Острая сердечная сосудистая недостаточность анестезиология

Анестезиология, реанимация и интенсивная терапия

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточ­ность, «синдром малого выброса», означает состояние острого падения объем­ного кровотока в связи с уменьшением сердечного выброса в результате снижения сократимости миокарда или венозного воз­врата. Внезапно развившийся «малый выброс» вызывает ряд специфических нарушений в общем состоянии организма и деятельности различных органов и систем. Синдром ма­лого выброса отличается от состояния хро-, нического снижения минутного объема серд­ца, например, при различных приобретенных пороках сердца, кардиосклерозе и других заболеваниях сердца, к которому организм больного уже адаптировался.

В анестезиологической практике с острой сердечно-сосудистой недостаточностью при­ходится встречаться довольно часто. Все случаи гипотонии во время анестезии неза­висимо от их причины следует рассматри­вать как «малый выброс». Синдром может иметь различную выраженность — от легкой гипотонии без особых последствий до «неэффективного сердца» и асистолии. Главными причинами, «малого выброса» во время анестезии и после нее являются: геморра­гия и гигюволемия, гипоксия, кардиотоксический эффект анестетика, нарушения ритма сердца.

Кровопотеря и гиповолемия формируют состояние «малого выброса» в результате развивающегося дефицита венозного возвра­та. В этих случаях на первоначальных эта­пах развития синдрома гипоьолемии сердеч­ная недостаточность как нарушение сократи­мости сердца отсутствует и развивается лишь вторично в связи, с развитием пол­ной картины гиповолемического шока. Ги­поксия, токсическое влияние высоких доз ане­стетиков и нарушения ритма сердца форми­руют сердечную недостаточность непосред­ственно как результат нарушения сократи­мости миокарда. В большинстве случаев сердечная недостаточность такого рода про­является гипотонией. Другой вариант связан с развитием типичной картины левожелудочковой недостаточности в большинстве слу­чаев с клиникой отека легких.

Использованные источники:

Острая сердечная сосудистая недостаточность: что это такое, симптомы, лечение, причины, признаки, помощь

Что такое острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это синдром быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью. Под острой сердечной недостаточностью традиционно понимается возникновение острой (кардиогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного застоя (с возможным отеком легких).

ОСН бывает двух видов — левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Причины острой сердечной недостаточности

Все причины ОСН можно разделить на 3 группы: 1 — причины, приводящие к резкому росту постнагрузки (ТЭЛА, инфаркт миокарда ПЖ), 2 — причины, приводящие к резкому росту пренагрузки (избыточное потребление жидкости, почечная дисфункция с увеличением ОЦК и т.д.) и 3 — причины, приводящие к увеличению сердечного выброса (сепсис, анемия, тиреотоксикоз и т.д.). Среди причин острой сердечной недостаточности в последние годы упоминают нестероидные препараты и тиазолидиндионы.

Клиническая картина острой сердечной недостаточности характеризуется одним из 6 синдромов или их комбинацией:

1. нарастание отеков, как правило, наблюдают у больных с хронической сердечной недостаточностью; оно сопровождается усилением одышки, появлением свободной жидкости в полостях и часто гипотен-зией, что резко ухудшает прогноз;
2. отек легких проявляется одышкой, положением ортопноэ, увеличением числа влажных хрипов выше угла лопатки, снижением сатурации кислородом артериальной крови 90 мм рт.ст., безопасно систолическое АД >110 мм рт.ст. Осторожность необходима при систолическом АД 90-110 мм рт.ст.

Вазодилататоры снижают систолическое АД и давление заполнения левого и правого желудочков, уменьшают одышку и общее сосудистое сопротивление. Несмотря на снижение АД, в том числе и диастолического, коронарный кровоток сохраняется. Вазодилататоры уменьшают застой в МКК, не повышая ударный объем и не увеличивая потребление кислорода При лечении острой сердечной недостаточности антагонисты кальция не показаны. Применение вазодилататоров противопоказано при систолическом АД 90 мм рт.ст. и сохраняются признаки снижения кровоснабжения органов.

Адреналин не рекомендован для лечения кардиогенного шока и первичной остановки сердца.

Особенности коррекции состояния пациентов с острой сердечной недостаточности

Декомпенсация ХСН. Лечение начинают с петлевых диуретиков и вазодилататоров. Инфузия диуретиков предпочтительнее болюсного введения. Следует максимально рано оценить необходимость добавления комбинированного мочегонного лечения.

При стойкой гипотензии показаны ПИП.

Отек легких. Лечение начинают с инъекции морфина. Вазодилататоры необходимы при нормальном или высоком АД. Диуретики — при наличии признаков застоя и отеках.

ПИП добавляют к лечению при гипотензии и признаках гипоперфузии органов.

При неадекватной оксигенации — перевод на ИВЛ.

Острая сердечная недостаточность, обусловленная АГ, — вазодилататоры и малые дозы мочегонных препаратов (особенно при начале застоя в МКК).

Использованные источники:

РАЗДЕЛ II. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Глава 10. Параметры центральной гемодинамики. — В.Д.Малышев

Глава 11. Острая сердечная недостаточность.— В.Д.Малышев, И.В.Веденина

Глава 12. Применение инотропных и вазоактивных препаратов. — В.Д.Малышев

Глава 13. Отек легких. — В.Д.Малышев

Глава 14. Тромбоэмболия легочной артерии. — В.Д.Малышев

РАЗДЕЛ III. ШОК

Глава 15. Кардиогенный шок. — И.В.Веденина

Глава 16. Гиповолемический шок. — В.Д.Малышев

Глава 17. Септический шок. — В.А.Бочаров

Глава 18. Анафилактический шок. — В.А.Бочаров

РАЗДЕЛ IV. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОСТОЯНСТВА ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ

Глава 19. Водно-электролитное равновесие. — В.Д.Малышев

Глава 20. Дисбаланс жидкости и электролитов. — В.Д.Малышев, А.Ю.Сиротинская

Глава 21. Кислотно-основное состояние. — В.Д.Малышев

Глава 22. Нарушения кислотно-основного состояния. — В.Д.Малышев.

Глава 23. Реологические свойства крови и их нарушения при интенсивной

терапии. — А.П. Плесков

Глава 24. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). — А.П.Плесков

РАЗДЕЛ V. ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ И ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

Глава 25. Инфузионные среды. — В.Д.Малышев

Глава 26. Основы инфузионной терапии. — В.Д.Малышев.

Глава 27. Инфузионная терапия в хирургической клинике— В.Д.Малышев

Глава 28. Парентеральное питание. — В.Д.Малышев

РАЗДЕЛ VI. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА И НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ

Глава 29. Боль, болевой синдром, психологический стресс и фармакотерапия. — С.В.Свиридов, В.Д.Малышев

Глава 30. Обморок, делирий, кома. — В.Д.Малышев

РАЗДЕЛ VII. АНАТОМО-ТОПОГРАФИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА ОТДЕЛЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И РЕАНИМАЦИИ

Глава 31. Клиническая анатомия в практике отделения интенсивной тера­пии. — В.Д.Малышев, Х.Т.Омаров.

ЧАСТЬ II. РЕАНИМАЦИЯ

Глава 32. Сердечно-легочная реанимация. — В.Д.Малышев, И.М.Андрюхин,

Глава 33. Новые принципы реанимации. — В.Д.Малышев, С.В.Свиридов.

Глава 34. Программа обучения по сердечно-легочной реанимации. —

ЧАСТЬ III. ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

Глава 35. Общие принципы оказания первой помощи. — В.Д.Малышев, X. Т. Омаров

Глава 36. Первая помощь при несчастных случаях и террористических актах.— И.М.Андрюхин.

Глава 37. Первая помощь при отравлениях. — И.В.Веденина.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВ-блокада — атриовентрикулярная бло­када

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время

BE — избыток или дефицит основа­ний

ВИВЛ — вспомогательная искусствен­ная вентиляция легких

ВНВЛ — вспомогательная неинвазивная вентиляция легких

ВнеКЖ — внеклеточная жидкость

ВнуКЖ — внутриклеточная жидкость

ВЧ ИВЛ — высокочастотная искусствен­ная вентиляция легких

ВФК — фракционная концентрация кислорода во вдыхаемом воз­духе

ГШ — гиповолемический шок

ГЭБ — гематоэнцефалический барьер

ДЗЛК — давление заклинивания в ле­гочных капиллярах

ДК — дыхательный коэффициент

ДНЛЖ — давление наполнения левого желудочка

ДО — дыхательный объем

ЖТ — желудочковая тахикардия

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИШ — индекс шока

КДД — конечное диастолическое дав­ление

КДО — кривая диссоциации оксигемоглобина

КЕК — кислородная емкость крови

КОД — коллоидно-осмотическое дав­ление

КОС — кислотно-основное состояние

КУО₂ — коэффициент утилизации ки­слорода

ЛИИ — лейкоцитарный индекс инто­ксикации

ЛСС — легочное сосудистое сопроти­вление

МКРЗ — Международная комиссия по радиологической защите

MOB — минутный объем вентиляции

МОД — минутный объем дыхания

МОС — минутный объем сердца

ОДН — острая дыхательная недоста­точность

ОССН — острая сердечно-сосудистая недостаточность

ОПСС — общее периферическое сосу­дистое сопротивление

ОЦК — объем циркулирующей крови

ПДКВ, PEEP — положительное давление в конце выдоха

ПОЛ — перекисное окисление липидов

ППВЛ — перемежающаяся принудитель­ная вентиляция легких

ППДДП — постоянное положительное дав­ление в дыхательных путях

ПП — парентеральное питание

РДСВ — респираторный дистресс-синдром взрослых

РЛЖ — работа левого желудочка

СВ — сердечный выброс

СИ — сердечный индекс

СЛР — сердечно-легочная реанимация

САД — среднее артериальное давление

УО — ударный объем

ФЖ — фибрилляция желудочков

ФОЕ — функциональная остаточная емкость

ХОЗЛ — хронические обструктивные заболевания легких

ЦВД — центральное венозное давление

ЧД — частота дыхания

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭДС — электродефибрилляция сердца

ЭЗП — энергозатрата покоя

ЭМД — электромеханическая диссоциа­ция

СаО₂ — содержание кислорода в артериальной крови

CvО₂ — содержание кислорода в смешан­ ной венозной крови

DО₂ — доставка кислорода

FiО₂ — фракционная концентрация ки­ слорода во вдыхаемом (ингалируемом) воздухе (дыхательной смеси)

Р_альв — давление в альвеолах

Р_пик — пиковое давление при вдохе

Р_пл — давление на плато

Р_тм — давление трансмуральное

РаО₂ — парциальное давление кислоро­да в артериальной крови

РО₂ — парциальное давление кислорода

РСО₂ — парциальное давление углекис­лого газа

РаСО₂ — парциальное давление углекис­лого газа в артериальной крови

PvО₂ — парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови

PvCО₂ — парциальное давление углекис­ лого газа в смешанной венозной крови

SaО₂ — насыщение гемоглобина артери­ альной крови кислородом

SvО₂ — насыщение гемоглобина смешан­ ной венозной крови кислородом

VО₂ — потребление кислорода

ПРЕДИСЛОВИЕ

В данном пособии обобщен опыт преподавания анестезиологии и реаниматологии и подготовки анестезиологов и реаниматологов в клинической ординатуре и интернатуре в Российском государственном медицинском университете.

В основу пособия положена программа вузовского последипломного обучения, включающая разделы по интенсивной терапии, реанимации и первой медицинской помощи при наиболее часто встречающихся заболеваниях и критических состояниях.

С современных позиций рассматриваются вопросы этиологии, клинической картины и лечения различных патологических синдромов: острой дыхательной и сердечной недостаточности, кардиогенного, гиповолемического, септического и анафилактического шока, болевого синдрома, на­рушений водно-электролитного и кислотно-основного состояний. Деталь­но обсуждаются методы респираторной и инотропной поддержки, инфузионной терапии и парентерального питания. Представлены алгоритмы ле­чения острых нарушений дыхания, левожелудочковой и правожелудочко­вой недостаточности, астматического статуса, острой обструкции дыха­тельных путей, отека легких, респираторного дистресс-синдрома, коматоз­ных состояний. Дается подробная трактовка таких состояний, как «внезап­ная смерть», «ишемия мозга», «смерть мозга», «шок», «гипо- и гиперосмолярные синдромы», «дисэквилибрационный синдром». Значительное мес­то отводится описанию фармакологических средств, применяемых в отде­лениях интенсивной терапии: инотропных, вазоактивных и анальгетических препаратов; кристаллоидных и коллоидных инфузионных растворов, смесей для обеспечения энергетических потребностей больных в крити­ческом состоянии. Описаны возможные подходы к профилактике и лече­нию болевого синдрома и состояния депрессии у реанимационных больных.

Особое внимание уделяется методам реанимации. Рассматриваются причины внезапной остановки кровообращения, основные и специализированные методы реанимации, традиционные и новые приемы сердечно-легочной реанимации. На основании последних рекомендаций отечествен­ной школы реаниматологии и Комитета по неотложной помощи Амери­канской кардиологической ассоциации даны алгоритмы реанимационных мероприятий при асистолии, фибрилляции желудочков, желудочковой та­хикардии и электромеханической диссоциации. Подробно изложены мето­дики различных манипуляций: интубация трахеи, коникотомия, катетери­зация сосудов и др. Представлен обширный иллюстративный материал, даны анатомические ориентиры, знание которых необходимо врачу-интенсивисту.

В пособии приводятся общие положения, которыми следует руководствоваться при оказании первой помощи на догоспитальном этапе, — при автодорожных происшествиях, поражениях электрическим током, утопле­нии, во время террористических актов, при отравлениях и т.д.

Учитывая возрастающие требования Высшей школы к преподаванию предмета студентам, интернам и ординаторам, которое тесно связано с курированием тяжелобольных и участием в их лечении, мы сочли возможным расширить клиническую часть пособия, так как с нашей точки зрения именно этот раздел освещен в научной и учебной литературе крайне недо­статочно.

Авторами книги являются сотрудники кафедры анестезиологии и реаниматологии Российского государственного медицинского университета, имеющие большой опыт практической, научной и педагогической работы. Иллюстративный материал подготовлен доцентом кафедры Х.Т.Омаровым.

Авторы надеются, что данное пособие будет полезным не только анестезиологам и реаниматологам, но и другим врачам, встречающимся в своей практике с контингентом тяжелобольных, когда требуется принятие неот­ложных решений. Мы будем благодарны читателям за отзывы и замечания, и учтем их при подготовке специалистов.

Использованные источники:

Реанимация и ИТ при острой сердечной недостаточности

Лекция 3.

Острая сердечная недостаточность.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, обусловленное неадекватностью сердечного выброса метаболическим потребностям организма.

Причинами возникновения сердечной недостаточности являются: гипертоническая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиопатия, миокардиодистрофия.

Острая сердечная недостаточность протекает по лево- и правожелудочковому типам.

Острая левожелудочковая недостаточность – неспособность левого желудочка перекачать кровь из малого круга кровообращения в большой. Чаще она возникает при инфаркте миокарда, митральных и аортальных пороках сердца, гипертонической болезни, коронарном склерозе, острой пневмонии.

У больных снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем повышается давление, что приводит к застою крови в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не в состоянии вместить такой ее объем.

Повышается гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения, жидкая часть крови переходит в ткань легких. У больных отмечается одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с отделением мокроты розового цвета. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Развивается отек легких.

Состояние больного резко ухудшается. Он принимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в 1 минуту), которая нередко переходит в удушье. Акроцианоз. Психомоторное возбуждение. Дыхание клокочущее с выделением пенистой мокроты. В легких выслушиваются множественные влажные хрипы, слышные на расстоянии.

Различают две формы отека легких: с повышенным АД (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов) и с нормальным или сниженным АД (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой пневмонии).

— придать больному полусидячее положение с опущенными ногами;

— обеспечить через носовые катетеры ингаляцию кислорода, пропущенного через пеногасители (этиловый спирт 30%, антифомсилан)

— наложить больному на руки и ноги венозные жгуты (для уменьшения притока крови к сердцу). При этом в конечностях депонируется да 1-1,5 л крови.

— медсестра должна подсоединить больному кардиомонитор, измерить АД и частоту пульса, катетеризировать мочевой пузырь

При повышенном АД применяют ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин – 0,5-1 мл в 100-150 мл физ. раствора в/в капельно). Для улучшения венечного кровообращения и снижения гидростатического давления в легочной артерии применяют нитраты, прежде всего нитроглицерин, сначала сублингвально (по 0,8 мг каждые 10-20 минут), затем в/в капельно (10-40 мкг/мин) под постоянным контролем АД.

Для уменьшения психомоторного возбуждения и одышки применяют наркотические анальгетики. Морфин -5-10 мг в/м. Он оказывает седативный эффект, снижает возбудимость дыхательного центра, уменьшает одышку, расширяет вены, однако может вызвать угнетение дыхания.

Хороший «разгрузочный» эффект оказывают диуретические средства. Фуросемид в/в 20-40 мг.

Если отек легких развивается на фоне артериальной гипотензии, необходимо применение вазопрессоров. Допамин используют в сочетании с инфузией нитратов. Для борьбы с артериальной гипотензией и для уменьшения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны используют глюкокортикоиды (преднизолон – 5-10 мг/кг).

Инфузионная терапия должна проводиться под контролем ЦВД. Нельзя повышать его выше нормы.

Острая правожелудочковая недостаточность – неспособность правого желудочка перекачать кровь из большого круга кровообращения в малый вследствие его слабости или наличия препятствия току крови. Она возникает при эмболии легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, чрезмерной инфузионно-трансфузионной терапии у больных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях легких (бронхиальная астма, эмфизема, пневмосклероз).

При ТЭЛА отмечают определенные синдромы, которые медсестра должна уметь распознавать:

1 — ОДН – ощущение нехватки воздуха, одышка, кровохарканье, шум трения плевры. У больных с массивной тромбоэмболией отмечается выраженный цианоз лица и верхней части туловища

2 — Острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая возникает в первые минуты заболевания. Характеризуется выраженной тахикардией, аритмией, набуханием шейных вен, увеличением печени, артериальной гипотензией, признаками острой коронарной недостаточности. Повышается ЦВД.

3 — Болевой синдром. Чаще возникает внезапно, по типу удара кинжалом в верхнюю часть грудной клетки. Он обусловлен острой коронарной недостаточностью, расширением легочной артерии, правого желудочка

4 — Церебральный синдром – характеризуется оглушенностью, в некоторых случаях- потерей сознания, судорогами, вызванными гипоксией, отеком мозга.

При возникновении подозрения на ТЭЛА медсестра должна немедленно начать проведение ингаляции кислорода через маску или носовой катетер, а в случае резкого ухудшения общего состояния (нарастании сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности) – подготовить все необходимое для интубации трахеи, переведения больного на ИВЛ и проведения СЛЦР.

Для купирования болевого синдрома в/в вводят 1-2 мл 0,005% раствора фентанила, анальгин или промедол. При возбуждении вводят 1-2 мл сибазона.

Всем больным с подозрением на тромбоэмболические осложнения немедленно проводят фибринолитическую (фибринолизин, урокиназа, актелизе) и антикоагулянтную терапию. В/в вводят 10000 ЕД гепарина одномоментно, а затем по 1000 ЕД каждый час или по 5 тыс. ЕД каждые 4-6 часов. Вводят препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин, трентал).

При возникновении прогрессирующей сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные (фуросемид), глюкокортикоиды, симпатомиметики (дофамин).

Чаще всего вызывается инфарктом миокарда. Вследствие некроза миокарда или нарушения сердечного ритма резко снижается его насосная функция, возникает синдром малого сердечного выброса. Проявляется низким артериальным давлением, высоким венозным давлением, компенсаторным спазмом периферических сосудов.

Формы кардиогенного шока :

1. Рефлекторный шок. Проявляется болью со снижением сосудистого тонуса и АД. Относительно легко поддается лечению.
2. Истинный шок. Причиной его развития чаще всего бывает обширный некроз левого желудочка, который возникает внезапно и приводит к резкому снижению сердечного выброса
3. Аритмогенный шок. На первый план выступают нарушения ритма сердца, что ухудшает коронарный кровоток и способствует расширению зоны некроза.
4. Ареактивный шок – самая тяжелая форма кардиогенного шока. Проявляется выраженной гипотензией, которая не поддается консервативной терапии.

1. Пропальпировать пульс, измерить АД, оценить состояние сознания
2. Обеспечить оксигенотерапию
3. Для борьбы с болью – наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид 1%- 1,0), анальгин 50%-2 мл, нестероидные противовоспалительные препараты.
4. Медикаментозная коррекция сердечного выброса определяется уровнем АД:

а) при систолическом АД ниже 70 мм рт.ст. – растворы норадреналина или дофамина (5-20 мкг/кг/мин.

б) при АД 70-100 мм рт.ст. – раствор дофамина (2,5-20 мкг/кг/мин)

в) при АД систолическом выше 100 мм рт.ст. – добутамин (2-20 мкг/кг/мин)

г) повышение диастолического АД больше 100 мм рт.ст. – показание к применению периферических вазодилататоров (нитроглицерина, нитропруссида натрия).

5. Нарушения ритма сердца лечат антиаритмическими средствами. При брадикардии – атропин, дофамин, адреналин, изадрин. Тахикардия выше 130 в 1 минуту требует топической диагностики с помощью ЭКГ. При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии – финоптин (верапамил). При мерцательной аритмии – новокаинамид, кордарон. При фибрилляции и трепетании предсердий – сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы.

Гипертонический криз – значительное, нередко внезапное повышение АД, которое может сопровождаться развитием тяжелых сосудистых осложнений с поражением жизненно важных органов и требует ургентной помощи. В настоящее время широкое распространение получила удобная для практических целей классификация Г.К., предложенная в 1999г.:

1. Осложненные Г.К., характеризующиеся наличием острого или прогрессирующего поражения жизненно важных органов и требующие снижения АД в сроки до 1 часа.( в/черепные геморрагии, ишемический инсульт, острая расслаивающая аневризма аорты, отек легких, аритмии)
2. Неосложненные Г.К., при которых отсутствует поражение жизненно важных органов. В этом случае требуется снижение АД в сроки от нескольких часов до суток.

Общепринятый в настоящее время подход к лечению неосложненного Г.К. состоит в постепенном (в течение 12-24 часов) снижение АД и преимущественное использование оральных антигипертензивных препаратов. Клофелин 0,075-0,15 мг, с последующим приемом по 0, 075 мг каждые 20 минут до достижения антигипертензивного эффекта или до суммарной дозы 0,6-0,8 мг. В лечении отдается предпочтение ингибиторам АПФ (ангиотензинпревращающего фермента)

Общепринятым подходом к лечению больных с осложненным Г.К. является немедленное начало снижения АД для предотвращения поражения жизненно важных органов. Первичной целью является не нормализация АД, а уменьшение его на 20-25% по отношению к исходным. Исключение составляют Г.К., осложненные расслаивающей аневризмой аорты. Необходимо активное и быстрое снижение АД.

Исходя из необходимости медленного и тщательного контролируемого снижения АД при купировании большинства осложнений Г.К. является в/в инфузия гипотензивных препаратов. Перевод на оральные осуществляется после стабилизации ПД на целевом уровне. Нитраты (нитросорбид), блокаторы кальциевых каналов (атенолол, корвитол), ингибиторы АПФ для в/в введения (каптоприл, липрил, энап, эналоприл)

Основные виды нарушений сердечного ритма — асистолия, фибрилляция, частые желудочковые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярные блокады, мерцание предсердий. Причинами возникновения аритмий могут быть инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, кардиоатеросклероз, миокардит, гипертоническая болезнь, интоксикация, гипоксия.

Асистолия – это вид нарушения сердечного ритма, для которого характерно отсутствие сокращений миокарда, что определяется на ЭКГ прямой линией и клиническими признаками остановки кровообращения.

Фибрилляция желудочков – это хаотичное сокращение отдельных волокон миокарда, вследствие чего кровь не поступает в систему кровообращения.

Желудочковая экстрасистолия – эктопический очаг возбуждения находится непосредственно в миокарде желудочков или в межжелудочковой перегородке. На ЭКГ комплекс QRS расширен и деформирован. Зубец Р отсутствует. Определяются нарушения центральной гемодинамики и сердечная недостаточность.

Пароксизмальная тахикардия – эктопический очаг возбуждения находится в предсердиях предсердно-желудочковом узле, желудочках. Эта патология приводит к частым ритмичным сердечным сокращениям. На ЭКГ наблюдают желудочковые экстрасистолы с частотой от 140 до 220 за 1 минуту, которые идут одна за другой. Клиника шока. Купируют в/в капельным введением поляризующей смеси, в/в введением верапамила 2-4 мл в 20 мл физ.р-ра

Мерцательная аритмия — ее вызывают рассеянные местные нарушения проводимости сердца. На ЭКГ вместо зубца Р наблюдаются волны мерцания, интервалы между отдельными комплексами разные. Пульс 90-200 в 1 минуту. Возможно развитие тромбоэмболий. Нарушения гемодинамики не всегда тяжелые, и при условии назначения соответствующей терапии развитие сердечной недостаточности удается предотвратить. Купируется введением кордарона (300 мг в 200 мл 5% глюкозы), новокаинамида (10 мл + 10 мл физ.р-ра + 0, 3 мл мезатона).

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада – возникает вследствие нарушения проведения импульсов из предсердий к желудочкам ( ИБС, И.М., пороки сердца, вегетососудистая дистония, а также интоксикация препаратами наперстянки, хинидином, новокаинамидом). Различают 4 степени ПЖБ:

1 степень – на ЭКГ определяется только удлинение интервала PQ – времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам. Клинически не проявляется.

11 ст. – Наблюдается постепенное, от цикла к циклу, удлинение интервала PQ , а потом после одного из зубцов комплекс QRS не возникает. Следующий зубец Р возникает своевременно и снова наблюдается постепенное удлинение интервала PQ

111 ст. – К желудочкам доходит только каждый второй, третий и.д. импульсы. У больных наблюдают брадикардию, усиление проявлений сердечно-сосудистой недостаточности

1У ст.- Отмечают полную предсердно-желудочковую (поперечную) блокаду. Ни один импульс от предсердий не достигает желудочков. Предсердия и желудочки работают независимо друг от друга, каждый в своем ритме. Частота сокращений предсердий нормальная, а частота желудочковых сокращений конечно меньше 50 в минуту, иногда снижается даже до 20-30 в 1 минуту.

К типичным клиническим признакам блокады 1У ст. относятся редкие сердечные сокращения, потеря сознания, которая сопровождается судорогами. Так называемые, приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Атропин, изадрин, фуросемид. Водитель ритма.

Использованные источники:

Сосудистая недостаточность

Краткая характеристика заболевания

Сосудистая недостаточность – это нарушение местного или общего кровообращения, в основе которого лежит недостаточность функции кровеносных сосудов, вызванная в свою очередь нарушением их проходимости, уменьшением тонуса, объема проходящей по ним крови.

Недостаточность может быть системной или регионарной (местной) – в зависимости от того, как распространяются нарушения. В зависимости от темпов течения заболевания может быть острая сосудистая недостаточность и хроническая.

Чистая сосудистая недостаточность встречается редко, чаще всего одновременно с симптомами сосудистой недостаточности проявляется недостаточность сердечной мышцы. Развивается сердечно сосудистая недостаточность из-за того, что на сердечную мышцу и мускулатуру сосудов воздействуют зачастую одни и те же факторы. Иногда сердечно сосудистая недостаточность вторична и патология сердца возникает из-за плохого питания мышцы (недостаток крови, низкое давление в артериях).

Причины появления

Причиной заболевания обычно служат нарушения кровообращения в венах и артериях, возникшие по разным причинам.

В основном острая сосудистая недостаточность развивается из-за перенесенных черепно-мозговых и общих травм, различных сердечных заболеваний, кровопотери, при патологических состояниях, например, при острых отравлениях, тяжелых инфекциях, обширных ожогах, органических поражениях нервной системы, надпочечниковой недостаточности.

Симптомы сосудистой недостаточности

Проявляется острая сосудистая недостаточность в виде обморока, шока или коллапса.

Обморок – наиболее легкая форма недостаточности. Симптомы сосудистой недостаточности при обмороке: слабость, тошнота, потемнение в глазах, быстрая потеря сознания. Пульс слабый и редкий, давление понижено, кожные покровы бледные, мышцы расслаблены, судорог нет.

При коллапсе и шоке пациент находится в большинстве случаев в сознании, но его реакции заторможены. Есть жалобы на слабость, пониженную температуру, и давление (80/40мм.рт.ст и меньше), тахикардию.

Основным симптомом сосудистой недостаточности является резкое и быстрое снижение артериального давления, которое и провоцирует развитие всех остальных симптомов.

Хроническая недостаточность функции сосудов чаще всего проявляется в виде артериальной гипотензии. Условно этот диагноз можно поставить при таких симптомах: у детей старшего возраста – систолическое давление ниже 85, до 30л. – давление ниже уровня 105/65, у лиц более старшего возраста – ниже 100/60.

Диагностика заболевания

На этапе осмотра врач, оценивая симптомы сосудистой недостаточности, распознает, какая форма недостаточности проявилась, обморок, шок или коллапс. При этом уровень давления не является решающим в постановке диагноза, следует изучить историю болезни, и выяснить причины приступа. Очень важно на этапе осмотра установить, какой вид недостаточности развился: сердечной или сосудистой, т.к. неотложная помощь при этих заболеваниях оказывается по-разному.

Если проявилась сердечно сосудистая недостаточность, больной вынужден сидеть — в лежачем положении его состояние значительно ухудшается. Если же развилась именно сосудистая недостаточность, пациенту необходимо лежать, т.к. в этом положении лучше снабжается кровью его мозг. Кожа при недостаточности сердечной – розоватая, при сосудистой – бледная, иногда с сероватым оттенком. Также сосудистую недостаточность отличает то, что венозное давление не повышено, вены на шее спавшиеся, границы сердца не смещаются, и нет характерного для сердечной патологии застоя в легких.

После того, как предварительный диагноз на основе общей клинической картины поставлен, больному оказывают первую помощь, при необходимости госпитализируют, назначают обследование органов кровообращения. Для этого ему могут назначить пройти аускультацию сосудов, электрокардиографию, сфигмографию, флебографию.

Лечение сосудистой недостаточности

Медицинскую помощь при сосудистой недостаточности следует оказывать незамедлительно.

При всех формах развития острой сосудистой недостаточности больного следует оставить в лежачем положении (иначе может быть летальный исход).

Если случился обморок, необходимо ослабить одежду на шее пострадавшего, похлопать его по щекам, обрызгать грудь и лицо водой, дать понюхать нашатырный спирт, проветрить помещение. Это манипуляции можно провести и самостоятельно, обычно положительный эффект наступает быстро, больной приходит в сознание. После обязательно следует вызвать врача, который проведя на месте простые диагностические исследования, введет подкожно или внутривенно раствор кофеина с бензоатом натрия 10% — 2мл (при зафиксированном пониженном давлении). Если замечена выраженная брадикардия, дополнительно вводят атропин 0,1% 0,5-1мл. Если брадикардия и пониженное давление сохраняются, внутривенно вводят орципреналин сульфат 0,05% — 0,5-1мл или раствор адреналина 0,1%. Если через 2-3мин больной все еще остается без сознания, пульс, давление, тоны сердца не определяются, рефлексов нет, начинают вводить эти препараты уже внутрисердечно, и делают искусственное дыхание, массаж сердца.

Если после обморока понадобились дополнительные реанимационные мероприятия, или причина обморока осталась невыясненной, или это случилось впервые, или давление пациента после приведения его в сознание, остается пониженным, его необходимо госпитализировать для дальнейшего обследования, лечения. Во всех остальных случаях госпитализация не показана.

Больные с коллапсом, находящиеся в шоковом состоянии независимо от причины вызвавшей это состояние, экстренно доставляются в больницу, где пациенту оказывается первая неотложная помощь по поддержанию давления и деятельности сердца. При необходимости останавливают кровотечение (если это необходимо), проводят другие процедуры симптоматической терапии, ориентируясь по обстоятельствам, вызвавшим приступ.

При коллапсе кардиогенном (часто развивается при сердечно сосудистой недостаточности) устраняют тахикардию, купируют трепетания предсердий: применяют атропин или изадрин, адреналин или гепарин. Для восстановления и поддержания давления вводят подкожно мезатон 1%.

Если коллапс вызван инфекцией или отравлением, подкожно вводят кофеин, кокарбоксилазу, глюкозу, хлорид натрия, кислоту аскорбиновую. Очень эффективен при этом типе коллапса стрихнин 0,1%. Если такая терапия результата не принесла, вводят под кожу мезатон, в вену преднизолонгемисукцинат, снова вводят хлорид натрия 10%.

Профилактика заболевания

Лучшей профилактикой недостаточности функции сосудов является предупреждение заболеваний, которые могут ее вызывать. Рекомендуется следить за состоянием сосудов, употреблять меньше холестерина, проходить регулярные обследования системы кровоснабжения и сердца. В отдельных случаях гипотоникам назначают профилактический курс поддерживающих давление препаратов.

Использованные источники: