Острая сердечная недостаточность помощь на догоспитальном этапе

Опубликовано автором

Неотложная помощь при сердечной недостаточности

Неотложная помощь при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное слабостью сократительной функции сердца и неадекватным кровообращением. Причины развития: ИБС, пороки сердца, артериальная гипертензия, диффузные заболевания легких, миокардит, дистрофические изменения миокарда (спортивные, тиреотоксические), миокардиопатия и др.

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой, отеком легких, кардиогенным шоком (при инфаркте миокарда).

Тактика на догоспитальном этапе при приступе сердечной астмы заключается в следующем:

• нитроглицерин (под язык) каждые 5—10 мин под контролем артериального давления;

• внутривенно 1—2 мл 1%-ного раствора морфина на изотоническом растворе. При противопоказании для введения морфина (угнетение дыхательной деятельности, отек мозга и др.) вводят 2 мл 0,25%-ного раствора дроперидола под контролем артериального давления;

• сердечные гликозиды (раствор дигоксина 1—2 мл или строфантина 0,5—1 мл) внутривенно на изотоническом растворе;

• наложение венозных жгутов (по 15 минут) на конечности или венозное кровопускание 200—300 мл. Дача увлажненного кислорода. Больному показана госпитализация.

Неотложная помощь при острой правожелудочковой недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность развивается в результате эмболии легочной артерии и проявляется набуханием шейных вен, резким болезненным увеличением печени, цианозом, тахикардией на фоне основного заболевания. Тактика (см. сердечная астма, инфаркт легкого). Больному показана госпитализация.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1. Актуальность темы:

Сердечнососудистая недостаточность (ССН) — синдром внезапного и прогрессивного поражения сосудов или сердечной мышцы, составными которого являются нарушения регуляции тонуса сосудов (сосудистая недостаточность); снижение насосной функции сердца (сердечная недостаточность); изменение ОЦК и качественного состава крови (шок и др.), что может привести к тяжелым осложнениям со стороны паренхиматозных органов или смерти больного. Высокая частота встречаемости и количество летальных случаев при ССН, которая возникает у детей с пороками развития и воспалительными заболеваниями, предопределяет актуальность изучения этой патологии.

2. Конкретные цели:

1. Усвоить перечень заболеваний и патологических состояний, которые вызывают сердечнососудистую недостаточность.

2. Распознать основные клинические проявления сердечнососудистой недостаточности.

3. Дифференцировать сердечнососудистую недостаточность в зависимости от ее вида и причины возникновения.

4. Интерпретировать дополнительные исследовательские методы: УЗИ, рентгенологические, лабораторные и биохимические анализы, показатели гемодинамики.

5. Продемонстрировать технику катетеризации сосудов по Сельдингеру.

6. Идентифицировать особенности течения сердечно-сосудистой недостаточности.

7. Обосновать и сформулировать предварительный клинический диагноз.

8. Предложить алгоритм действий врача при сердечнососудистой недостаточности.

9. Трактовать общие принципы лечения сердечнососудистой недостаточности.

Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения

(междисциплинарная интеграция) темы:

Острая сердечная недостаточность. Неотложная помощь

Острая сердечная недостаточность, являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и ми­нутного объема сердца, проявляется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым декомпенсированным легочным сердцем и др.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Падение сократительной способности миокарда возникает либо как результат его перегрузки при повышении гемодинамической нагрузки на левое или правое сердце, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда или снижения податливости стенки камер. Острая сердечная недостаточность развивается при:

  • нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда, являющегося результатом инфаркта (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваний миокарда, а также тахикардий, тахи- и брадиаритмий;
  • внезапном возникновении перегрузки миокарда соответствующего отдела сердца вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте — гипертониче­с­кий криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии — массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови при, например, массивных инфузиях жидкости — вариант гиперкинетического типа гемодинамики);
  • острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);
  • повышении нагрузки (физическая или психо-эмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с более или менее выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца, постинфарктоного кардиосклероза, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии.

Падение сократительной функции миокарда приводит к ряду компенсаторных сдвигов в гемодинамике:

  • для поддержания сердечного выброса при снижении ударного объема возрастает частота сердечных сокращений, что сопровождается укорочением диастолы, уменьшением диастолического наполнения и приводит к еще большему падению ударного объема;
  • при падении сократимости желудочков возрастает давление в предсердиях и венах, в результате чего формируется застой в той части кровяного русла, которое предшествует камере декомпенсированного миокарда; повышенное венозное давление способст­вует увеличению диастолического наполнения соответсвующей ка­меры и по закону Франка-Старлинга — ударного объема, но, с другой стороны, увеличение преднагрузки, конечного диастолического объема приводит к возрастанию энерготрат миокарда и прогрессированию декомпенсации; острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляется возрастанием давления в системе легочной артерии (что усугубляется рефлексам Китаева — сужением легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии), ухудшением внешнего дыхания и оксигенации крови, и при превышении гидростатическим давлением в легочных капиллярах сил, удерживающих жидкость в сосудах, приводит вначале к интерстициаль­ному отеку (синдром сердечной астмы), а затем — альвеолярному (синдром отека легких);
  • при снижении сердечного выброса поддержание артериального давления осуществляется за счет повышения периферического сопротивления, что, однако, приводит к возрастанию постнагрузки и ухудшению тканевой перфузии, в том числе и жизненно важных органов — сердца, почек, головного мозга, что особенно выражено проявляется, когда компенсаторные механизмы оказываются недостаточными и артериальное давление снижается;
  • повышение периферического сопротивления, шунтирование и секвестрирование крови и замедление тканевого кровотока, характерные в первую очередь для шока, способствуют выпотеванию жидкой части крови в ткани, в связи с чем развиваются гиповолемия, сгущение крови, ухудшение ее реологических свойств и создаются благоприятные условия для тромбообразования.

При различных клинических вариантах на первый план могут выступать отдельные типы нарушения гемодинамики.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

В зависимости от типа гемодинамики, пораженного желудочка сердца и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности:

Использованные источники:

Острая сердечная недостаточность: диагностика и лечение на догоспитальном этапе

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем.

Основные причины возникновения и патогенез

Падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер. Эти состояния развиваются в следующих случаях:

при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях; при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте — гипертонический криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии — тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости — вариант гиперкинетического типа гемодинамики); при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма); при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

С застойным типом гемодинамики:
• правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
• левожелудочковую (сердечная астма, отек легких). С гипокинетическим1 типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):
• аритмический шок;
• рефлекторный шок;
• истинный шок.

Поскольку одной из самых частых причин развития ОСН служит инфаркт миокарда, в таблице приводится классификация острой сердечной недостаточности при этом заболевании.

Любой из вариантов ОСН представляет собой опасное для жизни состояние. Острая застойная правожелудочковая недостаточность, не сопровождающаяся синдромом малого выброса, сама по себе не так опасна, как заболевания, приводящие к правожелудочковой недостаточности.

Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (более всего это заметно на шее), увеличением печени, тахикардией. Возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Бивентрикулярная недостаточность — вариант, когда застойная правожелудочковая недостаточность сочетается с левожелудочковой, не рассматривается в данном разделе, поскольку лечение этого состояния мало чем отличается от лечения тяжелой острой левожелудочковой недостаточности.

Острая застойная левожелудочковая недостаточность клинически манифестирует приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью; иногда — дыханием Чейна — Стокса, кашлем (вначале сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже — пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти.

Картина острого застоя в малом круге кровообращения, развивающаяся при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, по сути, представляет собой недостаточность левого предсердия, но традиционно рассматривается вместе с левожелудочковой недостаточностью.

Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.

Падение сердечного выброса с клинической картиной кардиогенного шока может наблюдаться при ряде патологических состояний, не связанных с недостаточностью сократительной функции миокарда, — при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия или шаровидным тромбом/тромбом шарикового протеза, при тампонаде перикарда, при массивной тромбоэмболии легочной артерии. Эти состояния нередко сочетаются с клинической картиной острой правожелудочковой недостаточности. Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию.

Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:

аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика; рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и/или возникающую вследствие рефлекторного повышения тонуса вагуса синусовую брадикардию и характеризуется быстрым ответом на терапию, в первую очередь обезболивающую; наблюдается при относительно небольших размерах инфаркта (часто — задней стенки), при этом признаки застойной сердечной недостаточности и ухудшения тканевой перфузии отсутствуют; пульсовое давление обычно превышает критический уровень; истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики уровень летальности колеблется в пределах 80-100%.

В ряде случаев, особенно когда речь идет об инфаркте миокарда у больных, получавших мочегонные препараты, развивающийся шок имеет характер гиповолемического, а адекватная гемодинамика относительно просто восстанавливается благодаря восполнению циркулирующего объема.

Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии слабости синусового узла, полной AV-блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление третьего тона на верхушке или над мечевидным отростком.

При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают: набухание шейных вен и печени; симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе); интенсивные боли в правом подреберье; ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).

Рисунок 1. Алгоритм действий купирования отека легких на догоспитальном этапе

Рисунок 2. Алгоритм действий купирования кардиогенного шока на догоспитальном этапе

Лечение острой сердечной недостаточности

При любом варианте ОСН в случае наличия аритмий необходимо добиться восстановления адекватного сердечного ритма.

Если причиной развития ОСН служит инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией будет скорейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, чего на догоспитальном этапе можно достичь с помощью системного тромболизиса.

Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин.

Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, — тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами лечения последней.

При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока), основу терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов.

Лечение острой застойной левожелудочковой недостаточности. Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя — приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких — сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии. Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности является фуросемид, за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 мин после введения вызывающий гемодинамическую разгрузку миокарда, усиливающуюся со временем благодаря развивающемуся позже диуретическому действию. Фуросемид вводится внутривенно болюсно и не разводится, доза препарата составляет от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких. Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического анальгетика (морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 мин после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также его способность уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна — Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, отек мозга, отравление веществами, угнетающими дыхание. Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, так же как и отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики, являются показанием к внутривенному капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата. Применение нитратных препаратов требует тщательного контроля артериального давления и ЧСС. Нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт.

Использованные источники:

Острая сердечная недостаточность. на догоспитальном этапе

Транскрипт

1 ГОУ ВПО МГМСУ Росздрава Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи Острая сердечная недостаточность на догоспитальном этапе Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике для врачей первичного звена здравоохранения Москва 2009

2 Список сокращений и условных обозначений АГ — артериальная гипертензия АД — артериальное давление АДср — среднее АД БАБ — β-адреноблокаторы В/в — внутривенное ВАКП — внутриаортальная баллонная контрпульсация ИАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИБС — ишемическая болезнь сердца ИВЛ — искусственная вентиляция легких ИМ — инфаркт миокарда ЛА — легочная артерия ЛЖ — левый желудочек ЛП — левое предсердие МКК малый круг кровообращения НВПД — неинвазивная вентиляция с положительным давлением ОКС — острый коронарный синдром ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление ОСН — острая сердечная недостаточность ПДКВ — положительное давление в конце выдоха ПЖ — правый желудочек ПП — правое предсердие ППД — спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением САД — систолическое АД СВ — сердечный выброс СН — сердечная недостаточность ТЛТ тромболитическая терапия ТЭЛА — тромбоэмболия ЛА УО — ударный объем ФВ — фракция выброса ФК — функциональный класс ХСН — хроническая сердечная недостаточность ЧСС — частота сердечных сокращений ЭКГ — электрокардиография BiPAP — режим двухуровневой дыхательной поддержки с положительным давлением (bilevel positive pressure support) BNP — мозговой натрийуретический пептид CPAP — continuous positive airway pressure NIPPV — non-invasive positive pressure ventilation NT-proBNP — предшественник BNP

3 Содержание Введение Определение ОСН Этиология и патогенез Клинические варианты ОСН Классификация ОСН. Диагностика Оценка клинических проявлений ЭКГ Лабораторные экспресс-исследования Лечение Часто встречающиеся ошибки терапии Показания к госпитализации Литература

4 Определение ОСН ОСН — синдром, характеризующийся быстрым возникновением и развитием симптомов, характерных для нарушения систолической и/или диастолической функции сердца (снижение СВ, гипоперфузия тканей, повышенное давление в МКК, периферический застой). Этиология и патогенез Чаще всего ОСН является следствием декомпенсации ХСН, хотя может возникнуть у больных без предшествующего заболевания сердца. Наряду с прогрессированием болезни, лежащей в основе ОСН, ее появлению могут способствовать провоцирующие факторы (триггеры). Таблица 1. Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН. 1. Декомпенсация ХСН 2. Обострение течения ИБС (ОКС) 3. Резкое повышение артериального давления 4. Аритмия 5. Патология клапанов сердца 6. Острый миокардит 7. Тампонада сердца 8. Диссекция аорты 9. Внесердечные факторы неудовлетворительный комплайнс перегрузка объемом инфекции (септицемия) оперативное вмешательство почечная недостаточность бронхиальная астма, ХОБЛ, пневмония тромбоэмболия легочной артерии передозировка лекарств применение наркотиков злоупотребление алкоголем феохромоцитома 10. Синдромы, протекающие с высоким СВ септицемия тиреотоксический криз анемия шунтирование крови дефицит витамина В1 В основе ОСН, как правило, лежит острое нарушение сократительной функции ЛЖ, приводящее к снижению СВ. Остро возникшие расстройства чаще приводят к развитию ОСН, так как в этих ситуациях еще не запущены компенсаторные механизмы.

5 Клинические варианты ОСН Выделяются впервые возникшая ОСН у больных без ранее диагностированного нарушения функции сердца и острая декомпенсация имевшейся ранее ХСН. 1. Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпенсация ХСН) — слабовыраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока или отека легких. 2. Гипертензионная ОСН — симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и картиной венозного застоя в легких или отека легких. 3. Отек легких — тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, одышкой, чувством удушья и ортопноэ. 4. Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся шоковой гемодинамикой (САД 100 пг/мл и NT-proBNP >300 пг/мл характерны для наличия ХСН. Следует учитывать, что при стремительном нарастании симптоматики эти маркеры могут не успеть отреагировать. Дополнительные диагностические методы Дополнительные диагностические методы показаны отдельным больным для уточнения причины ОСН и определения показаний к инвазивному лечению и используются в стационаре. При нарушениях коронарного кровообращения необходима КАГ. Это исследование часто показано при длительно сохраняющейся ОСН, причину которой не удается установить с помощью других методов обследования. Для уточнения характера заболевания легких и диагностики крупной ТЭЛА может использоваться компьютерная томография грудной клетки с контрастной ангиографией или без нее, а также сцинтиграфия. При подозрении на расслаивающую аневризму аорты показаны КТ, чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно-резонансная томография. Лечение Цели терапии ОСН стабилизация гемодинамики улучшение оксигенации уменьшение симптомов профилактика внезапной смерти Клинические ослабление или исчезновение симптомов: одышки и/или утомляемости уменьшение выраженности физических проявлений

8 снижение массы тела при наличии застоя крови и олигурии увеличение диуреза при наличии застоя крови и олигурии улучшение оксигенации тканей Гемодинамические снижение ДЗЛА до 1 мг/кг существует риск рефлекторной вазоконстрикции. При ОКС диуретики желательно использовать в малых дозах, отдавая предпочтение вазодилататорам. Средствами выбора являются петлевые диуретики, которые оказывают выраженное мочегонное действие. Лечение можно начать на догоспитальном этапе. В дальнейшем следует титровать дозу до достижения клинического эффекта и уменьшения симптомов задержки жидкости. Введение ударной дозы фуросемида с последующей инфузией более эффективно, чем повторное болюсное введение. Рекомендуемые дозы от 0,25 мг/кг массы до 2 мг/кг массы и выше при наличии рефрактерности. Более эффективным способом введения следует считать инфузию фуросемида. Рефрактерность может быть преодолена за счет инфузии допамина и добавления других диуретиков (торасемида, гидрохлоротиазида). БАБ (IIbC) Несмотря на эффективность БАБ при ХСН, их применение при ОСН, как правило, не обосновано, тем более не может рекомендоваться на догоспитальном этапе. Инотропные средства (IIaB)

11 Инотропные средства показаны при наличии признаков шоковой гемодинамики и периферической гипоперфузии (артериальная гипотензия, холодная мраморная кожа, ухудшение функции почек). Другим показанием является наличие рефрактерной к терапии ОСН. Следует учитывать, что применение инотропных агентов повышает риск нарушений ритма (в том числе и фатальных), в особенности при наличии электролитных нарушений (калий сыворотки менее 4 ммоль/л, магний сыворотки менее 1 ммоль/л). Для введения инотропных препаратов требуется выделенный венозный доступ. В условиях оказания помощи специализированной бригадой введение целесообразно осуществлять в магистральную вену (предпочтительна яремная, так как катетеризация подключичной вены сопряжена с большим количеством осложнений и может сопровождаться кровотечением, если будет проводиться тромболитическая терапия). Допамин. В/в инфузию в дозе >3 мкг/кг мин можно использовать для инотропной поддержки при ОСН, сопровождающейся артериальной гипотензией. Инфузия низких (так называемых ренальных) доз 5 мкг/кгµмин: вазопрессорное действие Норадреналин Нет Адреналин 0,2-1,0 мкг/кг мин 1 мг в/в при реанимационных мероприятиях, при 0,05-0,5 мкг/кг мин необходимости повторно через 3-5 минут. Эндотрахеальное введение не желательно. Сердечные гликозиды. (IIbC) Показанием к использованию сердечных гликозидов может служить наджелудочковая тахиаритмия (в первую очередь фибрилляция предсердий), когда частоту сокращений желудочков не удается контролировать другими препаратами, в частности БАБ. Препаратом выбора является дигоксин вводится в дозе 0,25 мг в/в болюсом. Использование сердечных гликозидов для лечения ОСН при сохраненном синусовом ритме нецелесообразно. Антикоагулянты (IIaA) Антикоагулянты показаны больным с ОКС, мерцательной аритмией, искусственными клапанами сердца, тромбозом глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Особенности их использования освещаются в соответствующих рекомендациях. Хирургическое лечение (IIaC) Ниже приводится перечень состояний, манифестирующих синдромом ОСН, при которых необходимо проведение хирургического вмешательства (госпитализация пациента в стационар с кардиохирургическим отделением). Кардиогенный шок при ОИМ у больных с многососудистой ИБС Дефект межжелудочковой перегородки после ИМ Разрыв свободной стенки ЛЖ Острая декомпенсация клапанного порока сердца Несостоятельность и тромбоз искусственного клапана сердца Аневризма аорты или ее расслоение и разрыв в полость перикарда Острая митральная регургитация при дисфункции или разрыве папиллярной мышцы из-за ишемии, разрыве миксоматозной хорды, эндокардите, травме Острая аортальная регургитация при эндокардите, диссекции аорты, закрытой травме грудной клетки Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы

13 Острая декомпенсация хронической кардиомиопатии, требующая использования механических способов поддержки кровообращения Механические способы поддержки кровообращения (IIaC) Теоретически на догоспитальном этапе доступным является только использование внутриаортальной баллонной контрпульсации, показанием для применеия которой является рефрактерная ОСН при необходимости длительной транспортировки паицента (или отсутствии возможности таковой). ВАКП противопоказана при подозрении на диссекцию аорты, выраженной аортальной недостаточности, тяжелом поражении периферических артерий, неустранимых причинах ОСН, полиорганной недостаточности, включая развитие шоковых органов. Общий алгоритм лечения ОСН. ОСН Кислород/неинвазивная респираторная поддержка Морфин Фуросемид САД > 100 САД САД Necessary cookie Accept

Использованные источники:

Первая помощь при острой недостаточности сердца

Острая недостаточность сердца представляет собой патологическое состояние, которое может развиваться в течение относительно короткого периода времени, составляющего несколько часов или дней. Она характеризуется снижением сократительной способности миокарда с ухудшением кровотока, не обеспечивающим адекватное поступление питательных веществ и кислорода в ткани.

Причины

Острая недостаточность сердечной деятельности не является самостоятельным патологическим процессом, она развивается вследствие других заболеваний, к которым наиболее часто относятся:

  • Врожденные пороки сердца.
  • Острое экзогенное отравление, характеризующееся поступлением токсинов в организм ребенка извне.
  • Миокардит.
  • Приобретенные пороки сердца.
  • Патология легких.
  • Тяжелые системные аллергические реакции.
  • Аритмия – нарушение ритма сокращений сердца.
  • Тиреотоксикоз – повышение функциональной активности щитовидной железы со значительным увеличением секреции ее гормонов.
  • Острое нарушение кровообращения в головном мозге с изменением функциональной активности центров, регулирующих работу сердца и сосудов.

Также патологическое снижение сократительной способности сердца может развиваться вследствие неправильного выбора объема инфузии (внутривенное вливание) солевых и гиперосмолярных (глюкоза) растворов, превышения дозировки рентгенконтрастных соединений.

Клинические варианты

В зависимости от того, в каком отделе сердца в большей степени выражено снижение сократительной активности, выделяют несколько клинических вариантов данного патологического состояния:

  • Острая левожелудочковая недостаточность.
  • Острая правожелудочковая недостаточность.
  • Тотальная сердечная недостаточность.

Данные клинические формы патологического процесса у ребенка имеют отличительные симптомы, а также требуют различных терапевтических подходов на госпитальном этапе оказания помощи.

Клиническая картина

Проявления развития снижения сократительной способности миокарда зависят от того, какой отдел сердца был поражен в большей степени:

  • Поражение левых отделов сердца – основным проявлением является симптоматика сердечной астмы, которая включает отек легких с выраженным приступом удушья, упорным кашлем с выделением пенистой мокроты розового цвета, которые усиливаются в ночное время. Ребенок при этом очень испуган, он пытается принять возвышенное полусидячее положение. Дыхание шумное, клокочущее, могут выслушиваться дистанционные хрипы. Кожа в начале приступа становится бледной, затем она приобретает синюшный цвет, более выраженный на пальцах конечностей, губах, в области носогубного треугольника.
  • Поражение правых отделов сердца – клиническая симптоматика развивается внезапно, появляется чувство удушья, боли и ощущение стеснения в области сердца, кожа приобретает выраженное синюшное окрашивание, становится холодной на ощупь, покрывается липким потом. На этом фоне появляются и усиливаются признаки повышения уровня центрального венозного давления с пульсацией крупных вен (яремные вены на шее) и развитием отеков периферических тканей.
  • Тотальное поражение всех отделов сердца – очень тяжелое состояние, которое часто развивается у детей раннего возраста и характеризуется ухудшением кровообращения в малом и большом круге кровообращения.

Знание симптоматики облегчает последующую диагностику причин и характера сердечной недостаточности, а также позволяет выбрать наиболее оптимальную терапевтическую тактику на госпитальном этапе оказания помощи.

Помощь на догоспитальном этапе

При появлении первых признаков развития сердечной недостаточности следует немедленно вызвать скорую помощь. До приезда медицинских специалистов важно выполнить несколько мероприятий первой помощи:

  • Придать ребенку возвышенное полусидячее положение тела, при котором снижается выраженность отека тканей легких, приступа кашля и удушья.
  • Расстегнуть ворот одежды для облегчения дыхания.
  • Обеспечить поступление свежего воздуха, для чего следует открыть окно.
  • Снизить преднагрузку на сердце, для чего можно сделать ножные ванны с горячей водой или наложить жгуты (можно использовать манжеты тонометра) на среднюю треть плеча и бедер (3 жгута или манжеты). Длительность накладывания жгутов не должна превышать 20 минут, по истечении данного периода времени жгуты ослабляются для возобновления кровотока в тканях, затем они накладываются повторно.
  • Использование нитроглицерина (таблетки, улучшающие кровоток в тканях сердца за счет расширения просвета коронарных артерий), который кладется ребенку под язык. В зависимости от возраста можно использовать ½ или 1 таблетку (0,5 мг).
  • Применение фуросемида – мочегонное средство, которое за счет увеличения диуреза снижает выраженность отека легких.

Такие мероприятия помогут улучшить кровоток, а также снизить выраженность отека тканей легких и гипоксии (сниженное поступление кислорода) организма ребенка. Дальнейшие терапевтические мероприятия медицинские специалисты начинают проводить уже в машине скорой помощи.

Использованные источники: