Острая сердечная недостаточность конспект

В чем заключается первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность – одно из самых опасных осложнений кардиологических заболеваний, при котором нарушается насосная функция сердца.

Миокард недостаточно расслабляется, камеры сердца не полностью заполняются кровью. Количества крови, поступающего в аорту недостаточно для поддержания нормального функционирования организма.

Острая сердечная недостаточность относится к неотложным состояниям с высокой вероятностью летального исхода и требует экстренной госпитализации пациента. Вашему вниманию статья о первой доврачебной и медицинской помощи при острой сердечной недостаточности.

Тревожные сигналы и признаки

Острая сердечная недостаточность может развиться в считанные минуты или часы. Примерно в четверти случаев патологические изменения происходят настолько быстро и внезапно, что больной погибает еще на догоспитальном этапе.

Основной показатель состояния сердца – способность переносить физические нагрузки.

Резкое уменьшение работоспособности, сильная утомляемость, одышка и приступы тахикардии при обычных нагрузках – достаточно веские причины прислушаться к собственному организму и обратиться к врачу.

Еще один тревожный звонок – отеки, появляющиеся по вечерам. На ранних стадиях развития патологии отечность к утру частично или полностью спадает.

Сердечная недостаточность подразделяется на правожелудочковую и левожелудочковую. При обширных поражениях миокарда развивается тотальная или смешанная форма. Один из первых признаков любой формы ОСН – боль в области сердца.

При левожелудочковой сердечной недостаточности стремительно нарастают симптомы, указывающие на застой крови в легочном кругу кровообращения. Больного мучает нарастающая одышка, некоторое облегчение дыхания происходит в положении сидя.

Учащается сердцебиение, дыхание становится шумным, клокочущим, начинается сухой кашель, переходящий в продуктивный. Изменение характера кашля указывает на развитие прогрессирующего отека легких. Мокрота скудная, затеем пенистая, розового цвета или с прожилками крови. Проступает холодный пот, появляется синюшность кончиков пальцев рук и ног.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается реже, сопровождается нарастающей одышкой и венозным застоем в большом круге кровообращения. Один из самых характерных симптомов – набухание яремных вен.

Неотложные действия до приезда врача

Больного необходимо усадить в удобной позе и обязательно опустить ноги. Все предметы одежды, затрудняющие дыхание, необходимо расстегнуть, если есть возможность – снять и обеспечить приток свежего воздуха и немедленно вызывать «Скорую помощь».

Пока больной находится в сознании, с ним нужно разговаривать, успокаивая его.

Руки и ноги пострадавшего нужно медленно опустить в теплую воду, измерить давление. При показателях выше 90 мм рт. ст. нужно дать таблетку нитроглицерина.

Через 15 минут с начала приступа следует наложить жгут на одно из бедер. До приезда медиков положение жгута меняют раз в 30-40 минут.

Алгоритм действий при остановке дыхания:

• Уложить человека на спину на ровной поверхности, подложить под голову валик.
• Сложить руки вниз ладонями, опереть на нижнюю треть грудины и выполнять толчкообразные движения 60-65 раз в минуту.
• Одновременно с непрямым массажем сердца выполняется искусственное дыхание. Если реанимационные мероприятия выполняет один человек, через каждые 13-15 толчков делается 2-3 искусственных вдоха. Если реанимация проводится силами двоих человек, один вдох приходится на 5 толчков.
• Через 30-35 секунд необходимо оценить эффективность реанимации. Зрачки начнут реагировать на свет, начнет восстанавливаться нормальный цвет кожи.
• Даже при отсутствии видимых результатов реанимацию продолжают до приезда врачей.

Узнайте больше о первой неотложной помощи при острой сердечно-сосудистой недостаточности:

Что должны сделать медики

Первоочередная задача медиков, прибывших на вызов – стабилизировать состояние больного для транспортировки в отделение реанимации.

В первую очередь необходимо стабилизировать газообмен.

Для этого проводится кислородная терапия с применением кислородной маски, ингалятора или других приспособлений, при наличии показаний производится интубация трахеи.

• Купирование болевого синдрома и угнетение дыхательного центра для повышения эффективности дыхания достигается за счет введения морфина или допамина.
• Больному дают нитроглицерин или другое сосудорасширяющее средство из класса органических нитратов.
• Проводится стабилизация АД до условно-безопасного значения.
• При выраженном бронхоспазме вводят эуфиллин.
• Для устранения отека применяется фуросемид.

Срочная диагностика

Для определения точного диагноза в экстренном порядке проводятся:

• ЭКГ;
• ЭхоКГ;
• Рентгенографическое обследование органов грудной клетки;
• Клинические анализы крови.

Алгоритм лечения

В условиях стационара после выяснения причин сердечной недостаточности пациенту назначается лечение.

При правожелудочковой форме

Изолированное поражение правого желудочка встречается достаточно редко. Для устранения патологического состояния как правило, требуется устранение его причины: тромба или эмболы в легочном круге кровообращения.

При левожелудочковой



При левожелудочковой ОСН проводится:

• Искусственная вентиляция легких с пеногасителем;
• Стабилизация сердечного ритма;
• Стабилизация АД;
• Устранение отеков.

Дополнительно проводится терапия основного заболевания.

При асците или гидротораксе кроме назначения диуретиков выполняется пункция для откачки свободной жидкости.

Терапия синдрома малого сердечного выброса

При кардиогенном шоке развивается ОСН по типу малого сердечного выброса. В таких случаях необходимо:

• Восстановить нормальный сердечный ритм;
• Устранить патологические рефлексы, затрудняющие кровообращение;
• Нормализовать венозный возврат;
• Восстановить тканевый газообмен;
• Устранить нарушения сократимости миокарда.

Теперь вы знаете, как оказать первую помощь при острой сердечной недостаточности, и в чем заключается неотложная мед помощь при приступе. Будьте здоровы!

Использованные источники:

Лекции по пропедевтике внутренних болезней / ЛЕКЦИЯ № 9. Сердечная недостаточность

ЛЕКЦИЯ № 9. Сердечная недостаточность

1. Классификация сердечной недостаточности

Классификация сердечной недостаточности по Г. Ф. Лангу, Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко.

Эта классификация была создана в 1953 г. Согласно ей сердечная недостаточность делится на острую и хроническую. Острая недостаточность кровообращения состоит из трех стадий:

1) острой правожелудочковой недостаточности – выраженного застоя крови по большому кругу кровообращения;

2) острой левожелудочковой недостаточности – приступа сердечной астмы, отека легких;

3) острой сосудистой недостаточности – коллапса.

Первая стадия – отсутствие субъективных и объективных симптомов в покое. Физическая нагрузка сопровождается появлением одышки, слабости, быстрого утомления, сердцебиения. В покое эти симптомы быстро купируются.

Вторая стадия делится на две подстадии:

1) симптомы одышки, слабости появляются и в покое, но выражены умеренно. При физической нагрузке они значительно увеличиваются, в связи с чем объем выполняемых нагрузок снижается;

2) признаки сердечной недостаточности, застоя крови по малому и большому кругу кровообращения выражены и в покое. Больные предъявляют жалобы на одышку, усиливающуюся при незначительном физическом напряжении. Объективное исследование подтверждает изменения в организме: имеются асцит, иногда значительный, отеки голеней, диффузный цианоз.

Третья стадия – терминальная, конечная, в эту стадию все нарушения в органах и системах достигают максимума. Эти изменения являются необратимыми.

Классификация сердечной недостаточности Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Согласно этой классификации сердечная недостаточность подразделяется на четыре функциональных класса в зависимости от нагрузки, которую может выполнять больной. Эта классификация определяет работоспособность больного, его возможность осуществлять определенную активность без появления жалоб, характеризующих сердечную недостаточность. Функциональный класс не обязательно соответствует стадии хронической сердечной недостаточности. Если в соответствии со стадией сердечная недостаточность обычно прогрессирует, то функциональный класс может как повышаться, так и понижаться (в зависимости от проводимой терапии).

К 1-му функциональному классу относятся больные с диагнозом заболевания сердца, но не имеющие ограничений физической активности. Поскольку субъективные жалобы отсутствуют, диагноз ставится на основании характерных изменений в нагрузочных пробах.

2-й функциональный класс характеризуется умеренным ограничением физической активности. Это означает, что в состоянии покоя пациенты жалоб не предъявляют. Но ежедневная, привычная нагрузка приводит к появлению у больных одышки, сердцебиения, утомляемости.

3-й функциональный класс. Физическая активность ограничена значительно, несмотря на отсутствие симптомов в состоянии покоя, даже умеренная каждодневная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, усталости, сердцебиения.

4-й функциональный класс. Ограничение физической активности достигает максимума, даже в состоянии покоя присутствуют симптомы сердечной недостаточности, при незначительной физической нагрузке они усугубляются. Пациенты стремятся к минимизации ежедневной активности.

2. Клинические формы сердечной недостаточности. Острая и хроническая недостаточность правых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

Сердечная недостаточностьвозникает при невозможности сердца доставлять органам и тканям то количество крови, которое соответствует их запросам. Правожелудочковая недостаточность представляет собой такое состояние, когда правый желудочек не в состоянии осуществлять свою функцию и возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая правожелудочковая недостаточность. Причиной возникновения острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит. Нередко острая правожелудочковая недостаточность заканчивается летальным исходом.

Клиническая картинахарактеризуется внезапным появлением у больного жалоб на загрудинные боли или ощущение дискомфорта, одышку, головокружение, слабость. При осмотре отмечаются диффузный бледный цианоз, набухание шейных вен. Перкуторно определяются увеличение размеров печени, относительной сердечной тупости за счет смещения латерально правой границы сердца. Артериальное давление снижено, при исследовании пульса отмечается тахикардия.

Хроническая правожелудочковая недостаточность развивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способен длительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Это характерно для конечной стадии таких пороков, как недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, миокардиты. Повышенная нагрузка на правый желудочек возникает в конечной стадии развития хронического обструктивного бронхита. Хроническая сердечная недостаточность становится основной причиной смерти таких больных.

Клинические проявления развиваются постепенно.Появляются жалобы больных на одышку, сердцебиение – вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, ощущение тяжести в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, иногда отмечают диспептические жалобы (тошноту, метеоризм, запоры). При осмотре больные выглядят худыми, имеют цианотичный оттенок кожи, отмечаются набухание шейных вен, усиливающееся в горизонтальном положении тела, отеки. Отеки при сердечной недостаточности вначале локализуются на нижних конечностях и возникают к концу дня, уменьшаясь после ночного сна. При прогрессировании процесса отеки могут распространяться на полости тела, возникают асцит, гидроторакс. Перкуторно определяют увеличение размеров печени, расширение границ относительной сердечной тупости вправо. При аускультации выявляют приглушенность сердечных тонов, учащение сердечного ритма, иногда выслушивается трехчленный ритм галопа.

3. Острая и хроническая недостаточность левых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

Острая левожелудочковая недостаточность – состояние, характеризующееся застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникает в результате невозможности миокарда левого желудочка осуществлять нагрузку, возложенную на него. Причиной возникновения подобного состояния являются инфаркт миокарда, тяжелые миокардиты, острые интоксикации, гипертоническая болезнь. Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются сердечная астма и отек легкого. Левый желудочек не в состоянии справиться с возложенной на него нагрузкой, в результате этого возникает застой крови по малому кругу кровообращения. Возрастает гидростатическое давление в легочных капиллярах. Нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением крови в капиллярах легких, а это приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Жидкость не может полностью удаляться из интерстициальной ткани легкого и начинает поступать в альвеолы. Наступает альвеолярный отек легкого. Клинически застой крови в легких и развитие интерстициального отека проявляются сердечной астмой. Сердечная астма сопровождается появлением жалоб на ощущение резкой нехватки воздуха, одышки, может появиться кашель.

При осмотре пациент принимает положение ортопноэ с ногами, опущенными вниз (в сосудах нижних конечностей происходит депонирование крови, и состояние больного облегчается). Отмечается акроцианоз.

При аускультации над легкими выслушиваются жесткое дыхание, обилие сухих хрипов. Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При прогрессировании состояния и присоединении отека легкого появляется обильное отделение розовой пенистой мокроты. При аускультации в этот период отмечают обилие влажных хрипов, особенно в нижних отделах легких, сохраняются тахикардия, может выслушиваться трехчленный ритм галопа.

Отек легкого нередко является причиной летального исхода.

Хроническая левожелудочковая недостаточность.

Причинами ее возникновения могут стать пороки сердца, характеризующиеся увеличением объема крови, поступающей к левому желудочку. Однако миокард его достаточно мощный и способен длительное время компенсировать подобные нарушения, поэтому левожелудочковая недостаточность развивается через большой промежуток времени после возникновения заболевания. Это недостаточность клапана аорты, митрального клапана. Кроме того, хроническая левожелудочковая недостаточность нередко развивается в конце ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.

Больные жалуются на кашель, обычно сухой (иногда с кровью может отмечаться выделение прожилок крови – кровохарканье), слабость, появление одышки и сердцебиения при физической нагрузке или в покое, повышенную слабость, утомляемость. Осмотр больных выявляет цианоз кожных покровов. При аускультации отмечаются жесткое дыхание и сухие хрипы в нижних отелах легких. При перкуссии отмечают снижение подвижности нижнего края легких.

Использованные источники:

Острая сердечная недостаточность конспект

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);

3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);

4) повышение потребления кислорода тканями;

5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.

К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:

1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;

2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);

5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);

6) миогенная дилатация;

7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);

8) дистрофические изменения во внутренних органах.

Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)



(*ФК – функциональный класс)

Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.

При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.

Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.

При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.

При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.

Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.

Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.

Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).

Проводится исследование следующих показателей:

1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);

2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);

3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.

Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.

ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.

Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.

Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.

Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.

Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).

Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.

Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).

Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);

Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.

Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.

Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.

Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.

Использованные источники:

Первая помощь при сердечной недостаточности



Чрезвычайно важно, чтобы оказание первой доврачебной и медицинской помощи при приступе острой сердечной недостаточности выполнялось вовремя и без каких-либо проволочек. Это состояние, сопровождающееся существенным нарушением работы сердца и гипоксией тканей и органов, может осложняться более тяжелыми нарушениями и коронарной смертью.

Первая доврачебная помощь

Первая помощь при начале острой сердечной недостаточности должна оказываться на месте развития приступа. Основная ее цель – это снижение нагрузки на миокард и правильное перераспределение крови из легких.

Выполнение мероприятий по первой доврачебной помощи должно начинаться при появлении первых признаков острой сердечной недостаточности:

• усиливающая одышка (дыхание затрудняется при попытке больного лечь);
• кашель;
• шумное дыхание;
• цианоз губ, кончика носа, пальцев;
• беспокойство;
• чувство страха и др.

При появлении таких симптомов необходимо провести такие мероприятия:

1. Больного необходимо усадить в удобном положении (спина должна быть максимально приподнята). При возможности для обеспечения уменьшения притока крови к сердцу ноги и руки больного можно опустить в горячую воду.
2. Вызвать скорую помощь, описав диспетчеру симптомы.
3. Обеспечить больного достаточным притоком свежего воздуха (открыть окно, снять стесняющую дыхание одежду).
4. Успокоить больного.
5. Измерить давление и при систолическом давлении не ниже 90 мм. рт. ст. дать больному принять таблетку Нитроглицерина или Нитросорбита и таблетку мочегонного средства (Лазикс, Пиретанид). Прием нитратных препаратов можно повторять через каждые 5-10 минут (но не более 3-4 таблеток) до улучшения состояния, постоянно контролируя показатели артериального давления.
6. Через 15-20 минут после того, как больной был усажен, можно наложить жгут на одно бедро. Менять место расположения жгута можно через каждые 20-40 минут, не допуская длительного сдавливания ноги.
7. При остановке сердца выполняется комплекс мероприятий по сердечно-легочной реанимации: прекардиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Первая медицинская помощь



Бригадой скорой помощи могут оказываться такие мероприятия:

1. Оксигенотерапия. Для ингаляций кислорода применяются специальные кислородные маски, воздуховоды или кислородные ингаляторы. При необходимости врач выполняет интубацию трахеи. При развитии отека легкого в кислород могут добавлять пеногасители (70-96% спирт или раствор Антифомсилана).
2. Для устранения бронхоспахма применяется внутривенное введение раствора Эуфиллина.
3. При повышенном артериальном давлении вводятся ганглиоблокаторы (Бензогексоний, Пентамин, Арфонад) или вазодилататоры (Нитропруссид натрия) и мочегонные (Лазикс, Этакриновая кислота).
4. При нормальном артериальном давлении применяются венозные вазодилататоры (Нитроглицерин, Изокет, Нитро).
5. При низком артериальном давлении до стабилизации систолического давления и устранения аритмии применяются симпатомиметические амины (Добутамин, Дофамин). После этого в случае тахисистолической формы фибрилляции или трепетания предсердий выполняется введение сердечных гликозидов (Коргликон, Строфантин К). В целях устранения отека вводятся мочегонные средства (Лазикс, Этакриновая кислота).
6. Для угнетения дыхательного центра и увеличения эффективности дыхания больному вводят раствор Морфина гидрохлорида или раствор Дроперидола.
7. Для профилактики тромбоэмболии ли тромбоза выполняется введение раствора Гепарина, которое необходимо повторять через каждые 6 часов (под контролем показателей скорости свертываемости крови).
8. Для профилактики повреждения мембран альвеол вводятся глюкокортикоиды (раствор Преднизолона или Гидрокортизона).

После улучшения состояния больного или купирования приступа больного экстренно госпитализируют в реанимационное кардиологическое отделение. Во время транспортировки пациента ноги должны быть немного приподнятыми.

Неотложная помощь в условиях стационара



На этапе госпитальной помощи купирование приступа острой сердечной недостаточности направлено на:

• повышение сократительной способности сердца;
• снижение тонуса в сосудистом русле;
• устранение аритмии;
• уменьшение задержки жидкости;
• профилактику тромбообразования.

В комплекс терапии включаются такие мероприятия:

1. Восстановление дыхательной функции и оксигенотерапия на аппарате ИВЛ.
2. Назначение нитратов.
3. Повторное введение Морфина гидрохлорида, Лазикса и Допамина.
4. Использование пеногасителей при отеке легкого (спирт или Антифомсилан вводятся в аппарат ИВЛ).
5. Введение сердечных гликозидов (Дигоксин, Строфантин К и др.).
6. Назначение бета-адреноблокаторов (Анаприлин, Обзидан).
7. Назначение антиагрегантов (Аспирин, Кардиомагнил) или Гепарина.

При неэффективности медикаментозной терапии для дальнейшего лечения остро сердечной недостаточности может рекомендоваться проведение хирургической операции. С такой целью могут выполняться:

• имплантация кардиостимулятора для нормализации кровенаполнения желудочков;
• вживление имплантата для обеспечения нормального кровоснабжения миокарда.

Обучающее видео на тему «Первая помощь при сердечном приступе». Техника проведения сердечно-легочной реанимации.

Использованные источники: