Международные рекомендации по лечению сердечной недостаточности

Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности сегодня

О статье

Для цитирования: Галявич А.С. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности сегодня // РМЖ. 2014. №12. С. 867

Определение хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность характеризуется изменением структуры или функции сердца, ведущим к его неспособности доставлять кислород в соответствии с потребностью тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1].

В соответствии с современными международными рекомендациями хроническая сердечная недостаточность (ХСН) определяется как синдром, при котором у пациента имеются типичные жалобы (одышка, отеки ног, утомляемость) и симптомы (повышенное венозное югулярное давление, хрипы в легких, смещенный верхушечный толчок) в результате изменения структуры или функции сердца [2].

Сердечная недостаточность может проявляться как при сниженной, так и нормальной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Здесь и далее рассматривается ХСН только со сниженной ФВ ЛЖ как наиболее часто встречающийся вариант у больных после инфаркта миокарда.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Основой для диагностики ХСН являются клинические проявления (жалобы и объективные признаки), изменение ряда лабораторных показателей и данные инструментальных методов исследования. Основные жалобы и объективные признаки при ХСН приведены в таблице 1 [2].

ЭКГ после перенесенного инфаркта миокарда является одной из основ контроля состояния пациента, поскольку она отражает электрическое состояние миокарда в настоящее время и определенную динамику процессов его заживления во временном отношении.

У больных после перенесенного инфаркта миокарда с ХСН следует контролировать ряд лабораторных показателей. К ним относятся общий анализ крови (с подсчетом гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гематокрита), показатели функции печени и почек (креатинин, СКФ), уровни электролитов (калий, натрий), глюкоза крови.

Среди современных биохимических показателей, подтверждающих дисфункцию сердца, в настоящее время основным является мозговой натрийуретический пептид. Наряду с ним изучаются и апробируются новые биомаркеры ХСН, что является актуальным, особенно для постинфарктного состояния с бессимптомной дисфункцией ЛЖ [3].

Основным инструментальным способом верификации дисфункции миокарда сегодня стала ЭХО-КГ . Из применяемых методов оценки ФВ ЛЖ у больных после инфаркта миокарда наиболее адекватным является апикальный биплановый метод дисков по Симпсону [4, 5]. Тем не менее, при измерении ФВ ЛЖ по методу Симпсона стандартная ошибка у одного и того же исследователя может быть 3,3% [6]. Это означает, что если этот же самый специалист подсчитает ФВ как 34%, то при повторном замере ФВ может быть в пределах между 27% и 41% [7]. Следует отметить, что эти данные основываются на замерах, проводимых за рубежом техниками, а не врачами. Тем не менее, для повышения точности определения ФВ ЛЖ рассматривается ряд мер:

  • использование эхо-контрастирования полости ЛЖ [8];
  • использование трехмерной ЭХО-КГ , которая пока не стандартизирована;
  • применение МРТ сердца, которая является очень дорогой в сравнении с ЭХО-КГ ;
  • определение дисфункции ЛЖ [9, 10].

Метод Teichholz, основанный на замерах в одномерном режиме ЭХО-КГ , у больных после инфаркта миокарда неприемлем, поскольку участки дисфункции миокарда остаются вне зоны видимости.

При оценке сократимости миокарда из этих же соображений не следует ориентироваться на такой показатель сократимости миокарда, как фракция укорочения.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В современных рекомендациях, как это принято в последние годы, указываются классы рекомендаций и уровни доказанности, поэтому далее при рассмотрении вопросов лечения будут приводиться ссылки на классы рекомендаций и уровни доказанности (табл. 2, 3).

При наличии признаков дисфункции ЛЖ или явной ХСН следует рассмотреть возможность применения лекарственных средств следующих групп — β-адреноблокаторов (БАБ), ингибиторов АПФ (иАПФ) (или блокаторов рецепторов ангиотензина 2 — сартанов), сердечных гликозидов, диуретиков, антагонистов альдостерона, блокатора If-каналов синусового узла ивабрадина.

1. БАБ

Имеется достаточно доказательств пользы применения БАБ при ХСН. В три ключевых крупных исследования (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II), Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS) и Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure ( MERIT-HF ) были включены около 9 тыс. пациентов с ХСН различной степени [11–16].

В каждом из этих исследований было продемонстрировало снижение смертности на 34% и числа госпитализаций по поводу ХСН на 28–36% в течение 1 года лечения.

В исследовании с небивололом (Study of Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalization in Seniors With Heart Failure (SENIORS) лечение данным лекарством привело к снижению комбинированной конечной точки (смерть или госпитализация) на 14%, но при этом не было снижения смертности [17].

Следует подчеркнуть, что при лечении больных ХСН одним из БАБ может возникать артериальная гипотензия и гипоперфузия органов и тканей, что является поводом для отмены БАБ.

2. Сердечные гликозиды

Из данной группы лекарственных средств в настоящее время применяется только дигоксин. Дигоксин назначается при наличии тахисистолической формы фибрилляции/или трепетания предсердий и невозможности (противопоказаниях) применения БАБ. Дигоксин можно применять и при синусовой тахикардии со значительно сниженной ФВ ЛЖ по данным ЭХО-КГ (менее 30%), а также при выраженной гипотензии, являющейся противопоказанием для назначения БАБ [18].

Применение дигоксина не влияет на показатели смертности, однако ведет к снижению числа госпитализаций по поводу ухудшения течения ХСН на 28% в течение 3 лет лечения. Эти данные подтверждаются результатами метаанализа, в котором дигоксин продемонстрировал улучшение симптомов и предупреждение ухудшения течения ХСН [19].

Следует помнить о побочных действиях дигоксина, в частности о его проаритмогенном эффекте (вплоть до желудочковых аритмий), особенно на фоне гипокалиемии. В связи с этим при лечении дигоксином следует контролировать электролиты сыворотки и функцию почек.

3. Ингибиторы АПФ

Эффективность иАПФ у больных ХСН была изучена в исследованиях, ставших классическими в кардиологии, — Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS) [20], Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) [21], Assessment of Treatment with Lisinopril And Survival (ATLAS) trial [22].

иАПФ изучались также у больных в острой стадии инфаркта миокарда (каптоприл — в исследовании Survival and Ventricular Enlargement (SAVE), рамиприл — в исследовании Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE), трандолаприл — в исследовании TRAndolapril Cardiac Evaluation (TRACE)). Применение данных иАПФ привело к снижению относительного риска смерти на 26% и снижению на 27% относительного риска смерти или госпитализаций по поводу ХСН [23].

иАПФ могут вызывать такие побочные эффекты, как ухудшение функции почек, гиперкалиемия, артериальная гипотензия, кашель, ангионевротический отек, о чем следует помнить при выборе лекарств пациенту с ХСН.

иАПФ следует применять только у пациентов с адекватной функцией почек (креатинин не более 221 мкмоль/л и СКФ не менее 30 мл/мин/1,73 м²) и нормальным уровнем калия сыворотки.

4. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМР) (антагонисты альдостерона)

Эффективность АМР была изучена в таких исследованиях, как Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES) trial [24], Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure ( EMPHASIS-HF ) [25], Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS) [26].

Применение спиронолактона в течение 2 лет наблюдения привело к снижению относительного риска смерти на 30% и госпитализаций по поводу ХСН на 35% [24].

Лечение эплереноном привело к снижению относительного риска сердечно-сосудистой смертности или госпитализаций по поводу ХСН на 37%, смертности от любых причин — на 24%, сердечно-сосудистой смертности также на 24%, снижению госпитализаций по поводу ХСН — на 42% [25].

Следует помнить о том, что эплеренон и спиронолактон могут вызывать гиперкалиемию и ухудшение функции почек. В связи с этим при применении лекарств данной группы следует контролировать функцию почек и уровень калия, особенно у пожилых лиц.

5. Диуретики

Показанием для назначения диуретиков является наличие отечного синдрома. В таблице 4 приведены дозы диуретиков, применяемые в кардиологии. Следует отметить, что для лечения ХСН не используется индапамид, а в нашей стране недоступен диуретик метолазон.

При применении диуретиков следует помнить об их побочных эффектах, в т. ч. способности петлевых и тиазидных диуретиков вызывать гипокалиемию, а также ухудшать функцию почек (необходимо контролировать СКФ).

6. Ивабрадин

Блокатор If-каналов синусового узла ивабрадин замедляет число сердечных сокращений и применяется при наличии синусовой тахикардии и сниженной ФВ ЛЖ по данным ЭХО-КГ , особенно при невозможности увеличения дозы БАБ из-за угрозы развития артериальной гипотензии. В исследовании The Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine Trial (SHIFT) с включением 6588 больных с ХСН III–IV ФК по NYHA с ЧСС более 70 уд./мин и ФВ ЛЖ менее 35% комбинированная конечная точка была снижена на 18%, риск госпитализаций по поводу ХСН уменьшился на 26%, хотя не было достоверного влияния на показатели сердечно-сосудистой и общей смертности [27]. Ивабрадин также улучшил функцию ЛЖ и качество жизни больных ХСН.

В таблице 5 представлены лекарственные средства, потенциально показанные всем больным с систолической ХСН с ФК II–IV по NYHA.

В таблице 6 представлены названия и дозы лекарственных средств, применявшихся в клинических исследованиях у больных ХСН.

В таблице 7 представлены другие средства с менее определенной пользой, применяемые у больных с симптомной систолической ХСН (ФК II–IV по NYHA).

В таблице 8 представлены рекомендации по фармакологическому лечению стабильной стенокардии напряжения у больных с ХСН (ФК NYHA II–IV ) и систолической дисфункцией ЛЖ.

Для нашей страны относительно новыми лекарственными средствами являются открыватель калиевых каналов никорандил и метаболический препарат ранолазин.

Из метаболических средств при ИБС и ХСН применяется триметазидин. В опубликованном недавно метаанализе по использованию триметазидина [28] показано, что при его применении у больных ХСН достоверно снижается число госпитализаций без влияния на общую смертность. Кроме того, применение триметазидина приводит не только к достоверному увеличению ФВ ЛЖ и времени нагрузки, но и снижению ФК по NYHA, уменьшению конечного диастолического и конечного систолического размеров, а также к снижению уровня мозгового натрийуретического пептида. Авторы констатировали, что добавление триметазидина к лечению больных ХСН улучшает клинические симптомы и функцию сердца.

При наличии ХСН не рекомендуются статины. В 2-х исследованиях у пациентов с ХСН розувастатин не продемонстрировал пользы, хотя было мало доказательств и его отрицательного действия [29, 30]. Нерекомендуемые средства при наличии явной ХСН представлены в таблице 9.

В ряде случаев медикаментозное лечение ХСН достигает своих пределов, что проявляется рефрактерностью к назначаемым лекарствам и ухудшением течения заболевания. В таких ситуациях определенную помощь в коррекции ХСН могут оказать специальные устройства, такие как ресинхронизаторы (РСТ). В норме ЛЖ и ПЖ сокращаются синхронно. При ХСН из-за ослабления работы ЛЖ возникает задержка его возбуждения и сокращения, что приводит к асинхронии работы всего сердца. Данное патофизиологическое явление приводит к дальнейшему прогрессированию ХСН. В связи с этим обстоятельством были разработаны специальные устройства — ресинхронизаторы, которые заставляют обе половины сердца сокращаться одновременно. Имеются убедительные факты, свидетельствующие об улучшении течения ХСН при имплантации РСТ. Причем эффективность ресинхронизирующей терапии показана не только при выраженной ХСН [31, 32], но и при ХСН II ФК по NYHA [33, 34].

В таблицах 10–12 приведены рекомендации по имплантации РСТ больным с ХСН с различными клиническими проявлениями.

Около половины смертей при ХСН возникают внезапно, и в большинстве случаев это происходит из-за желудочковых нарушений ритма сердца. В связи с высокой вероятностью возникновения тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца у больных ХСН, приводящих нередко к внезапной смерти, следует проводить ее профилактику. Антиаритмические лекарства, к сожалению, не снижают риск внезапной смерти у больных ХСН, а в некоторых случаях даже могут его увеличить [35]. В связи с этим были разработаны специальные устройства — имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД).

В таблице 13 представлены рекомендации по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями при ХСН.

ИКД могут быть применены в качестве средства вторичной профилактики внезапной сердечной смерти, т. е. у пациентов, которые уже переносили эпизод остановки сердца или устойчивый пароксизм желудочковой тахикардии. Эффективность ИКД в таких случаях несомненна [36, 37].

ИКД могут быть применены в качестве средства первичной профилактики, т. е. у пациентов, у которых пока не было ни эпизода внезапной смерти, ни тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца. В таких случаях установку ИКД следует рассматривать только после периода оптимального медикаментозного лечения не менее 3 мес. и если ФВ ЛЖ остается низкой. Раннее применение ИКД с целью первичной профилактики у больных после инфаркта миокарда себя не оправдало, в связи с чем его установку с этой целью рекомендуют через 40 дней после инфаркта [38, 39]. Рекомендации по применению ИКД у пациентов с ХСН представлены в таблице 14.

Важным практическим аспектом установки ИКД является обсуждение с пациентом цели данного вмешательства и возможных осложнений, в частности ложных срабатываний устройства [40].

Использованные источники:

Клинические рекомендации по сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность. Федеральные клинические рекомендации

Федеральные клинические рекомендации по хронической сердечной недостаточности содержат современные сведения об этиологии, патогенезе, клинике, классификации, диагностике данного синдрома. Представлены общие (стратегические) принципы немедикаментозного, медикаментозного и хирургического лечения с учетом дифференцированного подхода к терапии. Рекомендации обобщают опыт ведущих специалистов Российской Федерации в области детской кардиологии, содержат научно-практические данные, соответствующие современным мировым тенденциям ведения пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Рекомендации предназначены для детских кардиологов, педиатров, студентов педиатрических факультетов медицинских вузов.

Торасемид: рекомендации для клинического применения при хронической сердечной недостаточности и артериальной гипертензии

Диуретики являются одними из наиболее широко применяемых сердечно-сосудистых препаратов. Эта популярность связана с их высокой эффективностью в лечении артериальной гипертензии (АГ) и отечного синдрома, главным образом у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Наибольшее распространение из тиазидных (или тиазидоподобных) диуретиков получили гидрохлоротиазид в Европе и хлорталидон в США, которые используются при лечении АГ с конца 50-х гг. прошлого века, а также присоединившийся к ним в последние годы индапамид. Согласно новым рекомендациям Европейского общества АГ/Европейского общества кардиологов 2013 г. диуретики наряду с препаратами, блокирующими ренин-ангиотензиновую систему (РАС), β-блокаторами (БАБ) и блокаторами кальциевых каналов (БКК), относятся к препаратам первой линии для лечения АГ [1].

В начале 60-х гг. прошлого века в клиническую практику вошли петлевые диуретики – фуросемид, а затем этакриновая кислота, получившие свое название по месту приложения действия – на протяжении толстой части восходящего колена петли Генле. В этом сегменте восходящего колена петли Генле реабсорбируется от 20 до 30% профильтровавшегося натрия хлорида, что в 2–3 раза больше, чем после приема тиазидных диуретиков. Эти препараты нашли широкое применение в лечении отечного синдрома при различных заболеваниях, особенно при ХСН [2, 3]. Фуросемид и этакриновая кислота вызывают более выраженный, чем тиазидные диуретики, мочегонный эффект, однако этот эффект более кратковременный. После введения или приема внутрь этих петлевых диуретиков (примерно в течение 2–6 ч после однократного приема) экскреция ионов натрия с мочой значительно возрастает, однако после прекращения диуретического эффекта препаратов скорость экскреции ионов натрия снижается до уровня ниже исходного. Описанный «феномен рикошета», обусловленный целым рядом внутри- и внепочечных механизмов поддержания водно-электролитного баланса в условиях недостаточного поступления натрия хлорида в организм, и в дальнейшем способствует активация РАС [2].

Выраженная экскреция ионов натрия (мочегонное действие короткодействующих петлевых диуретиков), происходящая в течение нескольких часов в сутки, компенсируется значительной задержкой ионов натрия по окончании их мочегонного действия (т. е. на протяжении большей части суток). «Феномен рикошета» является объяснением того факта, что при приеме 1 р./сут петлевые диуретики (фуросемид) обычно не увеличивают суточную экскрецию ионов натрия и не оказывают существенного антигипертензивного действия. Для выведения избытка ионов натрия из организма петлевые диуретики необходимо назначать 2–3 р./сут. В исследованиях было показано, что фуросемид и буметанид при одно- или двухкратном назначении в сутки, как правило, недостаточно эффективны как антигипертензивные препараты. Снижение АД при назначении фуросемида 2 р./сут меньше, чем гидрохлоротиазида при приеме 1 р./сут. Эти данные привели к тому, что петлевые диуретики короткого действия не рекомендовались для широкого использования у пациентов с АГ, а их применение ограничивалось случаями на фоне хронической почечной недостаточности .

В 80-е гг. XX в. в клинической практике появился новый петлевой диуретик – торасемид [4]. Торасемид характеризуется высокой биодоступностью и более длительным эффектом, что обусловливает ряд благоприятных фармакодинамических свойств препарата. В отличие от фуросемида, диуретика короткого действия, для торасемида не характерен «феномен рикошета», что связано не только с его большей продолжительностью действия, но и присущей ему антиальдостероновой активностью (блокада рецепторов альдостерона на мембранах эпителиальных клеток почечных канальцев) и снижением секреции альдостерона в надпочечниках (экспериментальные данные).

Как и другие петлевые диуретики, торасемид действует на внутренней поверхности толстого сегмента восходящего колена петли Генле, где он ингибирует транспортную систему Na+/K+/2Cl-. Препарат усиливает экскрецию натрия, хлора и воды, не оказывая заметного влияния на скорость клубочковой фильтрации, почечный кровоток или кислотно-щелочной баланс. Установлено, что фуросемид дополнительно влияет на проксимальные извитые канальцы нефрона, где происходит реабсорбция большей части фосфатов и бикарбонатов. Торасемид не оказывает влияния на проксимальные канальцы, вызывает меньшую потерю фосфатов и бикарбонатов, а также калия с мочой.

Торасемид после приема внутрь быстро всасывается с максимальной концентрацией через 1 ч. Биодоступность препарата выше, чем у фуросемида (80% против 53%), причем она остается высокой при наличии сопутствующих заболеваний и у лиц пожилого и старческого возраста. Период полувыведения торасемида у здоровых лиц составляет 4 ч; он практически не изменяется при ХСН и хронической почечной недостаточности. По сравнению с фуросемидом натрий- и диуретическое действие торасемида наступает позднее и продолжается значительно дольше. Длительность диуретического действия фуросемида при внутривенном введении составляет в среднем 2–2,5 ч и торасемида – около 6 ч; при приеме внутрь действие фуросемида продолжается около 4–6 ч, торасемида – более 12 ч. Торасемид удаляется из кровообращения, подвергаясь метаболизму в печени (около 80% общего количества), и выводится с мочой (около 20% от общего количества у пациентов с нормальной функцией почек).

Недавно в клинической практике в нашей стране появился оригинальный торасемид замедленного высвобождения – Бритомар [5]. Пролонгированная форма торасемида обеспечивает постепенное высвобождение активного вещества, снижая колебания концентрации препарата в крови, по сравнению с обычной формой выпуска препарата. Лекарственное вещество высвобождается более длительно, благодаря этому диурез начинается примерно через 1 ч после приема препарата, достигая максимума через 3–6 ч, длится эффект от 8 до 10 ч. Это позволяет добиться дополнительных клинических преимуществ в лечении. Торасемид с замедленным высвобождением при долгосрочном применении не вызывает изменений уровня калия крови, не оказывает заметного влияния на уровень кальция и магния, показатели гликемического и липидного профиля [5]. Препарат замедленного высвобождения не взаимодействует с антикоагулянтами (варфарином, фенпрокумоном), сердечными гликозидами или органическими нитратами, БАБ, ингибиторами АПФ (иАПФ), блокаторами рецептора ангиотензина (БРА)II, БКК и спиронолактоном. Следует отметить, что одновременное применение с диуретиками иАПФ, и особенно антагонистов минералокортикоидных рецепторов (МКР), предотвращает развитие электролитных нарушений в подавляющем большинстве случаев.

Пролонгированная форма торасемида рекомендуется при отечном синдроме вследствие ХСН, заболеваний почек и печени; при АГ – в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными препаратами.

Хроническая сердечная недостаточность

В настоящее время диуретики занимают одно из ведущих мест в лечении ХСН [3]. Несмотря на то, что отсутствуют данные об их влиянии на прогноз у больных с ХСН, эффективность и клиническая необходимость данного класса препаратов для лечения больных с декомпенсацией сердечной деятельности вне всяких сомнений. Диуретики вызывают быстрое уменьшение симптомов ХСН, связанных с задержкой жидкости (периферические отеки, одышка, застой в легких), в отличие от других средств терапии ХСН. В соответствии с алгоритмом лечения систолической ХСН в рекомендациях Европейского общества кардиологов 2012 г. диуретики назначаются вне зависимости от функционального класса всем пациентам с имеющимся отечным синдромом. Рациональное применение диуретиков позволяет улучшить клиническую симптоматику и уменьшить число госпитализаций или достичь две важнейшие из шести целей при лечении ХСН [3].

Только с помощью диуретиков можно адекватно контролировать водный статус у больных с ХСН. Адекватность контроля во многом обеспечивает успешность терапии БАБ, иАПФ, БРА и антагонистами МКР. В случае относительной гиповолемии значительно увеличивается риск развития снижения сердечного выброса, гипотонии, ухудшения функции почек. Для лечения ХСН диуретики должны применяться только в комбинации с другими препаратами (БАБ, блокаторы РАС, антагонисты МКР). В таблице 1 представлены диуретики и их дозы для лечения ХСН [6].

Согласно современным клиническим рекомендациям. применение торасемида по сравнению с другими диуретиками имеет целый ряд дополнительных преимуществ. Следует отметить лучшую безопасность и переносимость торасемида по сравнению с фуросемидом [6]. Торасемид – первый петлевой диуретик, который оказывает влияние на прогрессирование сердечной недостаточности и течение патологических процессов в миокарде. Эксперты выделяют антиальдостероновое и антифибротическое действие, доказанное в экспериментальных и клинических исследованиях. В исследовании B. Lopes и соавт. было показано, что торасемид в сравнении с фуросемидом приводит к снижению объемной фракции коллагена и уменьшает развитие фиброза [7]. В одном из российских исследований доказано влияние торасемида на ремоделирование левого желудочка и способность нормализовать соотношение показателей синтеза и распада коллагена [8].

В исследовании TORIC торасемид продемонстрировал способность лучше влиять на прогноз больных с ХСН [9]. В этом исследовании были проанализированы результаты 9-месячного сравнительного лечения торасемидом в суточной дозе 10 мг и фуросемидом 40 мг больных с ХСН. В группе больных, получавших терапию торасемидом, значительно чаще улучшался функциональный класс недостаточности кровообращения, достоверно снизилась сердечно-сосудистая и общая смертность. По результатам исследования американские эксперты пришли к выводу, что торасемид является препаратом выбора среди диуретиков в лечении застойной сердечной недостаточности. В российском многоцентровом исследовании ДУЭЛЬ торасемид по сравнению с фуросемидом быстрее приводил к компенсации, был более эффективен и вызывал меньше нежелательных эффектов (0,3% против 4,2% на фуросемиде), в т. ч. метаболических и электролитных [10].

Недавно И.В. Жиров и соавт. провели одноцентровое рандомизированное открытое исследование для определения сравнительной эффективности торасемида пролонгированного действия и фуросемида у пациентов с ХСН II–III ФК, отечным синдромом и повышенным уровнем натрийуретических пептидов (НП) на степень уменьшения концентрации NT-проМНП [11]. В исследование были включены 40 пациентов с ХСН II–III ФК ишемической этиологии с ФВ ЛЖ менее 40%, разделенных на две равные группы методом рандомизации в конвертах. Первая группа в качестве диуретика получала торасемид пролонгированного действия (Бритомар, фармацевтическая компания «Такеда»), вторая – фуросемид. Титрование дозы проводилось по стандартной схеме в зависимости от выраженности отечного синдрома. Лечение и наблюдение продолжались 3 мес. средняя доза торасемида замедленного высвобождения составила 12,4 мг, фуросемида – 54,2 мг. В обеих группах на фоне лечения наблюдали достоверное улучшение переносимости физической нагрузки, улучшение качества жизни больных, снижение концентрации натрийуретических гормонов. В группе торасемида замедленного высвобождения была тенденция к более значимому улучшению качества жизни (р=0,052) и достоверно более выраженное снижение уровней NT-проМНП (р Контроль замедленного высвобождения, НПМТ про-НПМТ, сердечной недостаточности

Использованные источники:

РЕКОМЕНДАЦИИ 2016 ГОДА ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА КАРДИОЛОГОВ (ESC) ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Транскрипт

1 ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава РФ кафедра поликлинической терапии лечебного факультета зав. кафедрой проф. И.И. Чукаева РЕКОМЕНДАЦИИ 2016 ГОДА ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА КАРДИОЛОГОВ (ESC) ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ д.м.н. профессор Ларина Вера Николаевна 2016 год

3 Полный текст рекомендаций доступен on-line: hcp://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ early/2016/05/19/eurheartj.ehw128

4 ПРИНЦИПИАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ РЕКОМЕНДАЦИЙ ESC 2016 Г. ПО СРАВНЕНИЮ С РЕКОМЕНДАЦИЯМИ ESC 2012 Г: новая терминология для пациентов с ФВ ЛЖ 40-49% Heart Failure with mid-range ejection fraction HFmrEF Рекомендации по диагностическим критериям ХСН со сниженной, промежуточной и сохранённой ФВ ЛЖ Новый алгоритм диагностики СН у амбулаторных больных не остро возникшей, основанный на возможном наличии СН Комбинированный алгоритм диагностики и лечения остро возникшей СН, основанный на наличии/отсутствии застоя/ гипоперфузии

5 ПРИНЦИПИАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ РЕКОМЕНДАЦИЙ ESC 2016 Г. ПО СРАВНЕНИЮ С РЕКОМЕНДАЦИЯМИ 2012 Г: профилактика прогрессирования СН или предупреждении смерти до появления клинических симптомов СН Показания к назначению нового комбинированного препарата сакубитрил/вальсартан (sacubitril/valsartan), первый в классе ингибиторов рецепторов Ангиотензина II (тип 1) ингибитора неприлизина Изменение в показаниях к проведению кардиоресинхронизирующей терапии Концепция раннего назначения адекватной терапии одновременно с диагностикой остро возникшей СН, которая соответствует понятию «time to therapy», уже существующему при остром коронарном синдроме

6 Ключевые моменты Определение Новая классификация ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (HFrEF)/ХСН с сохранённой ФВЛЖ (HFpEF) Диагностика СН (в целом) (NT-pro) BNP cut-off граница Диагностика ХСН с сохранённой ФВ ЛЖ Оценка диастолической дисфункции Комбинированный алгоритм диагностики и лечения остро возникшей СН, основанный на наличии/отсутствии застоя/ гипоперфузии

7 Определение сердечной недостаточности Сердечная недостаточность клинический синдром, характеризующийся типичными симптомами (одышка, отёки лодыжек, усталость ), которые могут сопровождаться признаками (повышение давления в ярёмных венах, хрипы в лёгких, периферические отёки ), вызываемые структурными и/или функциональными изменениями сердца, приводящих к: Ø снижению работы сердца и/или Ø повышению внутрисердечного давления в покое или при нагрузке ü текущее определение СН ограничивает себя до стадий, когда уже имеются симптомы СН, но ü до появления симптомов у пациента могут присутствовать структурные или функциональные изменения сердца (систолическая или диастолическая дисфункция ЛЖ) — «прекурсоры» СН. ü «прекурсоры» ассоциируются с неблагоприятным прогнозом ü определение причины сердечного происхождения — основной момент при постановке диагноза СН — принципиально для выбора терапии

8 Ключевые моменты Определение Новая классификация ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (HFrEF)/ХСН с сохранённой ФВЛЖ (HFpEF) Диагностика СН (в целом) (NT-pro) BNP cut-off граница Диагностика ХСН с сохранённой ФВ ЛЖ Оценка диастолической дисфункции Комбинированный алгоритм диагностики и лечения остро возникшей СН, основанный на наличии/отсутствии застоя/ гипоперфузии

9 Новая классификация ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (HFrEF)/ ХСН с сохранённой ФВЛЖ (HFpEF) Основная терминология, используемая для описания СН, базируется на измерении ФВ ЛЖ Пациенты с СН имеют широкий разброс ФВ ЛЖ: сниженная (ФВ 50% Потенциально другие эффекты лечения «Выделение HFmrEF в отдельную группу стимул для изучения клинической характеристики, патофизиологии и лечения данной популяции пациентов»

12 «Средний ребёнок СН: СН с ФВ 40-50%» «..Средний ребёнок СН заслуживает внимания: людей с ФВЛЖ 40-49% около 10-20% от всей популяции больных с ХСН у них свой уникальный клинический, ЭхоКГ, гемодинамический профиль, профиль биомаркеров по сравнению с больными со сниженной и сохранённой ФВ ЛЖ, а также неблагоприятный прогноз. Большой недостаток на сегодняшний день это вопрос лечения таких пациентов проблема для изучения в будущем.»

13 Новая классификация ХСН Пациенты с ФВ ЛЖ 40-49% в большинстве случаев первично имеют небольшую систолическую дисфункцию ЛЖ, но и черты: диастолической дисфункции соответствующих структурных изменений в результате заболевания сердца (ГЛЖ, увеличение ЛП) повышенный уровень НУП

14 Новая классификация СН

15 Ключевые моменты Определение Новая классификация ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (HFrEF)/ХСН с сохранённой ФВЛЖ (HFpEF) Диагностика СН (в целом) (NT-pro) BNP cut-off граница Диагностика ХСН с сохранённой ФВ ЛЖ Оценка диастолической дисфункции Комбинированный алгоритм диагностики и лечения остро возникшей СН, основанный на наличии/отсутствии застоя/ гипоперфузии

16 Диагностика СН определение причины сердечного происхождения является решающим для постановки диагноза СН: заболевания миокарда — приводят к систолической или диастолической дисфункции желудочков. патология клапанов, перикарда, эндокарда, нарушения ритма и проводимости сердца также причины развития СН (как правило присутствуют несколько причин). идентификация причины, лежащей в основе сердечной проблемы, является принципиальным для выбора терапии

17 Диагностика СН симптомы и признаки Симптомы и признаки: Неспецифичны Затруднения при их выявлении особенно у пожилых с коморбидностью Тщательно собранный анамнез

18 Симптомы и клинические признаки ХСН новые дополнения 2016 г. выделены жирным, cимптомы, которые отсутствуют в рекомендациях 2016 курсив подчёркнутый) 1 Bendopnea — новый симптом СН появление одышки при наклоне вперёд (описан J. Thibodeau et al. 2014)

19 Диагностика необходимые первоначальные исследования НУП ЭКГ — ЭхоКГ НУП — первоначальный диагностический тест, особенно при не остро возникшей ХСН ФП, старший возраст и почечная недостаточность — наиболее важные факторы влияющие на точность интерпретации результатов НУП Наличие отклонений на ЭКГ увеличивает вероятность наличия СН — но имеет низкую специфичность (для исключения СН) ЭхоКГ наиболее полезный и широко доступный тест при подозрении на наличие СН для подтверждения диагноза.

20 НУП: границы для исключения СН границы НУП : определение НУП именно для исключения СН, а не для подтверждения! NT-proBNP 125 pg/ml BNP 35 pg/ml

21 Алгоритм диагностики СН Пациент с подозрением на СН a (не остро возникшая) ОЦЕНКА ВОЗМОЖНОГО НАЛИЧИЯ СН: — В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ Анамнез: ИБС (ИМ, реваскуляризация) АГ Наличие кардиотоксичности препаратов/облучения Приём диуретиков Ортопное/пароксизмальная ночная одышка — симптомы Физикальный осмотр: Хрипы Двусторонние отёки лодыжек Шумы сердца Расширение ярёмных вен Смещение и расширение верхушечного толчка ЭКГ Любое отклонение от нормы Наличие 1 Всё отсутствует Оценка НУП не выполняется рутинно в клинической практике Натрийуретические пептиды BNP 35 pg/ml; NT-proBNP 125 pg/ml Нет СН маловероятна: поиск другого диагноза Да ЭХОКАРДИОГРАФИЯ Нормальная b,c а типичные симптомы СН b нормальные функция и объёмы Жи П c предположить другие причины повышения НУП Если диагноз СН подтверждён (на основании всех доступных данных): определить этиологию и начать лечение

22 Определение сердечной недостаточности клинический синдром, характеризующийся типичными симптомами (одышка, отёки лодыжек, усталость ), которые могут сопровождаться призн/аками (повышение давления в ярёмных венах, хрипы в лёгких, периферические отёки ), вызываемые структурными и/ или функциональными изменениями сердца, приводящих к: Ø снижению работы сердца и/или Ø повышению внутрисердечного давления в покое или при нагрузке

23 ЭхоКГ критерии СН с сохранённой ФВ/с небольшим снижением ФВ для «структурных и/или функциональных изменений сердца» КАК? Какие параметры? Какие границы нормы?

24 Ключевые моменты Определение Новая классификация ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (HFrEF)/ХСН с сохранённой ФВЛЖ (HFpEF) Диагностика СН (в целом) (NT-pro) BNP cut-off граница Диагностика ХСН с сохранённой ФВ ЛЖ Оценка диастолической дисфункции Комбинированный алгоритм диагностики и лечения остро возникшей СН, основанный на наличии/отсутствии застоя/ гипоперфузии

25 Диагностика СН с небольшим снижением ФВ и с сохранённой ФВ Признаки (±симптомы) СН «. Чтобы улучшить диагностику СН с сохранённой ФВ, клинический диагноз (симптомы и признаки) должен подтверждаться наличием дисфункции сердца в покое или при нагрузке» «Сохранённая» ФВ ( 50% или 40-49% для + СН с небольшим снижением ФВ + Повышение BNP 35 pg/ml или NTproBNP 125 pg/ml + Структурные изменения: ИОЛП >34 мл/м2 ИМЛЖ >115 г/м2 (м) >95 г/м2 (ж) Функциональные изменения: Е/е ср 13 e cр (латеро-септ) Necessary cookie Accept

Использованные источники:

Рекомендации ESC по острой и хронической сердечной недостаточности 2016

Верошпирон в лечении острой сердечной недостаточности

Исходя из результатов исследования ATHENA-HF, которое было п.

Дистанционный мониторинг при сердечной недостаточности. Влияние на конечные точки

Дистанционный мониторинг состояния пациентов с сердечной нед.

Острая сердечная недостаточность. Консенсус 2015

Ассоциация по сердечной недостаточности Европейского обществ.

Использованные источники: