Сердечная недостаточность при гипотиреозе лечение

Опубликовано автором

Гипотиреоз: симптомы, лечение, диагностика, причины

В течение жизни, каждый из нас сталкивался с усталостью, сонливостью, слабостью, которые возникали без явной причины. Возможно, они были связаны со стрессом, недостаточным количеством сна, нерациональным питанием и множеством других повседневных факторов. Однако если вышеперечисленные симптомы становятся постоянными спутниками вашей жизни – это повод заподозрить у себя гипотиреоз.

Существует несколько форм этого заболевания, каждая из которых имеет свои особенности. Некоторые из них протекают без ярко выраженных симптомов, из-за чего пациенты обращаются за врачебной помощью только на поздних стадиях процесса. В различных регионах России, частота встречаемости заболевания колеблется от 2,5% до 20% от всего населения.

Причины и классификация

Каждая форма заболевания имеет свои причины, которые достаточно специфичны. В настоящее время, врачи-клиницисты выделяют 2 основных вида и 5 подвидов гипотиреоза. Благодаря проведенным исследованиям, ученые распределили провоцирующие факторы по классификации следующим образом:

  • Врожденный – эта форма редко носит семейный характер, чаще встречаются единичные случаи. Они обусловлены мутацией гена, отвечающего за формирование щитовидной железы, или врожденным пороком этого органа. Аномалия развития может возникать из-за различных факторов (курение или употребление алкоголя матерью, инфекции во время беременности ). Старое название детского гипотиреоза – кретинизм, однако сейчас его убрали из международной классификации заболеваний десятого пересмотра. В настоящее время, им пользуются только патанатомы.
  • Приобретенный – может возникать как до 18 лет, так и в зрелом возрасте. Гипотиреоз взрослых обозначается термином микседема. Приобретенное заболевание имеет подвиды:

Первичный

Собственно ткань щитовидной железы

  • аутоиммунное воспаление (когда иммунитет организма уничтожает собственные клетки) – тиреоидиты Хашимото, Де Кервена, Риделя;
  • бактериальные, вирусные инфекции, которые мигрировали в щитовидную железу по кровеносному руслу (после ангин, пневмоний, тонзиллитов );
  • облучение (из-за попадания радиоактивного йода);
  • прием некоторых лекарств (например, Тиамазола);
  • операции (удаление части железы – резекция);
  • опухоли (аденома или рак), метастазы из других органов;
  • недостаток поступления йода или нарушение его всасывания (часто после удаления большого участка тонкой кишки).

Вторичный

Нарушается регуляция функций щитовидной железы, как правило, из-за поражения гипофиза, в котором вырабатывается тиреотропный гормон

  • после черепно-мозговой травмы;
  • при опухолях гипофиза;
  • гематомах головного мозга;
  • после инсультов в бассейне среднемозговой артерии.

Периферический

  • Происходит синтез «неполноценных» гормонов щитовидной железы (трийодтиронина), который не узнают ткани организма;
  • Повреждение рецепторов к тиреоидным гормонам.

Субклинический

Транзиторный

Нарушение обмена веществ, без повреждений щитовидной железы или гипоталамуса

  • Прием некоторых лекарственных препаратов (Карбамазепин, Амиодарон, Сульфаниламидных антибактериальных веществ, Дифенина, оральных контрацептивов, Октреотида, Метадона);
  • Обильное нанесение на кожу ребенка йодсодержащих антисептиков (Повидона, спиртового раствора йода, Бетадина);
  • Транзиторный гипотиреоз щитовидной железы у женщин может появляться во время беременности;
  • Длительный прием продуктов, которые снижают уровень щитовидных гормонов: лука, бобов, чеснока, маиса, просо, земляных орехов, сладкого картофеля, желтой репы.

При появлении характерных симптомов гипотиреоза следует поискать в прошлом больного одну из причин, что поможет установить диагноз.

УЗИ позволяет определить размеры, изменение структуры щитовидки (уплотнения, появления опухоли, кисты).

Симптомы

Несмотря на большое количество форм гипотиреоза, симптомы принципиально отличается только у двух видов: детского (кретинизма), взрослого (микседемы). Это объясняется действием гормонов щитовидной железы. Главная их функция – усиливать распад глюкозы в организме, стимулировать выработку энергии. Ни один активный процесс человека не обходится без тироксина и трийодтиронина. Они необходимы для нормального мышления, работы мышц, физической активности, даже для питания и иммунитета.

Признаки у детей

В детском возрасте, огромное количество энергии организма уходит на рост и мыслительные процессы. Поэтому основные симптомы гипотиреоза у детей это:

  • Задержка физического развития, которая сопровождается недостаточностью внутренних органов (чаще всего сердца, печени, почек);
  • Сильное отставание психики — у ребенка нарушается не только эмоциональная сфера, но и другие функции коры головного мозга (чтения, счета, письма, осознания себя в пространстве, запоминания названий предметов). При отсутствии адекватного лечения гипотиреоза это приводит к идиотии;
  • Зоб — так как обычное количество клеток вырабатывает недостаточное количество гормонов, организм пытается это исправить и увеличивает щитовидную железу в размерах. Это достигается за счет выработки гормонов гипоталамуса (тиреотропного). К сожалению, разрастание органа редко приводит к исчезновению симптомов.

Признаки у взрослых

У взрослых, распределение энергии происходит несколько иначе. Так как организм, в том числе головной мозг, уже сформирован, основные запасы глюкозы уходят на поддержание нормальной жизнедеятельности: физическую, мыслительную активность, адаптацию к стрессу, адекватную работу внутренних органов. При гипотиреозе нарушаются все эти процессы. Отмечаются симптомы, связанные с поражением следующих системах организма:

  • Нервная — больше всего глюкозы потребляют именно нервы и кора большого мозга, именно поэтому они начинают страдать первыми. Недостаточность функций нервной системы проявляется: сонливостью, заторможенностью, забывчивостью, частыми депрессиями, апатией, неустойчивостью к стрессам. На более поздних стадиях могут возникать чувствительные нарушения (чаще на руках или ногах), возможны парестезии (чувства «ползанья мурашек», «покалывания»), замедленная речь, как бы «язык заплетается»;
  • Сердечно-сосудистая — проявляется замедленным сердцебиением (пульс менее 60 уд/мин), снижением артериального давления (в среднем – 100/60 мм.рт.ст.), болями слева от грудины (острые; средней интенсивности; в покое уменьшается, но не проходит до конца; нитроглицерин не оказывает эффекта), анемия, головная боль;
  • Пищеварительная — характерно снижение аппетита, задержка стула (более 3 дней), возможны тошнота, диарея (так как нарушается всасывание и моторика кишечника), метеоризм, увеличение печени, дискинезия желчевыводящих путей;
  • Мышечная — выраженная слабость, боль в мышцах (из-за снижения количества глюкозы, накапливается молочная кислота и раздражает болевые рецепторы), на поздних стадиях – гипо-/атрофия;
  • Покровная — отмечаются сухость кожи, снижение эластичности кожи, ее шелушение. Расслоение ногтей, выпадение волос.
  • Репродуктивная — на фоне гипотиреоза у женщин возникают нарушения менструального цикла (маточные кровотечения, отсутствие месячных), мастопатии. При ярко выраженном дефиците гормонов щитовидной железы женщина страдает бесплодием, при слабом нарушении беременность наступает, но увеличиваются риски самопроизвольного выкидыша или появления малыша с неврологическими нарушениями. Снижение полового влечения происходит у женщин, и у мужчин.
  • Внешний вид — при длительном течении болезни у пациента лицо становится одутловатым, с желтоватым оттенком, появляются отеки ног, рук, век.
  • Изменение голоса — голос становится хриплым, низким.
  • Снижается слух по причине отека языка, среднего уха, гортани (на поздних стадиях из-за неврологических нарушений).

Осложнения

Неадекватная терапия или несвоевременная диагностика на фоне выраженного гипотиреоза может привести к «гипотиреозной коме»:

  • Больной теряет сознание
  • Угнетается дыхание, оно становиться прерывистым, поверхностным, нерегулярным
  • Температура тела снижается, появляется одышка
  • Сердцебиение, пульс практически отсутствуют
  • Появляются отеки лица, конечностей, острая задержка мочи, кишечная непроходимость
  • Состояние больного быстро ухудшается, в 75% случаев заканчивается смертью.

Кома может возникнуть как у молодых людей, ведущих активный образ жизни, так и у пожилых людей, особенно на фоне тяжелых сопутствующих патологий, инфекционных заболеваний, переохлаждении, травм, при приеме лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему.

У беременных женщин может родится ребенок с патологиями внутренних органов, пороками сердца, с функциональной недостаточностью щитовидки.

У взрослых людей происходят значительные нарушения иммунитета, приводящие к аутоиммунным, частым инфекционным заболеваниям. У женщин и мужчин нарушается репродуктивная функция, снижается либидо. На фоне высокого уровня холестерина увеличиваются риски раннего развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, ишемического инсульта, атеросклероза головного мозга.

Диагностика

С помощью стандартной лабораторной диагностики в виде общего, биохимического анализов крови, можно обнаружить признаки аутоиммунного воспаления (увеличения СОЭ, С-реактивного белка) или инфекции (повышение уровня лейкоцитов). Эти показатели неспецифичны, поэтому позволят только приблизительно сориентироваться врачу.

Использованные источники:

Кардиомиопатия при гипотиреозе

Гипотиреоз — состояние, обусловленное дефицитом гор­монов щитовидной железы. Когда оно достигает клинической выраженности, вызывая характерные изменения данных фи-зикального обследования, говорят о микседеме.

Основными причинами гипотиреоза являются тиреоидит Хасимото, абляция ткани щитовидной железы 131 1 и тиреоид-эктомия (первичный гипотиреоз). Иногда развивается вто­ричный гипотиреоз вследствие гипопитуитаризма и некото­рых других причин. Снижение функции щитовидной железы могут вызывать также некоторые медикаментозные препара­ты, например амиодарон и литий.

Патогенез. Изменения со стороны сердечно-сосудистой си­стемы при гипотиреозе обусловлены снижением МОС вслед­ствие уменьшения как УОС, так и ЧСС. Характерны замедле­ние скорости сокращения и расслабления миокарда, умень­шение ОЦП и увеличение ОПСС. В отличие от сердечной недостаточности при первичном поражении миокарда, при гипотиреозе снижение ударного выброса, как правило, не сопровождается повышением давления наполнения в желу­дочках и легочной гипертензией, а при физической нагрузке МОС закономерно возрастает. Картина застойной сердечной недостаточности у таких больных развивается редко. Это обусловлено тем, что пропорционально снижению МОС на­блюдается уменьшение потребления организмом кислорода и интенсивности метаболизма в тканях. Наоборот, при нали­чии сопутствующего заболевания сердца, ограничивающего его способность повышать минутный объем, заместительная гормональная терапия может приводить к появлению призна­ков сердечной недостаточности.

Для гипотиреоза характерно ускоренное развитие атероск­лероза, связанное с атерогенными нарушениями липидного обмена. Поскольку при этом снижается потребность миокар­да в кислороде, частота стенокардии и инфаркта миокарда у таких больных не возрастает, несмотря на большую выражен­ность коронарного атеросклероза по данным патологоанато-мического исследования.

Клиника. Заболевание начинается исподволь. Отмечаются общие симптомы и признаки гормональной недостаточности: повышение массы тела при неизмененном аппетите, общая слабость, апатия, депрессия, запор, изменение голоса, наруше­ния менструального цикла, главным образом аменорея. Кожа становится сухой и грубой, лицо одутловатое. В результате от­ложения в тканях мукополисахаридов появляются плотные пе­риферические отеки, в том числе периорбитальные, а также богатый белком выпот в полостях — плевральных, перикарде, брюшной. При тиреоидите Хасимото определяется увеличен­ная щитовидная железа. Сухожильные рефлексы обычно сни­жены.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Больные отмечают ухудшение переносимости физической нагрузки, больше из-за слабости, чем из-за одышки, причем состояние не улучшается после лечения сердечными гликози-дами и мочегонными средствами. Стенокардия отмечается редко — примерно у 7 % больных ( R . Keating и соавт., 1960). Характерны брадикардия, медленный и малый пульс, ослаб­ление сердечных тонов. Часто отмечается мягкая артериаль­ная гипертензия вследствие повышения ОПСС, отчасти обус­ловленного увеличением количества периферических р-адре-норецепторов. В клинической картине поражения сердца у большей части больных доминируют признаки экссудативно-го перикардита, которые обусловливают кардиомегалию и глухость тонов. В связи с медленным накоплением выпота ко­личество жидкости в перикарде может достигать 2—4 л без развития тампонады. Ортопноэ, венозный застой в легких, ритм галопа и другие признаки сердечной недостаточности встречаются редко.

Диагностика. На ЭКГ определяются синусовая брадикар­дия, удлинение интервалов Р— Q и О—Т, признаки нарушения

внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, низкий вольтаж кривой и часто уплощенные или отрицатель­ные зубцы Т. Эти изменения отчасти связаны с перикардитом.

Эхокардиография позволяет уточнить диагноз перикардита как причины увеличения размеров сердца, которое выявляет­ся у части больных при рентгенологическом исследовании. По­лости сердца, как правило, не расширены. При отсутствии на­рушения систолического опорожнения левого желудочка ско­рость укорочения циркулярных мышечных волокон обычно снижена. Иногда можно обнаружить асимметричное утолще­ние межжелудочковой перегородки, что требует дифференци­альной диагностики с гипертрофической кардиомиопатией.

При лабораторном исследовании более чем у 90 % больных в сыворотке крови определяется увеличение содержания обще­го холестерина и холестерина всех классов липопротеинов, а также триглицеридов. При этом выраженность повышения уровня атерогенных липопротеинов низкой плотности вследст­вие уменьшения количества их рецепторов в тканях заметно преобладает над степенью увеличения содержания защитных липопротеинов высокой плотности. Часто отмечается также по­вышение высокоточного содержания в сыворотке крови общей КФК за счет ее ММ-фракции. Уточнить диагноз позволяет об­наружение сниженного содержания тироксина в сочетании с повышенным уровнем тиреотропного гормона в плазме крови.

Лечение. Проводят заместительную гормональную терапию тироксином до достижения и поддержания эутиреоидного со­стояния. В связи с опасностью возникновения или усугубле­ния стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда, и сердечной недостаточности препарат начинают применять в малых дозах с последующим очень осторожным и постепен­ным их повышением. Заметный эффект наступает уже через несколько дней. При появлении нестабильной стенокардии на фоне приема малых доз тироксина приходится прибегать к коронарографии и хирургической реваскуляризации миокар­да, после чего продолжают повышать дозу гормона.

При отсутствии сопутствующего заболевания сердца по­сле восстановления эутиреоидного состояния все клиничес­кие и параклинические признаки кардиомиопатии исчезают, и прогноз, как правило, благоприятный.

Использованные источники:

Особенности течения и терапии гипотиреоза у пациентов с ишемической болезнью сердца

Почему важно своевременно купировать проявления гипотиреоза у больных с ИБС, и особенно у пожилых? С чем связана трудность диагностики гипотиреоза у пожилых? В чем трудность ведения больных с ИБС и сопутствующим гипотиреозом?

#07-08/02

Почему важно своевременно купировать проявления гипотиреоза у больных с ИБС, и особенно у пожилых?
С чем связана трудность диагностики гипотиреоза у пожилых?
В чем трудность ведения больных с ИБС и сопутствующим гипотиреозом?

Неуклонный рост числа заболеваний щитовидной железы, наблюдающийся в последние годы, заставил практикующих врачей различных специальностей обратить на тиреоидологию самое пристальное внимание. В то же время во всем мире отмечается большая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, и в первую очередь ишемической болезни сердца (ИБС). Таким образом, в настоящее время у пациентов, особенно в старших возрастных группах, нередко встречается сочетанная тиреоидная и кардиальная патология, что порой затрудняет диагностику и часто становится причиной назначения неадекватного лечения.

Гипотиреоз — это клинический синдром, возникающий в результате дефицита тиреоидных гормонов в органах и тканях организма. Гипотиреоз, представляющий собой достаточно распространенную патологию, встречается: среди взрослого населения — у 1,5-2% женщин и у 0,2% мужчин; среди лиц старше 60 лет — у 6% женщин и у 2,5% мужчин [2]. В основе недостаточности тиреоидных гормонов лежат структурные или функциональные изменения самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз) либо нарушение стимулирующих эффектов гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ) или гипоталамического тиреотропин-рилизинга гормона (ТРГ) (центральный или вторичный гипотиреоз) (табл. 1).

Клиническая картина гипотиреоза вариабельна и зависит от тяжести заболевания.

Самой легкой и наиболее распространенной формой гипотиреоза является субклинический гипотиреоз (встречается в 10-20% случаев), при котором клинические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать и определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов.

Манифестный гипотиреоз сопровождается клиническими проявлениями, повышением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов.

Тяжелый длительно существующий гипотиреоз может привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.

Первое клиническое описание сердечно-сосудистых осложнений гипотиреоза относится к 1918 году, когда немецкий врач Н. Zondak впервые ввел в употребление термин «синдром микседематозного сердца», выделив его основные признаки: брадикардию и кардиомегалию. Спустя 20 лет им же были описаны характерные для гипотиреоза ЭКГ-изменения: сглаженность зубцов P и Т.

Тиреоидные гормоны как прямо, так и опосредованно влияют на состояние кардиоваскулярной системы. В основе клинических и лабораторных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе лежат ослабление инотропной и хронотропной функций миокарда, уменьшение минутного и систолического объемов крови, количества циркулирующей крови и скорости кровотока, а также повышение общего периферического сопротивления сосудов (Polikar).

Однако клиническая картина заболевания у пациентов с гипотиреозом без исходного поражения сердечно-сосудистой патологии и у больных на фоне кардиосклероза различается, что существенно затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза у больных с ИБС (табл. 2).

Как видно из табл. 2, для пациентов с гипотиреозом без сопутствующей коронарной болезни сердца характерны боли в области сердца по типу кардиалгий. Они встречаются примерно у 35% больных с гипотиреозом и носят колющий, ноющий, длительный характер. Для больных с гипотиреозом на фоне ИБС больше характерны кратковременные сжимающие боли за грудиной по типу стенокардии. Однако следует отметить, что при снижении функции щитовидной железы может уменьшаться количество ишемических приступов, что связано с понижением потребности миокарда в кислороде.

Из нарушений ритма сердца для гипотиреоза наиболее характерна брадикардия: она встречается у 30-60% больных. Однако развившийся на фоне ИБС и кардиосклероза гипотиреоз может сопровождаться тахикардией (10% больных), суправентрикулярной или вентрикулярной экстрасистолией (24% больных) и даже мерцательной аритмией. Такие нетипичные для гипотиреоза нарушения ритма сердца и являются причиной несвоевременной диагностики этого состояния.

Отеки при гипотиреозе и ИБС могут локализоваться как на лице и голенях, так и на лодыжках и стопах. Одышка также более характерна для больных с сочетанной патологией.

При гипотиреозе меняется липидный спектр крови: появляется гиперхолестеринемия, повышается ЛПНП, снижается ЛПВП и наблюдается гипертриглицеридемия. Дислипидемия наряду с повышением артериального давления является фактором риска развития ИБС. Однако гипотиреоз станет косвенным фактором риска для развития ИБС только у пожилых людей, а у больных с коронаросклерозом некомпенсированный гипотиреоз усугубляет течение заболевания.

При отсутствии лечения длительно протекающий гипотиреоз может быть причиной перикардиального выпота, что можно выявить при ЭХО-КГ, рентгенологическом и ЭКГ-исследованиях.

При диагностировании гипотиреоза у больных с ИБС возникает правомерный вопрос о компенсации тиреоидной функции. В большинстве случаев для пациентов с гипотиреозом необходима пожизненная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Однако всегда следует помнить о том, что быстрое восстановление эутиреоза сопровождается усилением анаболизма, увеличением потребности миокарда в кислороде, причем, чем дольше пациент страдает некомпенсированным гипотиреозом, тем выше чувствительность миокарда к тиреоидным препаратам. Особенно это касается пожилых больных. При проведении заместительной терапии гипотиреоза у больных с ИБС возможны следующие сердечно-сосудистые осложнения:

  • обострение ишемии миокарда: учащение приступов стенокардии, переход стабильной стенокардии в нестабильную;
  • инфаркт миокарда;
  • тяжелые нарушения ритма;
  • внезапная смерть.

Однако возможное обострение ишемии миокарда не может быть причиной отказа от заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

С учетом вышесказанного наша задача — оптимальная коррекция гипотиреоза на фоне постоянной адекватной кардиальной терапии.

При лечении больных с гипотиреозом и кардиальной патологией следует проявлять большую осторожность. У пациентов старше 50 лет, страдающих гипотиреозом, которым никогда ранее не проводилось кардиальное обследование, необходимо исключить ИБС или фактор риска ИБС. Препаратом выбора при лечении гипотиреоза у больных с ИБС является тироксин. Начальная доза этого препарата не должна превышать 12,5-25 мкг в сутки, а увеличивать дозу тироксина на 12,5-25 мкг в сутки следует с интервалами в 4-6 недель (при условии хорошей переносимости дозы и отсутствия отрицательной ЭКГ-динамики). При появлении клинических и электрокардиографических признаков ухудшения коронарного кровообращения следует вернуться к исходной дозе тироксина и удлинить период адаптации, а также скорректировать кардиальную терапию.

В среднем для компенсации гипотиреоза у больных без сердечно-сосудистой патологии необходимо назначение тироксина в дозе 1,6 мкг на 1 кг веса в сутки, однако для больных с ИБС клинически оптимальной может быть признана не та доза тироксина, которая позволяет полностью восстановить нормальные уровни Т4 и ТТГ в сыворотке, а та, которая смягчает симптоматику гипотиреоза, не ухудшая состояние сердца.

Лечение тироксином у больных с гипотиреозом и ИБС всегда должно проводиться на фоне адекватно подобранной кардиальной терапии: предпочтительно сочетать терапию тироксином с комбинированным лечением ИБС селективными β-блокаторами, пролонгированными антагонистами кальция и цитопротекторами, при необходимости — мочегонными препаратами и нитратами.

Сочетание тироксина и β-блокаторов (или пролонгированных антагонистов кальция) снижает реактивность сердечно-сосудистой системы к тиреоидной терапии и укорачивает время адаптации больных к тироксину [3]. В настоящее время «золотым стандартом» в лечении ИБС является терапия предукталом [4], который позволяет эффективно и достоверно снижать количество и продолжительность приступов ишемии миокарда, в том числе и на фоне лечения тиреоидными препаратами.

При терапии сердечными гликозидами (если имеются мерцательная аритмия и сердечная недостаточность) следует помнить о том, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность сердечной мышцы к гликозидам и соответственно риск передозировки сердечных гликозидов. Поэтому такое сочетанное лечение должно проводиться под еженедельным контролем ЭКГ.

Возможно, адекватную заместительную терапию больным с гипотиреозом и ИБС следует подбирать только в условиях многопрофильного стационара (обязательно эндокринологическое, кардиологическое и кардиореанимационное отделения), особенно при тяжелых формах ИБС (нестабильная стенокардия, тяжелые функциональные классы стабильной стенокардии, недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, экстрасистолия высоких градаций, НК более 2 фк).

На фоне уже подобранной заместительной терапии гипотиреоза необходимо постоянное наблюдение эндокринолога и кардиолога при динамическом контроле не только уровня ТТГ, но и состояния сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, ЭХО-КГ, мониторирование ЭКГ по Холтеру) один раз в 2-3 месяца.

Однако для определенной категории больных с гипотиреозом и ИБС невозможно подобрать адекватную заместительную терапию даже при соблюдении вышеперечисленных правил, ибо лечение тироксином даже в малых дозах резко обостряет ишемию миокарда. Причиной этого может быть выраженный стеноз коронарных артерий. Поэтому в подобных случаях больному необходимо провести селективную коронарографию, а если диагноз будет подтвержден, показано аортокоронарное шунтирование. Гипотиреоз не может служить противопоказанием к проведению хирургического лечения и не будет являться причиной возможных осложнений или смертельного исхода в результате операции [6]. После успешного хирургического лечения больным назначается тироксин на фоне кардиальной терапии.

При адекватной заместительной терапии гипотиреоза достигаются:

  • стойкая ликвидация клинических проявлений гипотиреоза;
  • улучшение сократимости миокарда;
  • учащение ритма сердца;
  • нормализация уровня холестерина;
  • рассасывание выпота в перикарде;
  • восстановление процессов реполяризации на ЭКГ.

Длительно остающийся без лечения гипотиреоз может осложниться развитием гипотиреоидной комы, представляющей реальную угрозу для жизни больного. У пожилых больных с недиагностированным гипотиреозом гипотиреоидная кома развивается спонтанно. Сложность диагностики гипотиреоза в пожилом возрасте связана с тем, что начальные клинические проявления гипотиреоза принимаются за возрастные изменения и нарушения сердечно-сосудистой системы, а проявления коматозного состояния — за сосудистые осложнения.

К клиническим проявлениям гипотиреодной комы относятся гипотермия, гиповентиляция, респираторный ацидоз, гипонатриемия, гипотензия, судорожная готовность, гипогликемия. Из них наиболеее постоянным симптомом является гипотермия, причем снижение температуры тела может быть значительным, иногда до 23 градусов.

При подозрении на гипотиреоидную кому больного необходимо госпитализировать в реанимационное отделение и незамедлительно начать терапию тиреоидными препаратами и глюкокортикоидами. И в данном случае для больных с сердечно-сосудистой патологией препаратом выбора будет являться тироксин, который назначается внутривенно или при отсутствии инъекционных форм препарата через желудочный зонд в виде размельченных таблеток в дозе 250 мкг каждые 6 ч (первые сутки), в последующие дни — по 50-100 мкг.

Введение глюкокортикоидов следует проводить параллельно. Гидрокортизон вводится по 100 мг в/в однократно и далее по 50 мг в/в каждые 6 ч.

Рекомендуются оксигенация или перевод пациента на искусственную вентиляцию легких, ограничение жидкости до 1 л в сутки и при гипогликемии в/в введение 40%-ного раствора глюкозы.

В целях коррекции артериального давления при развитии гипотензии не следует применять норадреналин, который в сочетании с тиреоидными препаратами может усилить коронарную недостаточность.

При правильной и своевременно начатой терапии улучшение состояния больного возможно к концу первых суток. Однако смертность при гипотиреоидной коме у пожилых пациентов с сердечно-сосудистой патологией может достигать 80% [1]. Поэтому больным с гипотиреозом, особенно когда речь идет о старших возрастных категориях, жизненно необходимы своевременная диагностика и адекватная заместительная терапия.

Таким образом, лечение гипотиреоза у больных с ИБС представляет собой очень серьезную, ответственную и сложную задачу, которую эндокринологам и кардиологам необходимо решать совместно, опираясь не только на собственный опыт, но и на современные исследования. Только в этом случае можно добиться компенсации гипотиреоза и избежать всевозможных осложнений, возникающих как следствие самого заболевания, а также при его заместительной терапии.

Литература

1. Ветшев П. С., Мельниченко Г. А., Кузнецов Н. С. и др. Заболевания щитовидной железы / Под ред. И. И. Дедова. М.: АО «Медицинская газета», 1996. С. 126-128.
2. Герасимов Г. А., Петунина Н. А. Заболевания щитовидной железы. М.: Издательский дом журнала «Здоровье», 1998. С. 38.
3. Котова Г. А. Синдром гипотиреоза. Болезни эндокринной системы / Под ред. И. И. Дедова. М.: Медицина, 2000. С. 277-290.
4. Lallotte A. Триметазидин: новый подход к лечению больных с тяжелыми формами ИБС // Сердце и метаболизм. 1999. № 2. С. 10-13.
5. Polikar R., Burger A., Scherrer U. et al. The thyroid and the heart // Circulation. 1993. Vol. 87. № 5. P. 1435-1441.
6. Wienberg A. D., Brennan M. D., Gorman C. A. Outcome of anesthesia and surgery in hypothyroid patients // Arch. Intern Med. 1983. Vol. 143. P. 893-897.

Использованные источники:

Обсуждения

№81.поражение сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе

32 сообщения

поражение сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе

Отсутствие застойной НК у большинства больных с гипотиреоидным сердцем связывают с сохранностью диастолической функции миокарда. Дефицит ТГ приводит к уменьшению содержания ионов кальция в цитоплазме кардиомиоцитов, что улучшает расслабление миокарда в диастолу, уменьшает преднагрузку на сердце и снижает риск застойных изменений в системе кровообращения. Застойная недостаточность кровообращения (IIB-III ст.) формируется обычно в том случае, если у пациента имеется сопутствующая ИБС или выраженный гидроперикард (более 300 мл).
Электрокардиография у половины больных с гипотиреоидным сердцем выявляет снижение вольтажа зубца Р, комплекса QRS, практически у всех пациентов имеются признаки внутриклеточного дефицита калия. При Эхо-КГ регистрируют умеренную гипертрофию миокарда левого желудочка (она чаще всего бывает асимметрической), дилатацию полостей сердца (преимущественно расширен левый желудочек), снижение фракции выброса левого желудочка, увеличение количества жидкости в перикарде.
Описанная выше клиническая картина поражения сердечнососудистой системы характерна для пациентов с первичным гипотиреозом. При вторичном и третичном гипотиреозе кардиальная симптоматика бывает менее выраженной и проявляется в основном синусовой брадикардией, артериальной гипотонией и кардиалгией. У таких больных обычно отсутствуют признаки гидроперикарда, не бывает застойной НК. При вторичном гипотиреозе в большинстве случаев нарушается синтез не только ТТГ, но и других гормонов гипофиза — адренокортикотропного гормона (АКТГ), соматотропного гормона, гонадотропинов и др. Из всех перечисленных гормонов гипофиза наиболее важным регулятором АД является АКТГ. По этой причине при вторичном гипотиреозе уровень АД определяется не столько содержанием в крови ТТГ и ТГ, сколько секрецией АКТГ.
У большинства пациентов с гипотиреозом адекватная заместительная терапия гормонами щитовидной железы позволяет устранить характерные сердечно-сосудистые осложнения.
При назначении пациентам с гипотиреозом тиреоидных гормонов уже на 5-6 день лечения исчезает брадикардия, нормализуется АД. На фоне регулярного лечения левотироксином исчезают кардиалгия, проявления НК, гидроперикард, гидроторакс, асцит, нормализуются размеры полостей сердца.
В настоящее время для медикаментозной компенсации гипотиреоза созданы препараты на основе тироксина (левотироксин) и трийодтиронина (лиотиронин). У пациентов с признаками поражения сердечно-сосудистой системы предпочтение следует отдавать левотироксину. При лечении лиотиронином у пациентов отмечаются значительные колебания уровня Т3 в крови. Периодически концентрация этого гормона в плазме существенно превышает верхний предел нормы, что нередко приводит к кризовому повышению АД, возникновению пароксизмальных тахиаритмий, появлению выраженной ишемии мышцы сердца вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда.
В процессе лечения левотироксином концентрация ТГ в крови поддерживается на более стабильном уровне.
Тем не менее передозировка левотироксина у пациентов с сочетанием гипотиреоза и ИБС может быть причиной сердечно-сосудистых осложнений. В связи с этим следует осуществлять постепенную титрацию дозы левотироксина. У больных с гипотиреозом, протекающим без сопутствующей ИБС, лечение обычно начинают с назначения 25 мкг левотироксина в сутки. В течение последующих 1-3 месяцев дозу препарата постепенно увеличивают до поддерживающей, которая у женщин составляет 75-100 мкг в сутки, а у мужчин — 100-150 мкг в сутки.

В тех случаях, когда гипотиреоз сочетается с ИБС, рекомендуемая начальная суточная доза левотироксина составляет 6,25 мкг, а процесс титрации дозы этого препарата продолжается в течение 4-6 месяцев.

Поддерживающая суточная доза левотироксина у таких больных чаще всего колеблется от 50 до 75 мкг у женщин и от 75 до 100 мкг у мужчин. В процессе лечения левотироксином повышается чувствительность Р1-АР к действию катехоламинов, что приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. В связи с этим рекомендуется комбинировать данный препарат с селективными бета-блокаторами. При наличии абсолютных противопоказаний к бета-блокаторам вместо них можно использовать дилтиазем или ретардные формы верапамила. Если у пациентов с сочетанием гипотиреоза и ИБС, принимающих левотироксин вместе с бета-блока-
тором, учащаются приступы стенокардии, к лечению необходимо добавить изосорбида мононитрат.
Более чем у 90% больных с гипотиреозом, осложненным развитием АГ, лечение левотироксином и бета-блокатором приводит к нормализации АД. У остальных пациентов для устранения АГ можно добавить к лечению вазодилататор (антагонист кальция или альфа-блокатор) либо диуретик. У пациентов с гипотиреозом всегда формируется внутриклеточный дефицит калия, обусловленный гиперальдостеронизмом. По этой причине салуретики (гидрохлоротиазид, хлорталидон, индапамид, фуросемид и др.) можно назначать только после предварительной коррекции электролитного баланса при помощи спиронолактона или эплеренона. У отдельных пациентов с гипотиреозом для усиления антигипертензивного действия диуретиков применяют ИАПФ или АРА.
В литературе описаны редкие случаи такого течения АГ при гипотиреозе, когда не удается добиться нормализации АД, несмотря на применение левотироксина и традиционных гипотензивных препаратов. При обследовании у этих пациентов выявляют чрезвычайно высокий уровень ТТГ и гиперпролактинемию. Для лечения таких больных в НИИ Кардиологии им. А.Л. Мясникова был предложен способ коррекции АД при помощи агонистов дофаминовых рецепторов. С этой целью применялся бромокриптин, стимулирующий дофаминовые рецепторы. При использовании данного препарата у больных с гипотиреозом, осложненным АГ, через 5-14 дней происходила нормализация АД. Гипотензивный эффект бромокриптина у таких пациентов связан с его способностью корригировать дефицит дофаминергической активности головного мозга, оказывать центральный и периферический симпатолитический эффект, устранять гиперальдостеронизм. Эффективная антигипертензивная доза бромокриптина варьирует от 0,625 мг до 7,5 мг в сутки. Бромокриптин обладает широким спектром разнообразных побочных эффектов, которые при длительном приеме препарата появляются почти у четверти пациентов. В связи с этим длительность лечения бромокриптином ограничивают 10-14 днями. К этому времени происходит нормализация АД, исчезает гиперальдостеронизм и гиперпролактинемия. После снижения АД больным вместо бромокриптина назначают более мягкие агонисты дофаминовых рецепторов, к которым относятся дигидрированные производные алкалоидов спорыньи — дигидроэрготамин (2,5-10 мг
в сутки), дигидроэргокристин (1-2 мг в сутки) и др. Указанные препараты редко вызывают побочные эффекты и позволяют поддерживать адекватный гипотензивный эффект, достигнутый на фоне приема бромокриптина.

Агонисты дофаминовых рецепторов снижают АД только при гипотиреозе, протекающем с гиперпролактинемией, которая указывает на наличие выраженного дефицита дофаминэргической активности. Гиперпролактинемию выявляют у 40% больных с первичным гипотиреозом. У пациентов с нормальным состоянием дофаминэргической системы головного мозга (гиперпролактинемия при этом отсутствует) бромокриптин не только не устраняет АГ, но даже может повысить уровень АД.

Почти у всех пациентов с первичным гипотиреозом проявления НК полностью исчезают при проведении адекватной заместительной терапии гормонами щитовидной железы в сочетании с бета-блокаторами.

Использованные источники:

Угрожающие жизни осложнения гипотиреоза

Е.А.Трошина, М.Ю.Юкина
ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

Гипотиреоз — симптомокомплекс изменений со стороны различных органов и систем, обусловленный снижением уровня тиреоидных гормонов.

Качество же жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию левотироксином, незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза. Сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.

Однако при отсутствии своевременного адекватного лечения гипотиреоза возрастает опасность развития осложнений. Гипотиреоидная кома (ГК) — это редкое, угрожающее жизни осложнение гипотиреоза. В первую очередь развивается у пожилых пациентов долгое время не- или плохо леченных. Пациенты с ГК умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от тампонады сердца. Даже при своевременно начатой энергичной терапии 40% больных погибают.

Клинические симптомы гипотиреоза

Клинические симптомы гипотиреоза развиваются у больного с постепенным нарастанием. Наиболее часто гипотиреоз характерен для пациентов, оперированных на щитовидной железе (первичный послеоперационный гипотиреоз).

Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдром гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции, должно быть причиной исключения гипотиреоза у пожилого больного.

Лабораторная диагностика

Лабораторными параметрами для диагностики гипотиреоза являются определение базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных Т4 и Т3. Нормальный базальный уровень ТТГ исключает гипотиреоз. При повышенном базальном ТТГ диагноз подтверждают обнаружением пониженных концентраций свободных Т4 и Т3.

Ошибки диагностики гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы. Очень часто проявления гипотиреоза у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как признаки нормального старения. Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и др., аналогичны проявлениям процесса старения. Типичные симптомы гипотиреоза выявляются только у 25-50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома.

Клиническая диагностика

Гипотиреоидная кома

Разрешающими факторами являются тяжелые сопутствующие заболевания, операции, травмы, прием седативных препаратов и наркотиков, а также переохлаждение.

Основу патогенеза ГК составляет альвеолярная гиповентиляция с последующей гипоксией жизненно важных органов, следствием чего является снижение температуры тела, брадикардия и гипогликемия. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Летальность при ГК составляет от 60 до 90%.

У пациента усиливаются все симптомы гипотиреоза. Выражены сонливость, дезориентация, коматозное состояние. Температура тела снижена до 34-35 ° С, возникает брадикардия. Кожные покровы холодные, пастозные.

Основным симптомом ГК является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны ЦНС, угнетением всех типов рефлексов. Изменения со стороны ЦНС ведут к нарастанию брадикардии, снижению артериального давления и гипогликемии.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного с ГК, нередко являются причиной летального исхода. Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, обратима при достижении эутиреоза.

Другим эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии (АГ). Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением. У больных с гипотиреозом и наличием АГ содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.

Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются: снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток; снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.

Состояние гипотиреоза характеризуется уменьшением числа β-адренорецепторов, с чем связывают более низкую вероятность развития аритмий. Однако установлено, что у лиц с гипотиреозом секреция норадреналина и содержание его в плазме крови повышено. Норадреналин, являясь в основном стимулятором адренорецепторов, может способствовать спазму коронарных артерий.

Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием сердечной недостаточности. Состояние гипотиреоза также сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.

Лечение гипотиреоза

Поскольку ГК является результатом либо отсутствия лечения гипотиреоза, либо проведения неадекватной терапии данного синдрома и представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью, врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.

Очень важно вовремя распознать гипотиреоз, который возможно диагностировать всего лишь по одному показателю гормонального анализа — ТТГ, и назначить заместительную терапию Эутироксом. Его отличием от других препаратов тиреоидных гормонов является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку — 25,50,75,100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза.

Режим дозирования лекарственного препарата
ЭУТИРОКС (левотироксин натрий)
Устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффекта лечения и лабораторных данных. Всю суточную дозу принимают 1 раз/сут утром, не менее чем за 30 мин до завтрака и запивают жидкостью.
При гипотиреозе в начале лечения назначают в дозе 50 мкг/сут. Дозу увеличивают на 25-50 мкг каждые 2-4 недели до достижения признаков эутиреоидного состояния.
У больных с длительно существующим гипотиреозом, микседемой и, особенно, в случаях, когда имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, начальная доза препарата должна составлять не более 25 мкг/сут. У большинства пациентов эффективная доза не превышает 200 мкг/сут. Отсутствие адекватного эффекта при назначении 300 мкг/сут свидетельствует о мальабсорбции либо о том, что пациент не принимает назначенную дозу Эутирокса. Адекватная терапия обычно приводит к нормализации уровня тиреотропного гормона и тироксина (Т4) в плазме через 2-3 недели лечения.

Лечение ГК
Основная задача лечения ГК — восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он не был компенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам.

Основные лечебные мероприятия при ГК:

    1. Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (левотироксин).
    2. Применение глюкокортикоидов.
    3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия.
    4. Устранение гипогликемии.
    5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
    6. Устранение выраженной анемии.
    7. Устранение гипотермии.
    8. Лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.

Лечение ГК проводится в специализированном реанимационном отделении и направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов, борьбу с гипотермией, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений.

В основу лечения ГК положен принцип максимального введения тиреоидных гормонов, в первую очередь левотироксина, через зонд либо капельно, либо внутримышечными инъекциями.

Целью лечения гипотиреоза является стойкая нормализация уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мкЕД/л). У взрослых эутиреоз обычно достигается назначением левотироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела в день. Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяется индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и наличия сопутствующей патологии сердца. Возможен вариант постепенного достижения полной заместительной дозы левотироксина -увеличение на 25 мкг каждые 8-10 нед. Потребность в левотироксине с возрастом уменьшается. Некоторые пожилые люди могут получать менее 1 мкг/кг препарата в день.

Потребность в левотироксине увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных женщин, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т4, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза препарата должна обеспечивать поддержание низконормального уровня ТТГ.

У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы левотироксина.

Уровень ТТГ, после изменения дозы левотироксина, исследуют не ранее, чем через 8-10 нед. Пациентам, получающим подобранную дозу гормонального препарата, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема левотироксина. Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уровня свободного Т4, утром перед забором крови препарат принимать не следует, поскольку на протяжении примерно 9 ч после приема левотироксина уровень свободного Т4 в крови оказывается повышенным на 15-20%. В идеале препарат следует принимать натощак в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. Прием таких препаратов и соединений, как холестирамин, железа сульфат, соевые белки, сукральфат и антациды, содержащие гидроокись алюминия, снижает абсорбцию левотироксина, что может потребовать увеличения его дозы. Увеличение дозы данного лекарственного средства может понадобиться при приеме рифампина и антиконвульсантов, которые изменяют метаболизм гормона.

Использованные источники: