Острая сердечная недостаточность методическое пособие

Острая сердечная недостаточность методическое пособие

Реферат на тему:

Недостаточность кровообращения – состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении, адекватном уровню их функции и пластических процессах в них.

Классификация НК основана на следующих признаках:

1. По степени компенсированности расстройств:

а) НК компенсированная – признаки расстройств кровообращения появляются только при нагрузке;

б) НК декомпенсированная – признаки нарушений кровообращения обнаруживаются в покое.

2. По остроте развития и течению:

а) острая НК – развивается в течение нескольких часов и суток;

б) хроническая НК – развивается на протяжении нескольких месяцев или лет.

3. По выраженности признаков выделены 3 (три) степени (стадии) НК:

а) НК I степени – признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение функции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость.

б) НК II степени – указанные признаки обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.

в) НК III степени — кроме нарушений при нагрузке и в покое возникают дистрофические и структурные изменения в органах и тканях.

Сердечная недостаточность – определение и причины

Сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Это приводит к нарушениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.

Циркуляторная гипоксия – гипоксия, которая развивается в результате нарушений гемодинамики.

Причины сердечной недостаточности:

А) Факторы, непосредственно повреждающие сердце. Могут быть физические, химические, биологические. Физические – сдавление сердца экссудатом, электротравма, механическая травма при ушибах грудной клетки, проникающие ранения и пр. Химические – ЛС в неадекватной дозировке, соли тяжелых металлов, дефицит О2 и пр. Биологические – высокие уровни БАВ, дефицит БАВ, длительная ишемия или инфаркт миокарда, кардиомиопатии. Кардиомиопатии – структурно-функциональные поражения миокарда невоспалительной природы.

Б) Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку сердца. Причины перегрузки сердца делят на 2 (две) подгруппы: увеличивающие преднагрузку и увеличивающие посленагрузку.

Понятие преднагрузки и постнагрузки.

Преднагрузка – объем крови притекающей к сердцу. Этот объем создает давления наполнения желудочков. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки – это увеличение объема перекачиваемой крови

Посленагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки – ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами – увеличение постнагрузки – это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Классификация сердечной недостаточности.

Существует 4 (четыре) критерия классификации:

= по скорости развития;

= по первичному механизму;

= по преимущественно пораженному отделу сердца;

1. По скорости развития:

а) острая СН – развивается за несколько минут и часов. Является результатом

острых нарушений: инфаркта миокарда, разрыва стенки левого желудочка;

б) хроническая СН – формируется постепенно, в течение недель, месяцев, годами. Является следствием артериальной гипертензии, длительной анемии, пороков сердца.

2. По первичному механизму: учитывают 2 (два) показателя – сократимость миокарда и приток венозной крови к сердцу.

а) первичная кардиогенная форма СН – сократимость миокарда снижена значительно, приток венозной крови к сердцу близок к норме. Причины: повреждение непосредственно миокарда. Это повреждение может быть разного генеза – воспалительное, токсическое, ишемическое. Ситуации: ИБС, инфаркт миокарда, миокардиты и пр.

б) вторичная некардиогенная форма СН – значительно уменьшен венозный приток к сердцу, а сократительная функция сохранена. Причины:

1) массивные кровопотери;

2) накопление в полости перикарда жидкости (крови, экссудата) и сдавление сердца. Это мешает расслаблению миокарда в диастолу и желудочки заполняются не полностью;

3) эпизоды пароксизмальной тахикардии – здесь ↓УО и → ↓ венозный возврат к правому сердцу.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:

а) левожелудочковая СН – приводит к уменьшению выброса крови в аорту, перерастяжению левого сердца и застою крови в малом круге.

б) правожелудочковая СН – приводит к уменьшению выброса крови в малый круг, перерастяжению правого сердца и застою крови в большом круге.

4. По происхождению – 3 (три) формы СН:

а) миокардиальная форма СН – в результате непосредственного повреждения миокарда.

б) перегрузочная форма СН – в результате перегрузки сердца (увеличении пред- или постнагрузки)

в) смешанная форма СН – результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки. Пример: при ревматизме сочетается воспалительное повреждение миокарда и повреждение клапанов.

Общий патогенез СН зависит от формы СН.

Для миокардиальной формы СН – прямое повреждение миокарда вызывает снижение напряжения миокарда при сокращении и → ↓↓ сила и скорость сокращений и расслаблений миокарда.

Для перегрузочной формы СН – существуют варианты в зависимости от того, что страдает: преднагрузка или постнагрузка.

А) перегрузочная СН при увеличении преднагрузки.

Преднагрузка – объем крови, притекающей к сердцу. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки – это увеличение объема перекачиваемой крови. Увеличение преднагрузки называют перегрузкой объемом.

Патогенез перегрузки объемом

(на примере надостаточности клапана аорты):

При каждой систоле часть крови возвращается в левый желудочек

↓ диастолического давления в аорте

Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу

↓ кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда

Б) перегрузочная СН при увеличении постнагрузки.

Постнагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки – ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами – увеличение постнагрузки – это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением.

Патогенез перегрузки давлением (на примере стеноза клапана аорты):

При каждой систоле сердце прикладывает больше силы для того, чтобы протолкнуть порцию крови через суженное отверстие в аорту

Это достигается, прежде всего, за счет удлинения систолы и укорочения диастолы

Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу

↓ кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда

На молекулярном и клеточном уровне механизмы патогенеза СН едины при самых разных причинах и формах СН:

Нарушение энергообеспечения миокарда:

Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов

Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца

Снижение силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда

Компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность:

Компенсированная сердечная недостаточность – состояние, когда поврежденное сердце обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови при нагрузке и в покое за счет реализации кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Декомпенсированная сердечная недостаточность – состояние, когда поврежденное сердце не обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови несмотря на использование механизмов компенсации.

Нарушения гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности.

Кровь не перекачивается из малого круга в большой,

накапливается в малом круге

в легочных венах

Транссудация жидкости в альвеолы

Сдавление легочных артериол

Нарушение оксигенации крови

Гипоксемия в большом круге

Гипоксия органов и тканей

Смерть от гипоксии дыхательного центра

Снижение ударного объема (УО)

Ишемия и гипоксия органов и тканей

Прежде всего ЦНС

Нарушения мозговых функций

Наблюдается ишемизация органов и тканей по большому и по малому кругам кровообращения.

Использованные источники:

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ГОРОДА СЕМЕЙ

Жумадилова Зауреш Кенжехановна

Капанова Гульжахан Кабылкадыровна

Хайбуллина Асия Ивановна

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КАРДИОЛОГИИ

И ПУЛЬМОНОЛОГИИ

Учебное пособие

СЕМЕЙ

УДК 616.1-616.24+614.88(075.8)

ББК54.1

Ж88

Рецензенты:

Тулеутаев Т. Б. – заведующий курсом анестезиологии и реаниматологии, профессор ГМУ г. Семей

Омарбекова Ж. Е. – заведующая кардиоревматологическим отделением МЦ ГМУ г. Семей, к.м.н.

Ж88Жумадилова З. К., Капанова Г. К., Хайбуллина А. И. «Неотложные состояния в кардиологии и пульмонологии». – учебное пособие. – Семей. – 2012. – 50 с.

В учебном пособии даны краткие современные рекомендации по ранней диагностике и лечению наиболее часто встречающихся неотложных состояний в кардиологии и пульмонологии с описанием механизмов возникновения, клинических проявлений, знание которых позволит врачу в максимально короткий срок выбрать оптимальную лечебно-диагностическую тактику на догоспитальном этапе.

Пособие предназначено для студентов 5 курса общемедицинского факультета в виде дополнительного материала при прохождении профессиональной практики в качестве помощника врача скорой и неотложной медицинской помощи.

УДК 616.1-616.24+614.88(075.8)

ББК54.1

Утверждено и разрешено к печати решением Учебно-методического совета Государственного медицинского университета г.Семей.

Протокол №____ от ___. ___. 20___г.

© З.К. Жумадилова, 2012

© Г. К. Капанова, 2012

© А. И. Хайбуллина, 2012

СОКРАЩЕНИЯ

WPW синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

АГ артериальная гипертензия

АД артериальное давление

АКШ аорто-коронарное шунтирование

АПФ ангиотензин-превращающий фермент

БА бронхиальная астма

ГК гипертонический криз

ДН дыхательная недостаточность

ЖТ желудочковая тахикардия

ИБС ишемическая болезнь сердца

ИМ инфаркт миокарда

КА коронарные артерии

КЩС кислотно-щелочное состояние

ЛЖ левый желудочек

МНО международное нормализованное отношение

НК недостаточность кровообращения

НС нестабильная стенокардия

ОКС острый коронарный синдром

ОРИТ отделение реанимации и интенсивной терапии

ПИТ палата интенсивной терапии

ПОМ поражение органов мишеней

ПСВ пиковая скорость выдоха

СВ сердечный выброс

СКС системные кортикостероиды

СЛР сердечно-легочная реанимация

СН сердечная недостаточность

СССУ синдром слабости синусового узла

ТЕЛА тромбоэмболия легочной артерии

ФЖ фибрилляция желудочков

ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь легких

ЦВД центральное венозное давление

ЧДД частота дыхательных движений

ЧСС частота сердечных сокращений

ЭДФ электрическая дефибрилляция

ЭИТ электроимпульсная терапия

ОГЛАВЛЕНИЕ

Острая сердечная недостаточность…………………. 6

Тромбоэмболия легочной артерии…………………………..8

Острый коронарный синдром…………………………. 11

Внезапная сердечная смерть………………………………..16

Острые нарушения ритма и проводимости сердца………..22

Гипертонический криз…………………………………. 28

Список литературы……………………………………. 49

ВВЕДЕНИЕ

Умение правильно оказывать неотложную медицинскую помощь при кардиологических и пульмонологических заболеваниях является неотъемлемой частью общемедицинской подготовки врача любой специальности, поскольку именно эта категория патологических состояний является наиболее частой причиной догоспитальной летальности.

В данном учебном пособии изложены современные представления о наиболее часто встречающихся неотложных состояниях кардиологического и пульмонологического профиля с кратким описанием механизмов возникновения, клинических проявлений, знание которых позволит врачу в максимально короткий срок выбрать оптимальную лечебно-диагностическую тактику на догоспитальном этапе.

Учебное пособие поможет повысить теоретическую и практическую подготовку студентов в качестве дополнительной литературы при прохождении профессиональной практики по дисциплине «Скорая и неотложная медицинская помощь».

С целью закрепления учебного материала предлагается решение тестовых заданий, а также перечень современной научной литературы по рассматриваемому вопросу.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность, возникающая как следствие нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца, проявляется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым декомпенсированным легочным сердцем и др.

Острая сердечная недостаточность развивается при:

– нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда, вследствие развития инфаркта (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваний миокарда, а также тахикардий, тахи- и брадиаритмий;

– внезапном возникновении перегрузки миокарда соответствующего отдела сердца вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте – гипертонический криз; в легочной артерии – массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови, например, при массивных инфузиях жидкости – вариант гиперкинетического типа гемодинамики);

– острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, бактериальный эндокардит с перфорацией створок клапанов, разрыв хорд, травма);

– повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с более или менее выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца, постинфарктного кардиосклероза, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика

Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии синдрома слабости синусового узла, полной AV блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление III тона на верхушке или над мечевидным отростком.

При острой застойной левожелудочковой недостаточностидиагностическое значение имеют:

– разной выраженности одышка вплоть до удушья,

– приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа,

– наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задненижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают:

– набухание шейных вен и печени,

– симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе),

– интенсивные боли в правом подреберье,

– ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI,II,aVLи подъем STIII,aVF, а также в отведениях V1,2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII,III).

Неотложная помощь

При любом клиническом варианте острой сердечной недостаточности показана скорейшая коррекция состояния, приведшего к развитию столь грозного осложнения:

– положение больного: при невыраженной картине застоя – приподнятый головной конец,

– при развернутом отеке легких – сидячее положение со спущенными ногами;

– ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер;

– при необходимости борьба с пенообразованием: ингаляция паров спирта;

– морфин 1% — 1 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида внуривенно;

– при инфаркте миокарда – нитроглицерин сублингвально;

– диуретики: фуросемид 20-80 мг внутривенно (противопоказан при шоке, гиповолемии, анурии);

– при бронхообструкции – ингаляции сальбутомола 2,5 мг через небулайзер в течение 5-10 минут или аэрозоля 200 мг;

– рассмотреть возможность назначения дезагрегантов и антикоагулянтов;

– при артериальной гипотонии – начать инотропную вазопрессорную терапию катехоламинами: допамин 400 мг в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида (1600 мкг/мл) вводить внутривенно капельно. Скорость введения допамина 100-250 мкг/мин (1,5-3,5 мкг/кг/мин).

Использованные источники:

ТЕМА VII: «Хроническая и острая сердечная недостаточность».

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для проведения занятия со студентами

5 курса медико-диагностического факультета

по внутренним болезням, ВПТ и поликлинической терапии.

ТЕМА VII: «Хроническая и острая сердечная недостаточность».

автор: д.м.н., профессор Саливончик Д.П.

ассистент Рудько А.И.

ассистент Россолова В.В.

Учебные и воспитательные цели.

Основная учебная цель– научить студентов современным воззрениям на этиологию и патогенез заболеваний внутренних органов, их клиническим проявлениям; закрепить и совершенствовать навыки обследования терапевтического больного; сформировать принципы клинического мышления (умения на основе собранной информации о больном поставить развернутый клинический диагноз); научить методам дифференциальной диагностики и основным принципам профилактики и лечения заболеваний внутренних органов; подготовить студентов для работы в амбулаторно – поликлинических организациях. При преподавании внутренних болезней на медико-диагностическом факультете акцент ставится на умение составлять индивидуализированный план обследования больного, интерпретировать полученные результаты в аспекте клинического мышления.

Цель данного практического занятия

1) Научить выявлять синдром cердечной недостаточности

2) Научить методике обследования больных с синдромом острой и хронической сердечной недостаточностью, оценке инструментальных и лабораторных исследований

3) Научить студентов лечить хроническую сердечную недостаточность

4) Научить студентов неотложной помощи при хронической сердечной недостаточности

Мотивация для усвоения темы

Актуальность проблемы хронической сердечной недостаточности (ХСН) для здравоохранения республики обусловлена распространенностью патологии и значительными экономическими потерями, обусловленными тяжелым течением заболевания, требующим регоспитализаций, ранней инвалидизацией и высоким уровнем смертности. Согласно эпидемиологическим данным, ХСН, как осложнение большинства сердечно-сосудистых заболеваний, особенно артериальной гипертензии (АГ) и ишемической болезни сердца (ИБС), встречается у 4% населения, удваиваясь по декадам прожитых лет, начиная с 60-летнего возраста. Основным стратегическим направлением в эффективном лечении больных с ХСН, улучшении качества их жизни, снижении смертности и продолжении жизни пациентов является выявление ранних стадий заболевания. Лечение больных именно со скрытой формой ХСН, независимо от степени дисфункции миокарда, является наиболее перспективным подходом к предупреждению прогрессирования ХСН и ранней смертности пациентов.

Требования к исходному уровню знаний.

Задачи практического занятия:

Студенты должны знать:

1) Эпидемиологию, факторы риска, патогенез ХСН

2) Классификацию ХСН

3) Основные клинические проявления ХСН

4) План обследования и методы обследования больного при выявлении синдрома сердечной недостаточности;

5) Общие принципы лечения ХСН;

6) Принципы неотложной помощи при острой сердечной недостаточности

7) Принципам реабилитации, профилактики, диспансеризации при ХСН

Студенты должны уметь:

1) Проводить сбор анамнеза и физикальное обследование больного с ХСН и ОСН;

2) Оценивать лабораторные и инструментальные данные: общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, анализ мочи по Земницкому, пробу Реберга; ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, ультразвуковое исследование сердца;

3) Назначать немедикаментозную и медикаментозную терапию больному с АГ, выписать рецепты лекарственных препаратов;

4) Проводить неотложное лечение гипертонического криза;

Основные учебные вопросы:

1. Современные представления об этиологии, патогенезе сердечной недостаточности. Особенности изменений метаболизма миокарда при сердечной недостаточности. Характер изменений гемодинамики (системной и регионарной) при сердечной недостаточности. Роль почек и эндокринных факторов в возникновении нарушений водно-электролитного баланса. Провоцирующие и способ­ствующие факторы.

2. Классификация сердечной недостаточности (В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско; NYHA). Клинические проявления хронической сердечной недостаточности, лево- и правожелудочковой, систолической и диастолической форм.

3. Диагностика сердечной недостаточности. Лабораторные и инструментальные методы исследования.

4. Терапия. Режим. Диета. Особенности врачебной тактики с учетом основного патологического процесса, стадии и формы сердечной недостаточности. Современные алгоритмы лечения с позиций доказательной медицины. Методы хирургического лечения.

5. Острая левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма, отек легких. Провоцирующие факторы. Патогенез. Характеристика гемодинамических сдвигов. Неотложная терапия.

6. Острая правожелудочковая недостаточность Причины. Патогенез. Клиника.

7. Тромбэмболия легочной артерии. Причины. Предрасполагающие факторы. Классификация. Клиника: основные синдромы и симптомы. Диагностика. Неотложная терапия и догоспитальном и госпитальном этапах

Для контроля за усвоением темы предназначены карточки тестового контроля, ситуационные задачи, учебные материалы с результатами лабораторных и инструментальных исследований. Прилагаются к материальному обеспечению данного занятия.

Практические навыки:

2. Физикальное обследование больного.

3. Интерпретация лабораторных анализов.

4. Расшифровка ЭКГ.

5. Интерпретация данных УЗИ почек, сердца, рентгенографии органов грудной клетки.

6. Умение выписать рецепты.

Ход практического занятия:

Тема рассчитана на 6 часов

1. Вводное слово преподавателя (организационный момент). Формулировка целей и задач настоящего практического занятия. Контроль исходного уровня знаний (устный опрос и/или тестовый контроль) – 10% рабочего времени.

2. Самостоятельная работа студентов (под руководством преподавателя). Она является главным методом обучения в терапевтической клинике и предусматривает следующие методы: курация закрепленных больных, работа в кабинетах функциональной диагностики, рентгенологическом и эндоскопическом кабинетах, клинической и биохимической лаборатории, палатах интенсивного наблюдения, работа с выданными учебными историями болезни, методическими рекомендациями, пособиями, решение ситуационных задач – 30 % рабочего времени.

3. Обсуждение практического занятия с использованием клинического разбора тематических больных (представление куратором больного, оценка результатов обследования, проведение дифференциальной диагностики, установление клинического диагноза, определение плана лечения), осмотра поступивших больных, учебных историй болезни, наборов таблиц, рисунков, схем, иллюстрирующих тему, методических рекомендаций кафедры – 50 % рабочего времени.

4. Итоговый контроль усвоения темы занятия (устный опрос и/или тестовый контроль, отчет по выданным ситуационным задачам и результатам лабораторных и инструментальных методов исследования) – около 10 % рабочего времени.

5. Заключительное слово. Подведение итогов практического занятия. Детализация задания на дом.

Ответы на вопросы.

Сердечная недостаточность – такое нарушение структуры или функции сердца, в результате которого сердце не в состоянии удовлетворить потребности организма в кислороде при нормальном давлении наполнения сердца, и это возможно лишь ценой повышения давления наполнения сердца.

С практической точки зрения СНэто синдром, для которого характерны определенные симптомы (одышка, отеки лодыжек, утомляемость) и клинические признаки (набухание шейных вен, мелкопузырчатые хрипы в легких, смещение верхушечного толчка влево), возникшие в результате нарушения структуры или функции сердца.

Выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность (ОСН и ХСН). Острая СНвозникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шокагипотонией, олигурией), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого ИМ.

Если СН прослеживается на протяжении определенного времени, то ее обозначают как хроническую. ХСН встречается чаще ОСН.

ХСН периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН.

Помимо острой и хронической, различают также систолическую и диастолическую СН.

Систолическая СН —снижение сократительной способности сердца, которую чаще оценивают по величине фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Однако значительная часть пациентов с СН имеет нормальную или почти нормальную ФВ ЛЖ (>45-50 %). В таких случаях целесообразно говорить о СН с сохраненной систолической функцией (СН-ССФ) или, что более правильно, о СН с сохраненной ФВ ЛЖ (СН-СФВ ЛЖ). Систолическая СН, как правило, протекает не только с систолическими, но и с диастолическими расстройствами, то есть чаще носит смешанный характер.

Диастолическая СН (ДСН) –нарушение расслабления/наполннения (наличие у пациента СН–СФВ ЛЖ подтвержденных объективными методами диастолических расстройств).

Эпидемиология:

Приблизительно 1–2% взрослой популяции в развитых странах имеют СН.

В Российской Федерации распространенность в популяции ХСН I–IV ФК составила 7 % случаев (7,9 млн. человек). Клинически выраженная ХСН (II–IV ФК) имеет место у 4,5 % населения (5,1 млн. человек). Распространенность терминальной ХСН (III–IV ФК) достигает 2,1 % случаев (2,4 млн. человек).

Распространенность ХСН с возрастом значительно увеличивается: 20 — 29 лет – 0,3 %, старше 90 лет ХСН имеют почти 70 % респондентов. Среди мужчин распространенность ХСН выше, чем среди женщин в возрастных группах до 60 лет, что ассоциируется с более ранней заболеваемостью АГ и ИБС у мужчин. За счет большей продолжительности жизни число женщин, имеющих ХСН, в 2,6 раза превосходит число мужчин.

В РФ 56,8 % пациентов с очевидной ХСН имеют практически нормальную сократимость миокарда (ФВ ЛЖ >50 %). Исследования, проводившиеся в США, продемонстрировали постоянное увеличение числа таких лиц, что позволило определить проблему ХСН с сохранной систолической функцией сердца (ХСН–ССФ), как одну из неинфекционных эпидемий XXI века. К этой категории пациентов ХСН в основном относятся женщины более старшего возраста с плохо леченными АГ и / или СД. При этом среди женщин встречаемость ХСН–ССФ достигает 68 %.

Основными причинами развития ХСН в РФ являются АГ — 88 % случаев, ИБС — 59 % случаев, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) – 13 % случаев, СД – 11,9 % случаев и перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – 10,3 % случаев.

Этиология.

· Врожденные пороки сердца;

· Приобретенные пороки сердца;

· Состояния с высоким сердечным выбросом;

Возможные причины развития СН – приложение А.

Патогенез.

Сердечный выброс (СВ) количество крови, которое ЛЖ выбрасывает в течение минуты.

СВ = ЧСС x УО;

где СВ – сердечный выброс, ЧСС – частота сердечных сокращений, УО – ударный объем (количество крови выбрасываемое левым желудочком в аорту за одно сокращение).

Классификация.

I. Классификация СН по ФВ ЛЖ:

· сердечная недостаточность со сниженной (недостаточной) ФВ ЛЖ (СН-нФВ ЛЖ);

· сердечная недостаточность с сохраненной ФВ ЛЖ (СН-сФВ ЛЖ)

Фракция выброса показывает, какая доля объема ЛЖ выбрасывается в аорту с каждым сокращением сердца.

II. Классификация СН по длительности течения:

o бессимптомная – отсутствие симптомов СН при нарушении работы сердца;

o стабильная – если на фоне лечения отсутствует ухудшение заболевания на протяжении, по меньшей мере, одного месяца;

o компенсированная – при уменьшении или исчезновении клинических проявлений СН;

o декомпенсированная – при усугублении СН;

III. Классификация СН по выраженности симптомов (по функциональному классу (ФК) или NYHA):

Таблица №1. Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964).

Использованные источники: