Лечение сердечной недостаточности при анемии

Опубликовано автором

Анемии при сердечной недостаточности

Профессор А.М. Шилов, профессор М.В. Мельник, А.А. Сарычева
ММА имени И.М. Сеченова

В последние десятилетия во всем мире отмечается непрерывный рост количества больных с хронической сердечной недостаточностью (СН, ХСН), что в первую очередь связано с успешным лечением и снижением летальности от острых форм ИБС, поскольку именно ИБС занимает ведущее место среди причин развития ХСН. В настоящее время разработаны программы комплексного лечения больных ХСН, включающие применение таких препаратов, как ингибиторы АПФ, b-блокаторы, диуретики, однако поиск новых путей лечения больных с ХСН, направленных на улучшение качества жизни пациентов, снижение числа госпитализаций и увеличение продолжительности жизни, остается актуальным.

Важной проблемой является также своевременное выявление и терапия состояний, усугубляющих тяжесть ХСН, в частности, – анемии.

Как известно, анемия любой этиологии способна вызывать застойную ХСН [1]. У больных, госпитализированных по поводу ХСН, средний уровень гемоглобина составляет 120 г/л [2,3]. Эта величина является нижней границей нормы у взрослых. Поэтому у многих пациентов с ХСН отмечается анемия , причем было показано, что в таких случаях анемии усугубляют тяжесть сердечной недостаточности и могут вызвать ее прогрессирование [4].

Фрамингемское исследование показало, что анемия является независимым фактором риска для ХСН [5], а результаты только что проведенного анализа исследования SOLVD показали, что уровень гематокрита являлся независимым фактором смертности при ХСН. За 33 месяца наблюдения смертность составила 22%, 27% и 34% для величин гематокрита 40–44, 35–39 и менее 35 соответственно [6].

По данным исследования 91316 больных, госпитализированных с ХСН, анемия оказалась более сильным предиктором необходимости ранней повторной госпитализации, чем гипертензия или наличие в анамнезе АКШ [7].

Исследования на животных продемонстрировали, что ишемизированный или гипертрофированный миокард более чувствителен, чем неизмененный миокард, даже к незначительному снижению уровня гемоглобина, вызывающего увеличение ишемии и нарушение функции сердца [8]. Этот негативный эффект анемии на работу сердца был также отмечен и при проведении исследований на людях [9]. Оказалось, что в исследованиях на людях и на животных поврежденное сердце более чувствительно к анемии и/или к ишемии, чем нормальное. Одновременно снижение уровня гемоглобина способствует уменьшению оксигенной функции легкого, особенно на фоне имеющейся патологии сердца.

Эквивалентом работоспособности сердца как насоса является уровень потребления миокардом кислорода (ПМО2), которое обеспечивается коронарным кровотоком (Q). Его величина регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и разницей давления в восходящем отделе аорты и полости левого желудочка.

Р1 – давление в восходящем отделе аорты,

Р2 – давление в левом желудочке,

R – сопротивление коронарных сосудов.

Энергетическое обеспечение насосной деятельности сердца в широком диапазоне его деятельности – от состояния покоя до уровня максимальной нагрузки происходит за счет коронарного резерва. Коронарный резерв – способность коронарного сосудистого русла во много раз увеличивать коронарный кровоток адекватно уровню ПМО2, за счет дилатации коронарных сосудов (рис. 1). Величина коронарного резерва (I) в зависимости от давления в коронарных сосудах заключена между прямой, соответствующей коронарному кровотоку при максимально дилатированных сосудах (А, Б), и кривой величины коронарного кровотока при нормальном сосудистом тонусе (область ауторегуляции). При снижении уровня гемоглобина, носителя О2, для адекватного обеспечения ПМО2, происходит увеличение величины коронарного кровотока в области ауторегуляции, что ведет к уменьшению коронарного резерва (II), особенно при атеросклеротическом поражении (Б) коронарных сосудов [10].

Рис. 1. Диаграмма коронарного резерва. А — Максимальная дилатация нормальных коронарных артерий; Б — Максимальная дилатация склеорозированных коронарных артерий; I — Коронарный резерв при Hb N; II — Коронарный резерв при Hb ; DP = Pаорта — Pл.ж.; R — сопротивление коронарных артерий

ХСН часто сочетается с различной степенью выраженности хронической почечной недостаточностью (ХПН), которая развивается у пациентов с ХСН вследствие почечной вазоконстрикции и ишемии, и также может приводить к развитию анемии вследствие уменьшения секреции почками эритропоэтина (ЭПО) [11].

ХСН способна усугублять ХПН (6). Ишемия почек обнаруживается очень рано у больных с сердечной дисфункцией [12]. Оказалось, что развитие ХСН у больных с эссенциальной гипертензией является самым мощным предиктором возможного развития терминальной стадии ХПН [13]. У больных с ХСН после инфаркта миокарда отмечалось снижение клубочковой фильтрации примерно на 1 мл/мин/мес, если ХСН не лечилась [14].

В недавнем исследовании SOLVD лечение ХСН ингибиторами АПФ в сочетании с b-блокаторами привело к лучшему сохранению почечной функции, чем при лечении только ингибиторами АПФ, что подтверждает тот факт, что чем терапия ХСН «агрессивнее», тем лучше сохраняется почечная функция [6].

У пациентов с ХПН и анемией лечение анемии ЭПО приводит к уменьшению гипертрофии левого желудочка [15], предотвращению дилятации левого желудочка [16], а в случаях СН – к увеличению фракции сердечного выброса (ФСВ), ударного объема и сердечного выброса [17].

Возможным объяснением улучшенной сердечной функции может быть непосредственный эффект, который ЭПО сам оказывает на функцию миокарда и на рост его клеток, не связанный с его действием на анемию [18,19]. Он способен также улучшать функцию эндотелия [20].

Эритропоэтин может быть главным фактором при коррекции анемии не только из–за редкости возникновения побочных реакций на него, но также из–за того, что он вызывает образование и высвобождение молодых клеток из костного мозга в кровь. Кривая диссоциации кислорода у этих клеток сдвинута вправо относительно нормальных клеток, вызывая высвобождение повышенного количества кислорода в ткани, чем это происходит в норме [21].

На рисунке 2 представлена схема последовательности патофизиологических событий при СН, способствующих развитию анемии. При СН происходит снижение почечного кровотока и синтеза ЭПО. Уменьшение выброса ЭПО приводит к снижению эритропоэза. Снижение содержания гемоглобина (анемия) способствует развитию гипоксемии и тканевой гипоксии, которые компенсируются периферической вазодилатацией. В ответ на вазодилатацию и снижение АД происходит компенсаторное повышение симпатического тонуса, что в еще большей степени ухудшает почечный кровоток. Снижение почечного кровотока ведет к активации ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РАСС). Повышение выброса альдостерона приводит к увеличению синтеза альдактона и задержке натрия и воды в организме. Задержка натрия и воды ведет к увеличению ОЦК и возврату крови к сердцу с последующей дилатацией полостей. Дилатация полостей сердца сопровождается ростом внутримиокардиального напряжения и повышением ПМО2. Снижение коронарного резерва и повышение ПМО2 вызывает апоптоз (гибель кардиомиоцитов) и усугубляет СН.

Рис. 2. Схема взаимосвязи сердечной недостаточности и анемии

Роль дефицита железа и его лечения при анемии у больных ХСН

Дефицит железа у больных ХСН и анемией может возникать при проведении терапии анемии ЭПО, которая нередко вызывает функциональный дефицит железа. Функциональный дефицит железа, описанный впервые Eschbach с соавт. в 1987 г., расценивается как состояние, при котором железо высвобождается недостаточно быстро для обеспечения возросших потребностей костного мозга в процессе эритропоэза, несмотря на адекватные общие запасы железа в организме [22].

Для предотвращения развития функционального дефицита железа в процессе лечения ЭПО используют препараты железа для парентерального введения. Оказалось, что применение препаратов железа для внутривенного введения вместе с эритропоэтином имеет дополнительный эффект, повышая уровень гемоглобина в большей степени, чем при применении одного эритропоэтина, и одновременно позволяет снизить дозу последнего [23]. Низкие дозы ЭПО дешевле и уменьшают вероятность развития гипертензии [24].

Пациенты с тяжелой СН могут быть склонны к дефициту железа и по другим причинам, чем терапия ЭПО. Факторами, приводящими к развитию анемии у больных ХСН, могут быть: профилактическое применение аспирина [25], мальабсорбция [26], сердечная кахексия, связанная с неполноценным питанием [27]. Применение ингибиторов АПФ также может приводить к снижению уровня гемоглобина, особенно в случае использования высоких доз этих препаратов [28].

Другим фактором, который может способствовать развитию анемии, может являться опухолевый некротический фактор, уровень которого повышается у пациентов с ХСН и коррелирует с тяжестью анемии [29].

В недавнем исследовании 142 пациентов с ХСН обнаружено, что степень анемии увеличивалась с выраженностью СН – средняя концентрация гемоглобина уменьшилась от 137 г/л у пациентов с I ФК СН (NYHA) до 109 г/л у пациентов с тяжелой СН (IV ФК по NYHA), а частота анемии возросла от 9,1% у больных с I ФК СН до 79,1% у больных с IV ФК СН [30].

Представляется интересным результат последнего рандомизированного контролируемого исследования [31]. В это исследование было включено 32 больных ХСН среднетяжелого и тяжелого течения (NYHA класс > III), у которых фракция выброса левого желудочка (LVEF) составляла

Использованные источники:

Анемическое сердце

Изменения в сердечно-сосудистой системе закономерно обнаруживаются при достаточно выраженной анемии. Уменьшение насыщения крови кислородом компенсируется увеличением минутного объема сердца, в частности увеличением коронарного кровотока. Одновременно увеличивается поглощение миокардом кислорода в крови. В механизме увеличения сердечного выброса при анемии играет роль ряд факторов. При этом в отличие от других гипердинамических состояний увеличение функции надпочечников или симпатической нервной системы, по-видимому, не имеет решающего значения, так как блокада β-адренергических рецепторов не предупреждает усиления функции левого желудочка.

Существенное значение придают следующим факторам: расширению периферических артерий, образованию артериовенозных шунтов и особенно снижению вязкости крови. Увеличение сердечного выброса достаточно отчетливо выявляется при снижении уровня гемоглобина приблизительно вдвое, т. е. ниже 70 г/л (7 г%), при гематокрите ниже 25%. Приступы стенокардии, а на более позднем этапе — сердечная недостаточность с застойными явлениями могут развиваться при анемии, однако чаще всего у лиц с предшествующим поражением сердца другой природы. Декомпенсация может возникнуть как следствие очень тяжелой анемии самой по себе, особенно у лиц ослабленных с недостаточным белковым питанием, что встречается в слаборазвитых странах. Обычно это больные талассемией и серповидноклеточной анемией, у которых имеет место гемолиз. Постгеморрагическая анемия может приводить к поражению миокарда с увеличением размеров сердца и даже к развитию сердечной недостаточности при снижении уровня гемоглобина ниже 40 г/л (4 г%). Увеличение сердечного выброса при анемии происходит как за счет тахикардии, так и в результате повышенного ударного объема, в связи с чем у многих больных отмечают повышение пульсового давления. Важно иметь в виду, что такие симптомы, как одышка, отеки и уменьшение жизненной емкости легких, могут быть следствием самой анемии без наличия сердечной недостаточности.

Больные анемией обычно бледны. Помимо указанных изменений пульса и артериального давления, иногда виден так называемый капиллярный пульс на ногтевом ложе. На обеих сонных артериях закономерно выслушивается систолический шум, который на ФКГ занимает несколько больше первой половины систолы. Характерен систолический шум изгнания на легочной артерии, что отражает усиление кровотока в этой области. При тяжелой анемии, протекающей с дилатацией сердца, выслушиваются шумы, обусловленные недостаточностью митрального и трехстворчатого клапанов. У таких больных описаны также Шумы, типичные для аортальной недостаточности.

Мы наблюдали больного, у которого наличие быстро прогрессирующей анемии при появлении лихорадки, шумов в сердце, в том числе диастолического на аорте, большой амплитуды артериального давления, позволило подозревать затяжной септический эндокардит с поражением аортальных клапанов. Однако отсутствие спленомегалии, почечного синдрома, отрицательная формоловая проба вызывали сомнение в этом диагнозе. Изменение крови укладывалось в картину апластической анемии, что подтвердилось дальнейшим течением болезни клинически и было подтверждено на вскрытии. При патологическом исследовании обнаружены апластическая анемия с геморрагическим диатезом, множественные кровоизлияния во все внутренние органы, в том числе в ткань миокарда. Сердце было увеличенным, клапаны эластичными. Мышца сердца на разрезе имела вид вареного мяса со множеством очагов кровоизлияния под эпикардом. Возможно появление при анемии других шумов в сердце, в том числе диастолического шума на верхушке, который вызывает подозрение на митральный стеноз. Особенно часто этот шум возникает при серповидноклеточной анемии. Рентгенологически конфигурация сердца при выраженной, достаточно длительно существующей анемии часто приближается к митральной из-за раннего увеличения правого желудочка. Встречающееся иногда закругление дуг свидетельствует о миогенной дилатации. В отличие от митрального порока при анемии редко увеличивается левое предсердие, а при расширении последнего контрастированный пищевод отклоняется кзади по пологой дуге.

При анемиях возможны и другие, в первую очередь аускультативные, симптомы, которые позволяют подозревать порок сердца. Так, иногда имеют место тенденция к увеличению расщепления II тона на выдохе и аускультативные признаки дефекта межпредсердной перегородки.

Время кровотока при анемии обычно нормальное или уменьшенное и мало уменьшается даже при развитии сердечной недостаточности. Исследование гемодинамики даже при нерезко выраженной анемии (гемоглобин в среднем 95 г/л) показало, что при этом в покое сердечный выброс близок к нормальному, но после нагрузки он увеличивается значительно больше, чем у здоровых лиц. При развитии признаков сердечной недостаточности минутный объем несколько уменьшается, оставаясь выше нормы. На ЭКГ, помимо синусовой тахикардии, может быть снижение амплитуды зубца Т и сегмента ST в левых грудных отведениях. При исследовании мышцы сердца у погибших от тяжелого малокровия констатируют в основном жировую дистрофию мышечных волокон. В настоящее время больные крайне редко погибают собственно от анемии.

Лечение анемии зависит от основного заболевания, вызвавшего ее (дефицит железа, пернициозная анемия, гемолиз, кровопотеря). Если в связи с анемией развивается сердечная недостаточность, то лечение анемии является обязательным условием ее коррекции и эффективной терапии. Обычно раннее применение препаратов наперстянки у таких больных считается малоперспективным. Однако теперь анемия сама по себе (без сопутствующего поражения сердца иной природы) не приводит к нарушению кровообращения, поэтому применение дигиталиса в таких случаях следует считать обоснованным. Это подтверждают и исследования гемодинамики: под влиянием строфантина у больных анемией уменьшается повышенное давление в предсердиях и увеличивается сердечный выброс. Целесообразно рекомендовать постельный режим, ограничить прием натрия и назначить мочегонные средства. Пополнение красной крови при этом следует проводить постепенно. Переливание цельной крови таким больным может спровоцировать развитие острой сердечной недостаточности. С целью быстрого улучшения показателей красной крови медленно переливают эритроцитную массу. При этом необходимо постоянно наблюдать за больным, учитывая возможность нарастания одышки и аускультативных признаков отека легких.

Использованные источники:

Анемия — симптомы и лечение

Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.

Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.

Степени тяжести

В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:

  • анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
  • анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
  • анемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.

Однозначно показать, что у больного — 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови.

Причины

Что это такое: анемия, то есть малокровие, — это ни что иное, как недостаток в крови гемоглобина. А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.

  1. Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии;
  2. Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание.
  3. Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Таким образом, причиной анемии может считаться недостаток в организме именно железа, что влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, недостаточное снабжение организма кровью.

Железодефицитная анемия

Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются заеды, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Апластическая анемия

Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.

Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при недостатке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови.

В12-дефицитная анемия

Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.

В крови обнаруживаются эритроциты особой увеличенной формы. Недостаток витамина В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, при наличии паразитов – ленточных червей.

Гемолитическая анемия

Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.

Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.

Признаки

Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.

  • бледность кожных покровов;
  • учащение пульса и дыхания;
  • быстрая утомляемость;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • пятна в глазах;
  • мышечная слабость;
  • затруднение концентрации внимания;
  • раздражительность;
  • вялость;
  • небольшое повышение температуры.

Симптомы анемии

Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.

  1. При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
  2. При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
  3. В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности.

При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.

Диагностика заболевания

Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.

  • для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
  • для женщин 120-147 г/л.
  • для беременных женщин нижняя граница нормы 110г\л.

Лечение анемии

Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.

  1. При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.
  2. При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.
  3. При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.

В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни — правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами.

Питание

Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:

  • мясо, колбасы;
  • субпродукты — особенно печень;
  • рыба;
  • яичные желтки;
  • продукты из цельнозерновой муки;
  • семена — тыквы, подсолнечника, кунжута;
  • орехи — особенно фисташки;
  • шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
  • свекла;
  • черная смородина;
  • ростки, зародыши пшеницы;
  • абрикосы, чернослив, инжир, финики;

Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Препараты железа при анемии

Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.

Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.

  1. Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
  2. Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
  3. Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров ,содержание элементов ткое же как и в сорбифере . Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.
  4. Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
  5. Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
  6. Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
  7. Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.

Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.

Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца — профилактические.

Последствия

Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.

Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.

Использованные источники:

Анемия при сердечной недостаточности

В продолжение темы анемии у пожилых людей следует остановиться на проблеме сочетания анемии и сердечной недостаточности. С одной стороны, выраженность кардиальных симптомов прямо коррелирует с тяжестью и продолжительностью анемии. С другой стороны, анемия любой этиологии способна вызвать застойную ХСН. В любом случае — это независимый фактор риска для ХСН.

Врачи, наблюдающие пациентов различных возрастных групп с сердечной патологией, могут отметить, что зачастую средний уровень гемоглобина составляет 120 г/л или менее. Известно, что в таких случаях анемии усугубляют тяжесть сердечной недостаточности и могут вызвать её прогрессирование. Ещё одним немаловажным аспектом сосуществования анемии является дополнительная диагностика, а точнее вопрос: действительно ли есть необходимость в проведении, скажем, онкопоиска, таким пациентам или адекватно проводить терапию основного процесса. Чтобы максимально разобраться в этих проблемах следует подробнее рассмотреть основные аспекты патогенеза.

Патогенез. Анемия при СН может быть абсолютной (истинной), обусловленной снижением общего содержания эритроцитов и гемоглобина, или относительной (ложной), связанной с гемодилюцией. Истинной можно считать тот вариант, когда причиной являются известные по анамнезу хронические заболевания, алиментарный фактор, явления уремии, ятрогении. Сердечная недостаточность приводит к ишемии органов, в частности, красного костного мозга. В результате, нарушается процесс созревания эритроцитов и синтеза гемоглобина. Есть данные возрастания при СН уровня провоспалительных цитокинов (ФНО-a), что угнетает гемопоэз и снижает продолжительность жизни эритроцитов, нарушает синтез и рецепцию эритропоэтина. В условиях системной ишемии затрудняется высвобождение железа из ретикулоэндотелиальной системы. Следующим важным моментом следует считать недостаточное поступление калорий с пищей вследствие нарушений моторики, секреции и всасывания в желудочно – кишечном тракте также в результате гемодинамических сдвигов. При ХСН часто возникает необходимость в проведении терапии антагрегантами и антикоагулянтами, особенно при нестабильных гемодинамических показателях. А это значит, что усиливается риск возникновения эрозивно — язвенных поражений желудочно — кишечного тракта и прямых изменений картины крови. Нередко при ХСН развивается ХПН. А это значит, что нарушен синтез эритропоэтина, усугубляющийся протеинурией, или развивается эритропоэтинрезистентность в ответ на гипоксию. Почечный компонент анемии возможен даже при терапии ингибиторами АПФ.

Относительная форма анемия та, которая развилась в результате гемодилюции. В основе лежит активация ренин – ангиотензин — альдостероновой системы при ХСН. В результате происходит гиперпродукция альдостерона, увеличивается реабсорбция натрия и воды в дистальных почечных канальцах. Возрастает объём циркулирующей плазмы, снижается гематокрит с развитием клинико – лабораторных признаков гемодилюции (снижение и биохимических показателей). При этом формируется замкнутый круг с усугублением СН, так как задержка натрия и воды ведет к увеличению ОЦК и возврату крови к сердцу с последующей дилатацией полостей. Дилатация полостей сердца сопровождается ростом внутримиокардиального напряжения, снижением коронарного резерва с развитием апоптоза кардиомиоцитов.

Существуют и другие механизмы усугубления сердечной недостаточности при анемии. Сердечный выброс возрастает в ответ на гипоксию тканей. Происходит снижение постнагрузки и увеличение преднагрузки. Уменьшение постнагрузки является следствием снижения вязкости крови и сопротивления сосудов. Вазодилатация объясняется возрастанием активности оксида азота в условиях гипоксии. В результате этих компенсаторных изменений возникает перегрузка сердца объёмом и работой. Дополнительную нагрузку миокард получает также в результате повышения тонуса симпатической нервной системы и избыточной активизации катехоламинов. Это приводит к доминированию вазоконстрикции. Таким образом может формироваться гипертрофия миокарда и дилатация камер сердца. Зачастую у таких пациентов при ЭХО — КГ диагностируют относительную недостаточность клапанного аппарата сердца.

И, конечно же, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов крови, непосредственно индуцируют ишемизацию миокарда за счёт коронарной недостаточности.

Помимо коронарного кровотока страдает и магистральный. Но изменения касаются не только полостей сердца, но и центральных артерий эластического типа. Компенсаторно происходит расширение их просвета, утолщение внутренней и средней оболочек сосудов, увеличивается жёсткость стенок. По некоторым данным, гипоксия стимулирует выход в периферическую кровь стволовых клеток, которые в зависимости от окружения могут дифференцироваться в эндотелиальные и гладкомышечные, что усугубляет сосудистые изменения. Последствиями могут служить систолическая артериальная гипертензия, усугубление ремоделирования миокарда и ишемии.

Говоря о характере морфологических изменений периферической крови, можно отметить, что в большинстве случаев она носит нормоцитарный характер, но в некоторых случаях – микроцитарный и макроцитарной.

Таким образом, причину анемии при застойной сердечной недостаточности с признаками дилатационной кардиомипатии или некротическими изменениями микарда, бывает очень тяжело. Важно уделить должное внимание подробному сбору анамнеза для уточнения преморбидного фона, то есть выявить круг заболеваний, приведших к анемии.

Лечение. Устранение анемии благоприятно влияет на течение СН и значительно улучшает прогноз. В зависимости от цветового показателя крови для коррекции используют или препараты железа, или цианокобаламин и фолиевую кислоту. Также таким пациентам показана лечебная диета с увеличением в рационе количества альбумина. При наличии нормохромной, нормоцитарной анемии эффективен рекомбинантный эритропоэтин. Это может стабилизировать и даже увеличить фракцию выброса левого желудочка.

Использованные источники:

Анемия при хронической сердечной недостаточности: прогностическое значение, причины, возможности лечения

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: кардиология, анемия, сердечная недостаточность

У больных с ХСН анемия встречается чаще, чем в популяции в целом, и ее распространенность, по данным различных авторов, колеблется от 15 до 61% [2–4]. Снижение уровня гемоглобина является независимым фактором, повышающим смертность и частоту госпитализаций у пациентов с острой и хронической сердечной недостаточностью [5–7]. По данным ретроспективного анализа исследования Val-HeFT, у пациентов со снижением уровня гемоглобина в течение 12 месяцев наблюдения отмечалась более высокая частота повторных госпитализаций, осложнений и смерти по сравнению с пациентами без снижения уровня гемоглобина. Также было показано, что увеличение гемоглобина приводило к снижению смертности в обеих группах [8].

По данным исследования PRAISE, снижение уровня гематокрита на 1% приводило к увеличению риска смерти пациентов с ХСН на 11% [9]. По результатам анализа, проведенного в Канаде у обследованных 12 065 пациентов, анемия была выявлена в 17% случаев [10], при этом коэффициент риска смерти у пациентов с анемией в этом исследовании составил 1,34. Частота анемии у 2653 пациентов, рандомизированных в исследование CHARM в Канаде и США, составила 27% у пациентов с сохраненной и 25% у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка [11]. По данным метаанализа связи анемии и смертности пациентов с ХСН, проведенного в 2008 г., в который вошло всего 34 исследования, включавших 153 180 пациентов [12], распространенность анемии у пациентов с ХСН составила 37,2%.

В исследовании конечных точек у пациентов с анемией и ХСН, проведенном M. Kosiborod и соавт. [13], риск смерти оказался еще более высоким. У пациентов со снижением уровня гематокрита менее 24% риск смерти увеличивался на 51%, а риск повторных госпитализаций возрастал на 17%. Развитие анемии у больных с ХСН ассоциировано с усугублением тяжести течения заболевания, ухудшением функционального класса сердечной недостаточности, увеличением массы миокарда левого желудочка и частоты осложнений [11]. S.G. Alan и соавт. в 2006 г. была прослежена связь уровня гемоглобина с количеством осложнений у пациентов с ХСН [6]. Было обследовано 59 772 пациента. Пациенты делились на группы по уровню гемоглобина с шагом в 10 г/л. Было выявлено, что уже начиная со 130 г/л количество осложнений и повторных госпитализаций увеличивается, также высоким оказался риск осложнений у пациентов с уровнем гемоглобина более 170 г/л.

При изучении смертности у госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной систолической функцией левого желудочка среди 210 больных анемия была выявлена у 46%. Продолжительность госпитализации пациентов с анемией оказалась достоверно выше, а риск смерти выше в 2,7 раза [14]. В исследовании, проведенном среди амбулаторных больных [7], частота анемии при ХСН составила 17,2%. Больные с исходной анемией имели значительно худший 3-летний прогноз, чем лица без анемии: общая смертность составила 47% и 26% соответственно (р

Использованные источники: