Острая сердечная недостаточность у детей протокол

Опубликовано автором

Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи острой сердечной недостаточности у детей

Острая сердечная недостаточность — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях) [11].

Застойная сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность неуточненная

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации острой сердечной недостаточности у детей нет. Использование для этой цели классификации хронической сердечной недостаточности не может быть безоговорочным, поскольку при острых состояниях само заболевание уже в покое способствует развитию сердечной недостаточности I степени [13].

Общепризнанной считается классификация по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935), в которой острая сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую (сердечная астма и отек легких), правожелудочковую и бивентрикулярную.

Определенный интерес представляет клиническая классификация острой левожелудочковой недостаточности T. Killip и J. Kimball (1967), применяющаяся, в частности, при остром инфаркте миокарда [6].

I класс — клинические признаки сердечной недостаточности отсутствуют.

II класс — отмечается умеренная одышка, ритм галопа и/или застойные хрипы менее чем над 50% площади легочных полей.

III класс — застойные хрипы определяются более чем над 50% легких или развивается отек легких.

IV класс — кардиогенный шок.

По Э.К. Цыбулькину (1994), в зависимости от остроты процесса и степени декомпенсации выделяют две основных разновидности сердечной недостаточности:

— синдромом малого сердечного выброса (СМСВ) в виде артериальной гипотонии и признаков централизации кровообращения;

— застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) с перегрузкой малого или большого кругов кровообращения. Признаки застоя в большом круге: периферические отеки, увеличение печени, контурирование шейных вен, асцит, гидроторакс. Признаки застоя в малом круге: одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких, клиника отека легких, неэффективность ингаляции больших концентраций кислорода.

Застойная сердечная недостаточность имеет подострое и хроническое течение с?постепенной адаптацией кровообращения, поэтому проявляется не столько снижением?сердечного оттока, сколько невозможностью сердца справиться с преднагрузкой (венозным?притоком). Выделяют ЗСН тотальную и с перегрузкой малого или большого кругов?кровообращения [14].

По степени выраженности А.В. Папаян и Э.К. Цыбулькин (1984) выделяют 3 степени острой сердечной недостаточности:

Острая сердечная недостаточность I степени характеризуется тахикардией и одышкой, отчетливо проявляющейся у ребенка в покое. Самым важным симптомом является изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и дыхания. В этих случаях у детей до 1 года отношение частоты пульса к частоте дыхания будет свыше 3,5; у детей старше 1 года — 4,5. Имеются признаки поражения сердца: глухость тонов, расширение границ относительной сердечной тупости.

Острую сердечную недостаточность II степени, самой важной особенностью которой следует считать компенсаторную гиперволемию, в зависимости от тяжести можно подразделить на 2 состояния: с преобладанием декомпенсации только в одном круге кровообращения или с тотальной недостаточностью кровообращения.

При недостаточности II А степени, если преобладают явления застоя в большом круге, у больного увеличиваются размеры печени, могут быть периорбитальные отеки. ЦВД повышается только в том случае, если декомпенсация развивается быстро, в течение минут или нескольких часов. Если недостаточность нарастает постепенно в течение 1-2 сут., то ЦВД может оставаться нормальным на фоне прогрессивного набухания печени. Печень в этих случаях играет роль буфера. Обязательна приглушенность тонов сердца, возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Если преобладают явления застоя в малом круге кровообращения, помимо относительной тахикардии, усиливается цианоз, степень которого не уменьшается под влиянием оксигенотерапии. В легких появляются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, определяется акцент II тона на легочной артерии.

При недостаточности II Б степени к перечисленным признакам присоединяются олигурия, периферические отеки, возможен отек легких.

Острая сердечная недостаточность III степени — гипосистолическая форма сердечной недостаточности с развитием артериальной гипотензии на фоне клиники перегрузки малого круга кровообращения [13].

Использованные источники:

Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой сердечной недостаточности

Общероссийская общественная организация

«Российское общество скорой медицинской помощи»

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января 2014 г. в г. Казани

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Автор: руководитель отдела неотложной кардиологии и ревматологии СПб НИИ СП им. И.И.Джанелидзе к.м.н. В.А.Костенко

Понятие «острая сердечная недостаточность» (ОСН) включает в себя группу синдромов: собственно ОСН, острая декомпенсированная сердечная недостаточность, острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности. В последнее время предпочтение отдается термину, созданному по аналогии с острым коронарным синдромом — синдром острой сердечной недостаточности (СОСН) – это гетерогенная группа кардиальных расстройств, которую характеризует впервые начавшееся или медленное (дни)/быстрое (часы, минуты) ухудшение симптомов и/или признаков сердечной недостаточности, требующее ургентной терапии.
Вне зависимости от основной причины (ишемический эпизод) или провоцирующего фактора (тяжелая гипертензия), у всех пациентов отмечается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, провоспалительные реакции. Универсальным клиническим признаком при ОСН является легочный и системный застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ, с или без снижения сердечного выброса. ИБС, артериальная гипертензия, клапанные болезни сердца, фибрилляция предсердий, а также некардиологические заболевания, такие как дисфункция почек, диабет, анемия, лекарственные препараты (например, НПВС, глитазоны) могут вносить свой вклад в развитие данного состояния. Большинство пациентов с ОСН (80-85%) как правило, уже страдают хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Средний возраст больных, госпитализированных по поводу ОСН около 75 лет, более половины из них – женщины.

Обычные признаки — одышка и венозный застой, проявляющийся растяжением яремных вен и отеками. На момент поступления у 25% пациентов регистрируется повышенное АД (САД>160 мм рт.ст.) , менее 10 % — в гипотензии, большинство принимают диуретики, 40% — ИАПФ, 10% — АРА II, 50% — бетаблокаторы, 20-30% — дигоксин. Анамнез ИБС присутствует у 60%, гипертензия – у 70%, , диабет – у 40%, фибрилляция предсердий – у 30%, умеренная или тяжелая дисфункция почек — у 20-30%.

Приблизительно 50% больных с ОСН имеют относительно сохранную систолическую функцию ЛЖ. Как правило, это люди более старшего возраста, преимущественно женщины. У них также в анамнезе чаще встречается гипертензия и предсердные аритмии, больше случаев тяжелой гипертензии.

Госпитализации обычно вызваны застоем и перегрузкой жидкостью, а не низким сердечным выбросом. Застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ (гемодинамический застой) обычно ведет к растяжению яремных вен, периферическим отекам, и/или увеличению веса тела (клинический застой). Обычно он начинается за дни или даже недели до госпитализации, но возможно быстрое развитие, вплоть до бурного отека легких.
Основными триггерными факторами, ведущими к госпитализации являются неконтролируемая гипертензия, ишемия, аритмии, ухудшение течения ХОБЛ (с присоединением пневмонии или без таковой), плохая приверженность терапии или диетическим рекомендациям.
У значительной части пациентов с впервые дебютировавшей ОСН выявляется ОКС.

Выделяют впервые возникшую (de novo) ОСН и ухудшение ХСН. В обеих группах наличие и выраженность поражения коронарных артерий может определять тактику ведения больного в начальном периоде, и в ходе госпитализации. Cтартовая терапия базируется на клиническом профиле на момент поступления в стационар. Из приблизительно 80 % больных ОСН с ухудшением ХСН лишь у 5-10 % отмечается тяжелая запущенная прогрессирующая СН. Ее характеризуют низкое АД, повреждение почек, и/или признаки и симптомы, рефрактерные к стандартному лечению.

Остальные 20 % представляют впервые возникшую ОСН, которая впоследствии может быть подразделена на варианты с предсуществующим риском СН (гипертензия, ИБС) и без такового, а также – с отсутствием предшествующей дисфункции ЛЖ или структурной патологии сердца или с наличием органической кардиальной патологии (например, сниженной ФВ).
Важна оценка ОСН по классификации Killip
Killip I – отсутствие застойных хрипов в легких.

Killip II – застойные хрипы занимают менее 50% легочных полей.

Killip III — застойные хрипы занимают более 50% легочных полей (отек легких).

Killip IV – кардиогенный шок.
ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Клиническая картина.

Пациенты, как правило, предъявляют жалобы на инспираторную или смешанную одышку при минимальной физической нагрузке или в покое, приступы ночной одышки, общую слабость и утомляемость, увеличение массы тела, появление отеков.

Использованные источники:

Острая сердечная недостаточность у детей протокол

Наибольшее значение придается сердечным гликозидам. При острой сердечной недостаточности предпочтение отдают строфантину и коргликону.

Дозы строфантина (разовые): 0,05% раствор внутривенно детям в возрасте 1 — 6 мес — 0,1 мл, 1 — 3 года — 0,2 — 0,3 мл, 4 — 7 лет — 0,3 — 0,4 мл, старше 7 лет — 0,5 — 0,8 мл. Препарат вводят не более 2 раз в сутки на 20% растворе глюкозы.

Возможно внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03-0,05 мг/кг равномерно в 2-3 дня по 3 раза в день. Затем переходят на поддерживающую дозу сердечных гликозидов, которая равняется 1/4 — 1/6 дозы насыщения и дается в 2 приема в сутки.

Противопоказаниями к назначению сердечных гликозидов являются брадикардия, атриовентрикулярные блокады, желудочковая тахикардия. Одновременно назначаются лазикс или фуросемид внутривенно 2-5 мг/кг/сут, сразу можно ввести 1/2 дозы; эуфиллин (2,4% раствор по 1 мл на год жизни, но не более 5 мл).

Большое значение имеет устранение психомоторного возбуждения, беспокойства путем введения седуксена (0,1 — 0,2 мл на год жизни).

Для снижения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран и борьбы с гипотонией внутривенно вводят глюкокортикоиды — преднизолон по 3-5 мг/кг/сут. Первоначальная доза может составить половину суточной.

Для борьбы с сопутствующей сосудистой недостаточностью показано осторожное капельное введение жидкости под контролем диуреза в первый день не более 40-50 мл/кг, в дальнейшем до 70 мл/кг, при отеке легких, олигурии и отечном синдроме — 20-30 мл/кг.

Рекомендуется чередовать вливания поляризующей смеси (10% раствор глюкозы по 10-15 мл/кг, инсулин 2-4 ЕД, панангин 1 мл на год жизни или раствор хлорида калия, 0,25% раствор новокаина 2-5 мл) 2 раза в сутки с раствором реополиглюкина, гемодеза, плазмы (10 мл/кг), при стойком ацидозе вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия.

В зависимости от состояния периферического кровообращения и АД вводят сосудистые препараты: при повышении АД папаверин, пентамин; при гипотонии — допамин.

При асистолии делают искусственную вентиляцию легких способом «рот в рот», непрямой массаж сердца, внутривенно или лучше внутрисердечно вводят 10% раствор хлорида кальция (0,3 — 0,5 мл на год жизни), 0,1% раствор адреналина гидрохлорида и раствор атропина сульфата на 10 мл 10% глюкозы по 0,05 мл на год жизни ребенка.

Использованные источники: