Острая сердечная недостаточность pdf
MED24INfO
Никишова В.Н., Францева Е.Ю., Кардиология, 2008
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Патогенез сердечной астмы и отека легких: при падении систолической функции ЛЖ, величины сердечного выброса происходит возрастание конечного диастолического давления в ЛЖ. В результате этого повышается давление наполнения ЛЖ (больше 16-18 мм рт. ст. (в норме около 5-7 мм рт. ст.), среднее давление в ЛП и венах малого круга кровообращения, что затрудняет венозный кровоток в малом круге и приводит к застою крови в легких. Высокое давление в легочных венах гидравлически передается на капилляры и легочную артерию. Развивается «пассивная» венозная легочная гипертензия. При повышении давления в ЛП и легочных венах более 25-30 мм рт. ст., возникает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), в результате которого хотя и уменьшается приток крови к легочным капиллярам из ПЖ, но одновременно резко возрастает давление в легочной артерии, развивается «активная» легочная артериальная гипертензия. При переполнении кровью легочных капилляров и повышении давления в них выше коллоидно-осмотического давления плазмы происходит нарушение проницаемости сосудистой стенки, что приводит к пропотеванию плазмы сначала в интерстициальное пространство, а затем в просвет альвеол. Эти нарушения лежат в основе формирования сердечной астмы (интерстициального отека легких) и альвеолярного отека легких.
Патогенез кардиогенного шока. В результате критического падения сердечного выброса происходит резкое снижение перфузии периферических внутренних органов. При снижении перфузии почек возникает ишемия почек, нарушение клубочковой фильтрации, некроз канальцев и развитие острой почечной недостаточности; при гипоперфузии головного мозга происходит поражение ЦНС, что сопровождается признаками дисциркуляторной энцефалопатии; снижение кровообращения в печени ведет к нарушению ее функции. На этом фоне достаточно быстро развиваются тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, которые сопровождаются высвобождением ряда метаболических продуктов, далее происходит нарушение циркуляции крови по микрососудам. В результате резко уменьшается приток крови к сердцу и еще больше снижается сердечный выброс, прогрессирует артериальная гипотензия (АД ниже 90/50 мм рт.ст.). Одновременно с падением сердечного выброса, уровня АД и перфузии периферических органов и тканей наблюдается рост давления наполнения ЛЖ выше 20 мм рт. ст., что способствует венозному застою крови в малом круге кровообращения и возникновению отека легких.
Острая левожелудочковая недостаточность у больных ИМ может протекать в виде трех клинических вариантов, являющихся последовательными стадиями одного патологического процесса. 1.
Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол. 2.
Альвеолярный отек легких характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем — дыхательных путей. 3.
Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отеком легких.
Жалобы: на внезапно наступившее ощущение нехватки воздуха, одышки, которая быстро переходит в удушье, чувство страха смерти и беспокойство.
При осмотре: больной возбужден, стремится занять возвышенное сидячее положение в постели (ортопноэ). Кожные покровы влажные, выраженный акроцианоз. В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается умеренное количество влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов, преимущественно в нижних отделах легких. Иногда можно выслушать единичные сухие хрипы.
При перкуссии нередко можно выявить умеренное смещение влево левой границы относительной тупости сердца, обусловленное дилатацией ЛЖ.
Артериальный пульс нитевидный, часто аритмичный.
Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия (ЧСС увеличена до 100-110 ударов в мин). На верхушке часто определяется прото диастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии.
Артериальное давление чаще снижено, хотя возможен и подъем АД.
Использованные источники:
Острая сердечная недостаточность
— НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ , ЛЕЧЕНИЕ
Доцент М.Ю. АЛЬТШУЛЕР
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
— это синдром, обусловленный острым
нарушением насосной функции
сердечной мышцы одного или обоих
желудочков сердца, при котором
сердце не справляется с функцией перекачивания крови из венозного русла в артериальное и неспособно обеспечивать органы и ткани адекватным количеством кислорода и энергетических веществ
ПРИЧИНЫ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ
Нарушения мозгового кровообращения
Заболевания органов дыхания
Инфекционные заболевания с тяжёлой интоксикацией
Использованные источники:
Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012
Год выпуска: 2012
Определение и диагноз
- Определение сердечной недостаточности
- Определения фракции выброса левого желудочка
- Определения динамики сердечной недостаточности
- Определения частоты симптомов сердечной недостаточности
- Эпидемиология, этиология, патофизиология и естественная динамика заболевания
- Диагностика сердечной недостаточности
- Симптомы и признаки
- Общая диагностика у пациентов с подозрением на сердечную недостаточность
- Обязательные исходные исследования: эхокардиография, электрокардиограмма и лабораторные тесты
- Натрийуретический пептид
- Рентгенография органов грудной клетки
- Рутинные лабораторные исследования
- Алгоритм диагностики сердечной недостаточности
Значение методов визуализации сердца для оценки пациентов с предполагаемой или подтвержденной сердечной недостаточностью
- Эхокардиография
- Оценка систолической дисфункции левого желудочка
- Оценка диастолической дисфункции левого желудочка
- Чреспищеводная эхокардиография
- Стресс-эхокардиография
- Магнитно-резонансная томография
- Однофотонная эмиссионная компьютерная томография и радионуклидная вентрикулография
- Позитронно-эмиссионная томография
- Коронарная ангиография
- Компьютерная томография
Другие исследования
- Катетеризация сердца и эндомиокардиальная биопсия
- Нагрузочные тесты
- Генетические исследования
- Амбулаторный ЭКГ-мониторинг
Прогноз
Медикаментозная терапия сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса (систолической сердечной недостаточности)
- Задачи лечения сердечной недостаточности
- Рекомендованное лечение пациентам с систолической сердечной недостаточностью
- Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и бета-адреноблокаторы
- Атагонисты рецепторов минералкортикоидов/альдостерона
- Другие препараты, рекомендованные в отдельной когорте пациентов с систолической сердечной недостаточностью
- Антагонисты ангиотензиновых рецепторов
- Ивабрадин
- Дигоксин и другие сердечные гликозиды
- Комбинация гидралазина и изосорбида динитрата
- Омега-3 полиненасыщенные кислоты
- Препараты, не рекомендованные к применению (с недоказанной эффективностью)
- Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзима А редуктазы (статины)
- Ингибиторы ренина
- Пероральные антикоагулянты
- Препараты, не рекомендованные для применения (возможное причинение вреда)
- Диуретики
Фармакологическое лечение сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (диастолической сердечной недостаточности)
Электрофизиологические методы лечения сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса (систолической сердечной недостаточностью)
- Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
- Вторичная профилактика внезапной сердечной смерти
- Первичная профилактика внезапной сердечной смерти
- Сердечная ресинхронизирующая терапия
- Рекомендации к проведению ресинхронизирующей терапии при наличии достоверных показаний
- Рекомендации к проведению сердечной ресинхронизирующей терапии при отсутствии достоверных показаний
Аритмии, брадикардия и атриовентрикулярная блокада у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной и сохраненной фракцией выброса
- Фибрилляция предсердий
- Контроль ЧСС
- Контроль ритма
- Профилактика тромбоэмболии
- Желудочковые нарушения ритма
- Симптоматическая брадикардия и атриовентрикулярная блокада
Значимость и тактика лечения сопутствующих заболеваний при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса и сохраненной фракцией выброса
- Сердечная недостаточность и сопутствующие заболевания
- Анемия
- Стенокардия
- Астма: см. хроническая обструктивная болезнь легких
- Кахексия
- Злокачественные новообразования
- Хроническая обструктивная болезнь легких
- Депрессия
- Сахарный диабет
- Эректильная дисфункция
- Подагра
- Гиперлипидемия
- Артериальная гипертензия
- Железодефицитные состояния
- Почечная недостаточность и кардиоренальный синдром
- Ожирение
- Обструкция предстательной железы
- Почечная недостаточность
- Расстройство сна и нарушение дыхания во сне
Острая сердечная недостаточность
- Первичная оценка и наблюдение пациентов
- Лечение острой сердечной недостаточности
- Фармакологическая терапия
- еотложная помощь
- После стабилизации
- Немедикаментозная/бесприборная терапия
- Вентиляция
- Искусственное кровообращение
- Ультрафильтрация
- Фармакологическая терапия
- Инвазивное наблюдение
- Внутриартериальный катетер
- Катетеризация легочной артерии
- Наблюдение после стабилизации
- Другие исследования в стационаре
- Подготовка к выписке
- Особые группы пациентов
- Пациенты с сопутствующим острым коронарным синдромом
- Изолированная правожелудочковая недостаточность
- Острая сердечная недостаточность и кардиоренальный синдром
- Периоперационная острая сердечная недостаточность
- Околородовая кардиомиопатия
- Врожденные заболевания сердца у взрослых
Коронарная реваскуляризация и хирургические вмешательства, включая клапанную хирургию, вспомогательные устройства для желудочков и трансплантации
- Коронарная реваскуляризация
- Реконструкция желудочков
- Клапанная хирургия
- Стеноз аорты
- Аортальная регургитация
- Митральная регургитация
- Трансплантация сердца
- Механическая поддержка кровообращения
- Терминальная сердечная недостаточность
- Острая сердечная недостаточность
Цельная тактика ведения, включая физическую подготовку, многопрофильную программу ведения, наблюдение и паллиативную помощь
- Физическая нагрузка
- Организация помощи и многопрофильная программа наблюдения
- Динамика изменений натрийуретического пептида
- Удаленный мониторинг (использование имплантируемого устройства)
- Удаленный мониторинг (без использования имплантируемого устройства)
- Организованная служба поддержки по телефону
- Паллиативный/ поддерживающий/ уход за пожилыми и неизлечимо больными людьми
Пробелы в доказательной базе
- Диагноз
- Сопутствующие заболевания
- Нефармакологическая, неинтервенционная терапия
- Медикаментозная терапия
- Устройства
- Острая сердечная недостаточность
- Паллиативный уход за пожилыми и неизлечимо больными людьми
Литература
Использованные источники:
MED24INfO
Никишова В.Н., Францева Е.Ю., Кардиология, 2008
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Патогенез сердечной астмы и отека легких: при падении систолической функции ЛЖ, величины сердечного выброса происходит возрастание конечного диастолического давления в ЛЖ. В результате этого повышается давление наполнения ЛЖ (больше 16-18 мм рт. ст. (в норме около 5-7 мм рт. ст.), среднее давление в ЛП и венах малого круга кровообращения, что затрудняет венозный кровоток в малом круге и приводит к застою крови в легких. Высокое давление в легочных венах гидравлически передается на капилляры и легочную артерию. Развивается «пассивная» венозная легочная гипертензия. При повышении давления в ЛП и легочных венах более 25-30 мм рт. ст., возникает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), в результате которого хотя и уменьшается приток крови к легочным капиллярам из ПЖ, но одновременно резко возрастает давление в легочной артерии, развивается «активная» легочная артериальная гипертензия. При переполнении кровью легочных капилляров и повышении давления в них выше коллоидно-осмотического давления плазмы происходит нарушение проницаемости сосудистой стенки, что приводит к пропотеванию плазмы сначала в интерстициальное пространство, а затем в просвет альвеол. Эти нарушения лежат в основе формирования сердечной астмы (интерстициального отека легких) и альвеолярного отека легких.
Патогенез кардиогенного шока. В результате критического падения сердечного выброса происходит резкое снижение перфузии периферических внутренних органов. При снижении перфузии почек возникает ишемия почек, нарушение клубочковой фильтрации, некроз канальцев и развитие острой почечной недостаточности; при гипоперфузии головного мозга происходит поражение ЦНС, что сопровождается признаками дисциркуляторной энцефалопатии; снижение кровообращения в печени ведет к нарушению ее функции. На этом фоне достаточно быстро развиваются тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, которые сопровождаются высвобождением ряда метаболических продуктов, далее происходит нарушение циркуляции крови по микрососудам. В результате резко уменьшается приток крови к сердцу и еще больше снижается сердечный выброс, прогрессирует артериальная гипотензия (АД ниже 90/50 мм рт.ст.). Одновременно с падением сердечного выброса, уровня АД и перфузии периферических органов и тканей наблюдается рост давления наполнения ЛЖ выше 20 мм рт. ст., что способствует венозному застою крови в малом круге кровообращения и возникновению отека легких.
Острая левожелудочковая недостаточность у больных ИМ может протекать в виде трех клинических вариантов, являющихся последовательными стадиями одного патологического процесса. 1.
Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол. 2.
Альвеолярный отек легких характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем — дыхательных путей. 3.
Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отеком легких.
Жалобы: на внезапно наступившее ощущение нехватки воздуха, одышки, которая быстро переходит в удушье, чувство страха смерти и беспокойство.
При осмотре: больной возбужден, стремится занять возвышенное сидячее положение в постели (ортопноэ). Кожные покровы влажные, выраженный акроцианоз. В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается умеренное количество влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов, преимущественно в нижних отделах легких. Иногда можно выслушать единичные сухие хрипы.
При перкуссии нередко можно выявить умеренное смещение влево левой границы относительной тупости сердца, обусловленное дилатацией ЛЖ.
Артериальный пульс нитевидный, часто аритмичный.
Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия (ЧСС увеличена до 100-110 ударов в мин). На верхушке часто определяется прото диастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии.
Артериальное давление чаще снижено, хотя возможен и подъем АД.
Использованные источники:
Острая сердечная недостаточность
— НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ , ЛЕЧЕНИЕ
Доцент М.Ю. АЛЬТШУЛЕР
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
— это синдром, обусловленный острым
нарушением насосной функции
сердечной мышцы одного или обоих
желудочков сердца, при котором
сердце не справляется с функцией перекачивания крови из венозного русла в артериальное и неспособно обеспечивать органы и ткани адекватным количеством кислорода и энергетических веществ
ПРИЧИНЫ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ
Нарушения мозгового кровообращения
Заболевания органов дыхания
Инфекционные заболевания с тяжёлой интоксикацией
Использованные источники: