального увеличения размеров сердца, например, за счет болезнетворного наращивания мышечной массы для дополнительного выброса крови. Другой причиной становится гипертрофия левого желудочка сердца под воздействием болезней.

Симптомы заболевания

Важными признаками сердечной недостаточности является одышка и отеки конечностей. На начальных стадиях одышка возникает лишь при больших физических нагрузках, но по мере развития заболевания она возникает чаще и при сравнительно небольшой физической активности. В конце концов это перерастает в ортопноз, когда одышка вдруг проявляется в лежачем состоянии, заставляя человека принять сидячее состояние. Такое явление свидетельствует о том, что желудочек сердца не справляется с повышенным потоком крови, поступающем в него в лежачем состоянии человека. Оно же может вызвать кашель ночью, который является рефлексивной защитой организма.

Другой синдром характерен для застойных форм болезни — сердечная астма. Такая астма проявляется ночью и выражается в сильной одышке, вынуждающей человека быстро сесть. Приступ продолжается довольно долго (десятки минут) и вызывает чувство тревоги, а иногда даже страха.

Отеки начинают проявляться в конце рабочего дня и на первой стадии образуются только на стопах и нижней части голени, к утру — исчезают. В процессе развития сердечной недостаточности отеки переходят на икры и бедра. На тяжелой стадии отеки могут развиться в области поясницы и крестца, а порой достигают груди и лица. К другим симптомам можно отнести усиленное сердцебиение, утомляемость, бессонницу, раздражительность, неприятные ощущения в области сердца, увеличение печени, появление избытка жидкости в плевральной и брюшной полости.

Патогенез и этиология

Началом сердечной недостаточности считается снижение ударного и минутного объема, вызывающее сбои в перфузии тканей; при ишемической болезни такое явление объясняется повреждением миокарда. При инфаркте миокарда поражение сердечной мышцы вызывает нарушения функций левого желудочка. Если больной пережил приступ, то на фоне этих повреждений развивается сердечная недостаточность.

Другой механизм патогенеза вызван эффектом «спящего» миокарда, что является рефлексом на снижение кровотока. Такое состояние миокарда не позволяет обеспечить необходимое сокращение кардиомиоцитов, что также приводит к дисфункции желудочка. Длительная гибернация сердечной мышцы приводит к некрозу и рубцеванию тканей.

Еще одной составляющей патогенеза является нарушение функции эндотелия коронарных сосудов. Это провоцирует активизацию нейрогормонов, которые приводят к развитию хронической формы сердечной недостаточности. Одновременно повышается проницаемость стенок для липидов, которые вызывают прогрессирование атеросклероза и тромбоза.

Под влиянием происходящих нарушений активизируется симпатикоадреналовая система, что в конечном итоге, приводит к усилению перфузии тканей. Почки увеличивают выработку ренина, который способствует появлению ангиотензина. Он создает перегрузку на миокард и стимулирует альдостерон к накоплению жидкости. В процессе участвует еще ряд механизмов, но в целом важнейшую роль в патогенезе играет искажение нейрогуморального регулирования из-за аномальной перфузии тканей. Расширение дистрофических изменений в миокарде, накопление в организме натрия и водяной жидкости, повышение объема циркулирующей крови приводит к неправильному сокращению и расслаблению сердечных мышц, дилатации полости, т.е. к проявлению характерных симптомов сердечной недостаточности.

Лечение заболевания

Прогноз жизни человека, страдающего сердечной недостаточностью, зависит от эффективности лечения. Такое лечение должно предусматривать как медикаментозные, так и немедикаментозные методы. Прежде всего необходимо строго дозировать физические нагрузки в соответствии с классом недуга. При достижении стабилизации состояния следует проводить комплексную реабилитацию — лечебную гимнастику в субмаксимальном режиме.

Важнейшим этапом лечения является ограничение употребления поваренной соли до 3-4 г в день. Это снизит концентрирование жидкости в организме и значительно уменьшит потребность в диуретиках. Нормирование приема жидкости до 1,5 л в день позволяет снизить нагрузку сердца. Ингаляции кислорода приводят к уменьшению одышки, увеличению его доступа к тканям, снижают напряжение дыхательных мышц.

Терапевтическое лечение сердечной недостаточности следует проводить комплексно по группам воздействия. Контроль факторов риска заболевания предусматривает:

1. Полный отказ от курения.
2. Лечение гипертензии.
3. Лечение дислипидемии.
4. Антигипергликемическое лечение.
5. Реваскуляризацию миокарда.
6. Исключение токсичных веществ.

Поддерживающее и укрепляющее лечение:

1. Назначение эналаприла, рамиприла и лизиноприла.
2. Использование блокаторов рецепторов ангиотензина: валсартана, кандесартана, лосартана.
3. Прием диуретиков (торсемид и другие).
4. Бета-блокаторы.
5. Применение антагонистов альдостерона: верошпирона, дигоксина, допамина и других средств.

Для декомпенсации следует применить инфузию нитроглицерина; эналаприл, дигоксин; левосимендан. Лечение отеков проходит эффективно при приеме фуросемида, комбинации диуретиков, ацетазоламида, повышения дозы торасемида.

Инвазивное лечение сердечной недостаточности включает следующие мероприятия:

1. Коронарное шунтирование.
2. Коррекцию митральной недостаточности.
3. Ресинхронизирующую терапию.
4. Использование кардиовертера-дефибриллятора.
5. Трансплантацию сердца.

Каков прогноз жизни?

Прогноз жизни человека при сердечной недостаточности зависит от тяжести процесса. В России возникновение опасной стадии заболевания чаще всего обусловлено поздним обращением к врачу.

Повышают тяжесть развития процесса сопутствующие болезни: пневмония, гипертония, грипп и т.д. а также частые стрессы и грязная экология.

Если посмотреть на статистику, то прогноз жизни при сердечной недостаточности вызывает мало оптимизма: до 41% смертности от болезней приходится на сердечную недостаточность. Но та же статистика показывает, что своевременное лечение и применение современных эффективных средств снижают смертность даже в тяжелейшей фазе более чем на 30%. На первых стадиях сердечную недостаточность можно полностью стабилизировать.

Использованные источники:

Лаборатория хронической сердечной недостаточности

ЛАБОРАТОРИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В 1994 году на базе научно-консультативной лаборатории была организована лаборатория хронической сердечной недостаточности (заведующий Атрощенко Евгений Станиславовна). На сегодняшний день лабораторией заведует к.м.н. Курлянская Елена Константиновна.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ РАБОТЫ ЛАБОРАТОРИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ :

1. Изучение эпидемиологических аспектов хронической сердечной недостаточности в Республике Беларусь.
2. Разработка и внедрение мер первичной и вторичной профилактики хронической сердечной недостаточности.
3. Разработка подходов в лечении кардиомиопатий с позиций их этиологической определенности и прогностического риска, в том числе на терминальной стадии заболевания.
4. Изучение характера течения ранних стадий хронической сердечной недостаточности, а также рефрактерных к медикаментозной терапии тяжелых стадий.
5. Разработка методов, повышающих результативность хирургического лечения сердечной недостаточности.
6. Внедрение в клиническую практику клеточных технологий для лечения пациентов с сердечной недостаточностью.
7. Изучение пред- и посттрансплантационных факторов выживаемости после ортотопической трансплантации сердца.
8. Разработка дифференцированных методов лечения пациентов с сердечной недостаточностью с целью улучшения качества жизни, профилактики осложнений и неблагоприятных исходов.
9. Изучение аспектов сердечной ресинхронизирующей терапии у лиц с хронической сердечной недостаточностью.
10. Изучение возможностей применения катетерной денервации почечных артерий у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
11. Проведение научных исследований на уровне, соответствующем требованиям современной медицинской науки в области патогенеза, диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности и сердечно-сосудистых заболеваний в целом.
12. Проведение работы по внедрению результатов научных исследований в медицинскую практику
    

ДОСТИЖЕНИЯ ЛАБОРАТОРИИ

Результат деятельности лаборатории хронической сердечной недостаточности позволяет внедрить новые, иновационные методы лечения сердечной недостаточности, такие как: сердечная ресинхронизирующая терапии, денервация почечных артерий, имплантация аутологичных мезенхимальных стволовых клеток.

В рамках деятельности лаборатории разработана и внедрена программа вторичной профилактики хронической сердечной недостаточности на основании определения её распространённости и заболеваемости в г. Минске, что позволило впервые в РБ определить распространённость сердечной недостаточности, определить критерии ее прогрессирования, а также разработать программу вторичной профилактики данной патологии. Внедрена имплантация аутологичных мезенхимальных стволовых клеток пациентам с неишемическими кардиомиопатиями. В настоящее время ведется работа над научным проектом по изучению посттрансплантационного периода у пациентов, перенесших трансплантацию сердца, для снижения количества осложнений, увеличения продолжительности их жизни, а также для фармако-экономического обеспечения ведения данных пациентов.

Разработаны инструкции по применению «Метод иммуносупрессивной терапии после ортотопической трансплантации сердца»; «Метод индивидуализированного лечения антагонистом минералкортикоидных рецепторов пациентов с гипертрофической кардиомиопатией»; «Метод сочетанного применения электрокардиостимуляции и медикаментозной терапии у больных с хронической сердечной недостаточностью». Получена приоритетная справка на изобретение «Способ отбора пациента с ишемической и/или дилатационной кардиомиопатией для ресинхронизирующей терапии».

Сотрудники лаборатории хронической сердечной недостаточности принимают участие в создании международного регистра по Сердечной недостаточности «EURObservational», по перипартальной кардиомипатии, регистра по гипертрофической кардиомиопатии, международных исследованиях, участвуют в организации и проведении научно-практических конференций, консультаций и консилиумов, осуществляют проведение заседаний Белорусской Ассоциации сердечной недостаточности, постоянно повышают свой профессиональный уровень.

Лаборатория хронической сердечной недостаточности ведёт активную работу с населением, проводя беседы с каждым пациентом о важности здорового образа жизни. Сотрудники лаборатории ежегодно принимают участие в «Дне Знаний о хронической сердечной недостаточности»: мероприятие ежегодно проводится в странах Европы с целью повышения осведомленности населения о симптомах заболевания, важности ранней и точной диагностики, а также с необходимости оптимального лечения. Это общеевропейская инициатива, разработанная совместными усилиями национальных обществ сердечной недостаточности по всей Европе в рамках деятельности Европейского общества кардиологов и Ассоциации сердечной недостаточности. В 2016, 2017гг. Республика Беларусь удостоилась звания победителя.

На базе лаборатории выполняется докторская диссертация по специальности 14.01.05 – кардиология и кандидатские диссертации по специальности 14.01.05 – кардиология.

СОТРУДНИКИ ЛАБОРАТОРИИ

Курлянская Елена Константиновна – заведующий лабораторией, ведущий научный сотрудник, кандидат медицинских наук, доцент, председатель Белорусской ассоциации сердечной недостаточности;

Комиссарова Светлана Михайловна — ведущий научный сотрудник, доктор медицинских наук;

Троянова-Щуцкая Татьяна Александровна – младший научный сотрудник;

Шатова Олеся Геннадьевна –младший научный сотрудник;

Денисевич Татьяна Леонидовна – научный сотрудник;

Зарожная Мария Валерьевна – лаборант;

Юркевич Инна Леонидовна — лаборант;

Гребенщикова Елена Марковна — лаборант.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность: виды, лечение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – исход различных по этиологии заболеваний сердечнососудистой системы, который характеризуется неспособностью сердца обеспечить метаболические потребности организма, недостаточностью кровоснабжения органов и венозным застоем. В двух случаях из трех этиологическими причинами развития ХСН являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца.

Диагностика

Большинство пациентов поступают на лечение в больницу с уже поставленным диагнозом. Диагностика ХСН может быть весьма сложной у больных с ожирением, нарушенным сознанием, хронической легочной патологией.

При ХСН отмечают задержку жидкости и перегрузку объемом. Застойные явления в легких приводят к ортопноэ – одышка, которая усиливается в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка. При более тяжелой сердечной недостаточности у человека возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса. Влажные хрипы в легких говорят о кардиогенном отеке легких. Набухание вен шеи в полусидячем положении — специфичный признак повышения диастолического давления в правом желудочке.

Фибрилляция предсердий, которую больные ощущают как сердцебиение, может переноситься очень плохо. Обмороки и внезапная смерть могут возникать по причине тахи- или брадиаритмий. Ожирение и артериальная гипертония часто сопутствуют диастолической сердечной недостаточности и могут приводить к ее декомпенсации. Может быть также увеличение живота за счет отека и асцита. Размеры печени могут быть больше нормы за счет застоя в ней. У лежачих больных отеки крестца нередко преобладают над отеками ног.

Очень интересные данные может дать пальпация отеков в области лодыжек и стоп. Для ХСН в большинстве случаев характерна влажная кожа – в отличие от отеков другой этиологии. Теплая и влажная кожа предполагает достаточный органный кровоток и относительно благоприятный прогноз. Холодная и влажная кожа предполагает резко сниженный сердечный выброс и выраженную органную дисфункцию.

Медикам следует помнить, что почти все симптомы и признаки, в том числе «классическая триада» — одышка, отеки нижних конечностей и влажные хрипы в легких, а также такие признаки как утомляемость и сердцебиении, могут отмечаться также и при других болезнях или «стираются» из-за проводимого лечения, потому при диагностике на них могут не обратить внимания. На основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность какой-либо терапии. Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН нужно подтвердить объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

Варианты хронической сердечной недостаточности

По преобладающему механизму нарушению сердечного цикла выделяют несколько вариантов ХСН:

• Систолическая СН
• Систолическая сердечная недостаточность (ССН), вызвана нарушением сократимости левого желудочка. Мерой сократимости служит фракция выброса левого желудочка. При снижении фракции выброса ниже 50% (при норме 50-70%) говорят о ССН.

Если фракция выброса левого желудочка более 40%, медики говорят о сравнительно сохраненной систолической функции левого желудочка.

Диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) – когда есть клинические признаки сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка находится в норме (от 50 до 70%). В России доля пациентов с ДСН более 50%. Считается, что диастолическая сердечная недостаточность появляется при повышении сопротивления наполнению желудочков, при этом для поддержания нормального сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии. Строго говоря, только инвазивные методы диагностики, в том числе катетеризация левого желудочка сердца, позволяют достоверно разделить патологию релаксации и патологию пассивных эластических свойств его.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

О ней говорят, если у больного отмечается значительный застой в большом круге кровообращения и нет признаков венозного застоя в легких. При этом фракция выброса левого желудочка не страдает.

Тяжесть ХСН

Для систематизации тяжести симптомов ХСН чаще всего используется классификация New York Heart Association (NYHA). Выделено 4 функциональных класса (ФК) больных:

• I ФК Есть заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность человека. Умеренная физическая нагрузка не приводит к сильной усталости, сердцебиению, одышке и стенокардии;
• II ФК Болезнь сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов не наблюдается. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии;
• III ФК Заболевание сердца приводит значительно ограничивает физическую активность. В покое симптомов не наблюдается. Активность менее обычной вызывает сердцебиение, усталость, одышку или стенокардию;
• IV ФК Заболевание сердца вызывает тяжелое ограничение любой физической активности. Клиника сердечной недостаточности и стенокардия появляются в состоянии покоя. При любой активности симптомы усиливаются.

Смертность в течение года пациентов с ХСН III-IV ФК достигает 30%.

Обследование

• Общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);
• Креатинин крови;
• Электролиты крови (Na+, K+, Mg+);
• Ферменты печени;
• Глюкоза крови;
• Общий анализ мочи.

Натрийуретические гормоны. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных пациентов предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, что позволя-ет исключить сердечную недостаточность как причину имею-щихся симптомов. Высокий уровень натрийуретических гормонов, сохраняющийся вопреки полноценному лечению, указывает на плохой прогноз.

Эхокардиография

Эхокардиография — основной метод подтверждения диагноза сердечной недостаточности и/или дисфункции сердца, и при подозрении на СН человек без промедления должен быть направлен для проведения ЭхоКГ.

Рентгенография органов грудной клетки

Главное внимание при подозрении на ХСН медикам следует уделять кардиомегалии и венозному легочному застою. Кардиомегалия свидетельствует о вовлеченности сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть применены для характеристики тяжести болезни и служить объективным критерием эффективности терапии.

Медикаментозное лечение ХСН

Заметим, что лечение при систолической и диастолической ХСН, во многом схоже. Наиболее существенная разница: препараты с положительным инотропным действием и сердечные гликозиды назначаются при систолической форме ХСН, и их нельзя применять при диастолической форме ХСН.

Лекарства, эффект которых доказан в плане снижения летальности и улучшения качества жизни больных, включают 7 классов:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
• Ингибиторы АПФ назначают всем больным с хронической сердечной недостаточностью вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

При исходно низком САД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их нужно назначать, снижая стартовую дозу в 2 раза (для всех иАПФ). Только 5 иАПФ (каптоприл, лизиноприл, эналаприл, периндоприл и фозиноприл) могут быть без нюансов рекомендованы для профилактики и лечения ХСН.

Дозировки ингибиторов АПФ для лечения хроническом сердечной недостаточности в мг × кратность приема. В скобках – допустимая кратность приема.

Повышение уровня креатинина может быть у 5-15% больных ХСН и связано с основным механизмом действия иАПФ – блокадой влияния ангиотензина на уровень почечной фильтрации, при этом может развиваться функциональная почечная недостаточность, что несет особенную угрозу больным с гипонатриемией. В этих случаях рекомендуется применять иАПФ, имеющие два пути выведения из организма (почки и печень): – фозиноприл (50/50) и спираприл (50/50) и трандолаприл (30/70).

Лечение ингибиторами АПФ необходимо прекратить при уровне калия больше 6,0 ммоль/л, повышении уровня креатинина более чем на 50%, или больше 3 мг/дл (250 ммоль/л).

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА) используются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии у больных с клинически выраженной декомпенсацией. А также дополнительно к иАПФ у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна, хотя большинство врачей не считают такой подход рациональным.

Дозировки антагонистов рецепторов ангиотензина II для лечения ХСН в мг × кратность приема в сутки.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (Б-АБ) должны быть включены в терапию тех пациентов, кому диагностировали СН и ФВ (менее 40%), не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Тяжесть декомпенсации, возраст, пол, уровень исходного давления (если САД более 85 мм рт. ст.) и исходная частота сердечных сокращений не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов.

При обычных клинических ситуациях Б-АБ должны применяться дополнительно к иАПФ и у больных со стабильным состоянием. Стоит учесть, что Б-АБ не относятся к числу средств «скорой помощи». На сегодня доказана 2-фазность влияния Б-АБ на центральную гемодинамику у больных ХСН: в первые две недели лечения этими препаратами сердечный выброс может снижаться, а симптомы ХСН в какой-то нарастать. Но затем гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс.

Лечение Б-АБ при хронической сердечной недостаточности нужно начинать с дозы, которая показана в таблице как стартовая. Дозы рекомендуется увеличивать медленно (не чаще 1 раза в 2 недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении артериального давления – 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, терапевтической.

Минимум 2 кардиоселективных Б-АБ: бисопролол и метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также неселективный Б-АБ с дополнительными свойствами альфа адреноблокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства — карведилол являются доказанно эффективными и не несущими опасности, имеющими способность улучшать прогноз больных ХСН.

Антагонисты альдостероновых рецепторов

Антагонисты альдостерона, которые применяются вместе с иАПФ и Б-АБ у пациентов с выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом острый инфаркт миокарда. Для длительного лечения больных с ХСН III-IV ФК используют малые (25-50 мг) дозы спиронолактона дополнительно к иАПФ и Б-АБ в качестве нейрогуморального модулятора.

Диуретики

Эти лекарства показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с излишней задержкой натрия и воды в организме. Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности) представляется следующим:

• I ФК – не лечить мочегонными;
• II ФК (без застоя) – малые дозы торасемида (2,5-5 мг);
• II ФК (застой) – тиазидные (петлевые) диуретики;
• III ФК (поддерживающая терапия) – петлевые диуретики (рекомендуется торасемид) ежедневно в дозах, которые достаточны для поддержания сбалансированного диуреза + спиронолактон + ацетазоламид (по 0,25 мг х 3 раза/сут курсом 3-4 дня раз в 2 недели);
• IV ФК – петлевые (иногда 2 раза в сутки или внутривенно капельно в высоких дозах) + тиазидные + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 мг х 3 раза в сутки на протяжении 3-4 дней раз в две недели) + при наличии соответствующих показаний изолированная ультрафильтрация и/или механическое удаление жидкости.

Дигоксин

Дигоксин при фибрилляции предсердий способен затормаживать атриовентрикулярную проводимость, он снижается частоту сердечных сокращений. При синусовом ритме дигоксин медики приписывают при III-IV ФК, чтобы дополнить действие иАПФ (АРА), Б-АБ, антагонистов альдостерона и мочегонных средств. Дигоксин у больных хронической сердечной недостаточности нужно давать больным в малых дозах. В таких дозировках он действует в основном как нейрогормональный модулятор.

Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот

Омакор дают больным внутрь, вместе с пищей по 1 капсуле (1 тыс мг) в сутки.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность является синдромом, при котором прогрессирующие структурные и функциональные изменения сердца приводят к неспособности сердца обеспечить выброс кислородосодержащей крови в количестве, необходимом всем тканям и органам.

Острая и хроническая сердечная недостаточность по уровню смертности лидирует во всем мире. Это больше чем летальность при раковых патологиях и инфекциях.

Откуда берется хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность – самая распространенная из вариантов недостаточности кровообращения.

К хронической сердечной недостаточности приводят либо факторы прямого повреждающего миокард действия (инфекции, травмы, лекарственные или химические кардиотоксичные препараты), либо факторы, приводящие к функциональной сердечной перегрузке. Такая перегрузка возникает либо при большем объеме притекающей крови, либо при увеличении сопротивления сосудов (прогрессирование пороков клапанов, кардиосклероз, сужение сосудов при гипертонии).

Характерно прогрессирующее уменьшение толерантности сердечно-сосудистой системы к нагрузкам, задержка жидкости, снижение длительности и качества жизни.

Классификации хронической сердечной недостаточности

Предпринимаются разные попытки классификации хронической недостаточности сердца. Здесь приведены наиболее востребованные, следовательно, наиболее удобные.

Классификация по Н.Д. Стражеско (по стадиям)

I начальная, наиболее легкая. Недостаточность сердца проявляет только значительная физическая нагрузка. Не придирчивые к своему здоровью могут списать появляющуюся одышку, ощущение сердцебиения и быструю утомляемость на возраст, загруженность работой. В отсутствии нагрузки и любого напряжения все проявления исчезают самостоятельно. Инструментальные методы тоже не покажут никаких отклонений у пациента в покое.

II стадия имеет 2 периода. В периоде А явления недостаточности кровообращения проявляются и в покое, но умеренно. Уже больше наблюдается снижение толерантности к нагрузкам. Усталость наступает быстро. Одышка может появиться и при вставании с кровати, частота сердечных сокращений увеличена всегда. Гемодинамика нарушается в обоих кругах кровообращения.

Период Б характеризуется уже значительно выраженными явлениями сердечной недостаточности без какой-либо нагрузки. Одышка становится таковой, что начинает мешать в обычном течении жизни. Появляются значительные отеки на ногах, частота сердечных сокращении еще более растет.

III конечная стадия, при которой появляются значительные, необратимые нарушения в органах.

Классификация с учетом выраженности основной симптоматики

Хроническая сердечная недостаточность 1степени – компенсированная. Жалобы на утомляемость, нарушение сна, нарушение дыхания после повышенной нагрузки.

2 степень – субкомпенсированная (умеренная). При 2А степени характерна одышка при умеренной нагрузке, частое сердцебиение. 2Б степень гораздо тяжелее. Одышка в покое, печень увеличена, появляются отеки, синюшность кожи, частота сокращений сердца до 100 в минуту, возможны боли в груди.

Хроническая недостаточность 3 степени необратима. Состояние значительно утяжеляться: одышка не прекращается, распространяются отеки по всему телу. Кашель возможен с кровянистой мокротой.

Американская классификация хронической сердечной недостаточности

Она больше популярна в США. В ней выделены 4 функциональных класса, ориентированных на уровень возможной физической активности.

I класс объединяет тех, кто, имея болезни сердца, чувствует себя хорошо и не имеет надобности ограничивать свою прежнюю активность.

II класс включает нуждающихся в умеренном ограничении своей активности.

III класс объединяет тех, кто не в состоянии не ограничивать себя в физической активности ввиду сердечной патологии.

IV класс включает тех, кто испытывает выраженный дискомфорт при малейшей нагрузке.

Течение и патогенез недостаточности сердца

Патогенез хронической сердечной недостаточности состоит в неспособности сердца, как насоса, при существующем сопротивлении сосудов, перекачать в них необходимую кровь, поступившую в сердце через вены. От этого голодания и отсутствия возможности вывести с кровью все токсические продукты метаболизма страдают в разной степени все системы органов.

Длительное время хроническая сердечная недостаточность компенсируется. Например, сердце увеличивает число своих сокращений, чтобы компенсировать недостаточный объем выброса, возникает вазоконстрикция сосудов (рефлекторное сужение сосудов) на периферии во избежание недостатка кровоснабжения основных органов (головного мозга, сердца), гипертрофируется миокард (нарастает мышечная масса сердца для усиленной работы) и другие. Тогда человек чувствует себя практически здоровым.

Но вот однажды механизмы истощаются. В результате страдают все ткани и органы от недостатка наполненной кислородом крови, а, следовательно, кислорода, и избытка продуктов метаболизма клеток. И тогда появляются жалобы.

В результате того, что приток крови не соответствует необходимому для органов, нарушаются химические процессы тканей. В результате запускаются необратимые дистрофические изменения в органах.

Почки реагируют на сужение своих сосудов и нарушение микроциркуляции задержкой натрия и жидкости в организме. В результате нарушается постоянство внутренней среды, нарастают отеки.

Из-за недостаточной насосной функции сердца нарастает преднагрузка, возникает длительный застой крови в органах. Особенно страдают легкие и печень. В них развивается фиброз тканей, уменьшается количество способных нормально функционировать клеток. Эти синдромы составляют основу патогенеза хронической сердечной недостаточности.

Проявления хронической недостаточности кровообращения

Клинические симптомы хронической сердечная недостаточности варьируют у каждого больного. Одним из первых проявлений, как правило, является одышка. Присоединяется тахикардия, отеки, кашель, синюшность кожных покровов. Отеки у лежачих больных появляются в области крестца, боковых сторон живота. У пациентов без ограниченной подвижности отеки начинаются с лодыжек и распространяются выше. При декомпенсации развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит. Нарастает цианоз кожи.

Хроническая сердечная недостаточность диагностируется уже после внимательного клинического осмотра. Диагноз подтверждается ЭКГ, рентгенологическим исследованием сердца и легких. Показательно ЭХОКГ (ультразвуковое исследование) сердца.

Направления лечения

Лечение больше симптоматическое. Его цель – уменьшить проявления недостаточности и продлить жизнь человеку. Лечение хронической сердечной недостаточности заключается в лечении первопричины, приведшей к ХСН.

Обязательна диета с низким содержанием соли, специальный режим физической активности, регулярные осмотры кардиолога.

Из медицинских препаратов применяются ингибиторы АПФ, блокаторы бета-адренергических рецепторов, диуретики, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона. Препараты назначаются исключительно кардиологом, который учитывает тяжесть состояния больного, сопутствующие заболевания.

Сегодня пишутся на тему хроническая сердечная недостаточность рефераты, статьи, диссертации. Но она все равно оставляет вопросы, на которые еще нет однозначных ответов, не вызывающих сомнения. Например, до сих пор спорят, какой механизм отеков ведущий, кто чаще болеет – мужчины или женщины. Возможно, когда-нибудь на них найдут ответы. И может быть найдут лекарство, которое сделает эту болезнь обратимой.

Посмотрите видео анимацию про сердечную недостаточность:

Использованные источники: