4. Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гипертрофия миокарда, особенности гипертрофированного сердца, механизмы декомпенсации.

Интракардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности:

Условно выделяют 4 (четыре) кардиальных механизма сердечной деятельности при СН.

1. Гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга:

Если степень растяжения мышечных волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается.

При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более, чем на 15-20%. Такое расширение полостей называется тоногенной дилатацией и сопровождается увеличением УО.

Дистрофические изменения в миокарде ведут к расширению полостей без увеличения УО. Это – миогенная дилатация (признак декомпенсации).

2. Изометрический механизм компенсации: При перегрузке давлением- Увеличение времени взаимодействия актина и миозина- Увеличение давления и напряжения мышечного волокна в конце диастолы

Гетерометрический механизм энергетически более выгоден, чем изометрический. Поэтому клапанная недостаточность протекает более благоприятно, чем стеноз.

3. Тахикардия: возникает в ситуациях:

= Увеличение давления в полых венах.

= Увеличение давления в правом предсердии и растяжение его.

= Изменение нервных влияний.

= Изменение гуморальных экстракардиальных влияний.

Тахикардия – энергетически невыгодный механизм компенсации. Причины: = Повышение потребности миокарда в кислороде.

= Укорочение диастолы → уменьшение периода отдыха миокарда.

= Укорочение диастолы → желудочек не успевает заполниться кровью.

= Неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации.

= Менее полноценная систолы.

4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард: включается при снижении УО и значительно усиливает силу сокращений миокарда

Гипертрофия – это увеличение объема и массы миокарда. Возникает при реализации кардиальных механизмов компенсации. Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы миокарда на фоне повышенного синтеза белков и нуклеиновых кислот. Поэтому объем и масса миокарда увеличивается.

Биологическая значимость и особенности компенсированной гипертрофии:

При повышенной нагрузке орган выполняет необходимую работу за счет возросшей массы.

Гипертрофированный миокард имеет морфофункциональные особенности, в которых заложены возможности и предпосылки для дальнейшей декомпенсации:

= Рост нервных волокон отстает от скорости увеличения массы кардиомиоцитов → в условиях повышенной нагрузки возможен дефицит нервных влияний на миокард.

= Рост артерий и капилляров отстает от роста кардиомиоцитов.

= Уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки → ионный дисбаланс.

= Рост митохондрий отстает от роста кардиомиоцитов → дефицит энергии.

= нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.

Аварийная стадия – сразу после повышения нагрузки. Характерено:

Повышенный синтез белков и утолщение мышечных волокон.

Мобилизация гликогена и исчезновение его глыбок из цитоплазмы кардиомиоцитов.

Уменьшение содержания креатинфосфата.

Дисбаланс ионов (K ↓, Na ↑).

Стадия завершившейся гипертрофии – масса и объем миокарда увеличены. Миокард полностью справляется с обычной и повышенной нагрузкой. Потребление О₂ и образование энергии сбалансировано. Нарушения гемодинамики нормализованы.

Но если повышенная нагрузка на сердце действует длительное время или появилось дополнительное повреждение миокарда, то гипертрофия переходит в 3-ю стадию.

Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

а) рост н/волокон отстаёт от скорости увеличения массы кардиомиоцитов

б) рост артерий и капилляров отстаёт от роста кардиомиоцитов

в) уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки и ионный дисбаланс

г) рост митохондрий отстаёт от роста кардиомиоцитов дефицит Е

д) нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.

Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда:

Дистрофия миокарда и уменьшение силы сокращений-Миогенная дилатация-Переполнение вен кровью и увеличение остаточного систолического объёма-Рост давления в правом предсердии и устьях полых вен-Действие на синаптический узел-Тахикардия (рефлекс Бейн – Бриджа)-Тахикардия+ миогенная дилатация-Декомпенсация гипертрофированного миокарда

Экстракардиальные механизмы компенсации при СН и НК:

а) рефлекс Китаева – при недостаточности левого соr запускается: при увеличении давления в лёгочных венах при застое крови в м/кр.

Рост давления в м/к-Спазм артериол м/кр-Уменьшение притока крови к левому сердцу-Уменьшение нагрузки

б) рефлекс Парина-Швичко — при застое в устьях полых вен

Увеличение давления в устьях полых вен

Увеличение ЧСС увеличение ЧД расширение периф. артериол б/круга

Использованные источники:

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Механизмы компенсации при сердечной недостаточности делятся на две группы:

1. Интракардиальные (миокардиальные):

Срочные интракардиальные механизмы:

1) в ответ на кратковременную перегрузку объемом — гетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга);

2) в ответ на кратковременную перегрузку давлением — гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа);

3) рефлекс Бейнбриджа;

4) в ответ на острое повреждение и гибель части кардиомиоцитов — заместительный склероз (замещается только дефект структуры, функция не компенсируется).

Долговременные интракардиальные механизмы — это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, зависящий от пускового фактора и представленный в виде компенсаторной гиперфункции сердца, в основе которой лежит гипертрофия миокарда.

Экстракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности:

I. Компенсаторная гиперактивация нейрогуморалъных систем, направленная на повышение работы сердца:

1) симпатоадреналовой системы (САС);

2) миокардиальной ренин-ангиотензиновой системы (РАС);

3) системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ (РААС-АДГ).

II. Компенсаторная гиперактивация дублирующих кислородтранспортных систем — эритропоэза и внешнего дыхания.

Проявления этой группы механизмов: вторичный эритроцитоз с повышением вязкости крови и повышением нагрузки на сердце; одышка.

Гетерометрический механизм (закон Франка-Старлинга) — это такой механизм компенсации, возникающий при перегрузке объемом, в основе которого лежит увеличение напряжения и силы сердечных сокращений в от-

вет на увеличение растяжения миокарда под влиянием избыточного объема крови.

Гомеометрический механизм (феномен Анрепа) — это такой механизм компенсации, возникающий при повышении сопротивления оттоку крови, в основе которого лежит постепенное повышение силы сердечных сокращений без значительного изменения длины мышечных волокон. В этом случае длина мышечного волокна практически не увеличивается (поэтому и механизм называется гомеометрическим), но повышается давление и напряжение, возникающее при сокращении мышц в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а постепенно, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения минутного объема крови. Этот механизм развивается при стенозах клапанов сердца, артериальной гипертензии и др. Из двух описанных механизмов наиболее полезен гетерометрический механизм, так как меньше потребляется кислорода, меньше расходуется энергии.

Рефлекс Бейнбриджа — это развитие тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений) вследствие повышения давления крови в полных венах, правом предсердии и растяжения их.

Использованные источники:

Механизмы компенсации сердечной недостаточности, виды

• Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии
• Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.
• Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их

Наиболее полезен гетерометрический механизм — меньше потребляется О₂, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы — период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долговременные (компенсаторная гиперфункция сердца)

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гиперфункции сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Использованные источники:

Признаки долговременной компенсации сердечной недостаточности

Побочные эффекты Диована, механизм действия, инструкция по применению и противопоказания к использованию

Диован – это лекарственный медикамент, который содержит в своем составе валсартан. Валсартан – это селективный антагонист АТ-1 рецепторов, который используется в клинической практике для терапии сердечно-сосудистых заболеваний различной этиологии.

Механизм действия диована

Диован относится к группе антигипертензивных препаратов и к подгруппе антагонистов АТ1-рецепторов. Он блокирует рецептор, который играет важную роль в контроле артериального давления.

Ангиотензин II является наиболее важным из ряда гормонов, которые регулируют кровяное давление. Он производится в надпочечниках, продуцирующих ангиотензиноген с помощью фермента ренин. После выхода в кровь ангиотензин II связывается с так называемыми АТ1-рецепторами во многих органах. Это вызывает сужение кровеносных сосудов, выработку и высвобождение альдостерона, стимуляцию сердечной функции и увеличение концентрации натрия и воды в кровеносном русле. Все эти факторы, взятые вместе, повышают кровяное давление.

Антагонисты АТ-1 рецепторов и ингибиторы АПФ: что лучше?

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система – гомеостатическая система регуляции артериального давления. Это та система, на которую нацелено большинство современных антигипертензивных средств, в том числе, ингибиторы АПФ (ИАПФ) и антагонисты АТ-1.

Давление в сосудах контролируется, среди прочего, через почки. По мере того как их кровоток уменьшается, организм высвобождает больше ренина, который катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I. Антагонист ренина алискирен является единственным активным ингредиентом, который уже вмешивается в эту первую часть биохимического ​​каскада и блокирует последующее повышение артериального давления. В отличие от ИАПФ и сартанов, алискирен является вторым выбором в терапии. Из-за риска гиперкалиемии, комбинация не должна проводиться с ИАПФ или диованом.

ИАПФ, такие как рамиприл, лизиноприл или эналаприл, ингибируют ангиотензинпревращающий фермент. АПФ превращает ангиотензин I в ангиотензин II, который обладает сильным вазоконстрикторным эффектом, повышает симпатический тонус централизованно и стимулирует выделение альдостерона. Альдостерон подавляет экскрецию натрия и увеличивает выделение калия. В результате увеличивается объем крови и повышается давление. Сартаны, такие как лозартан или валсартан, являются антагонистами ангиотензин-II-рецепторов и нацелены на систему ренин-альдостерона в другом месте. Они блокируют рецептор ангиотензина II и, таким образом, предотвращают действие ангиотензина II. Указанные антигипертензивные препараты прерывают систему ренин-альдостерона, снижают сосудистое сопротивление, оказывают сосудорасширяющее и, следовательно, гипотензивное действие.

ИАПФ и сартаны являются препаратами первой линии для лечения гипертонии и также полезны при лечении сердечно-сосудистых сопутствующих заболеваний, таких как сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет или хроническая почечная недостаточность. Они считаются хорошо переносимыми в сочетании с другими антигипертензивными средствами. ИАПФ и диован никогда не должны комбинироваться. Хотя обе группы веществ сами по себе являются нефропротекторами, совместное назначение приводит к нарушению деятельности почек. Назначение ИАПФ должно быть постепенным и под контролем значений почек, чтобы предотвратить головокружение и резкое снижение артериального давления.

Это особенно важно для пожилых людей с сопутствующими заболеваниями. При назначении ИАПФ необходимо проверить наличие соответствующей аллергии. Если после приема ИАПФ возникает астма или сильный отек, следует вызвать врача. Примерно у 20 процентов пациентов типичный кашель, связанный с брадикинином, возникает при употреблении ИАПФ. Ангиотензинпревращающий фермент участвует в деградации брадикинина. При ингибировании данного фермента накапливается брадикинин, что может вызвать сильный кашель.

Однако данный побочный эффект отсутствует у диована из-за другого механизма действия. Диован особенно полезен у диабетиков II типа. В целом, диован и ИАПФ считаются эквивалентными по эффекту снижения артериального давления. Однако, что касается побочных эффектов, сартаны классифицируются как более безопасные. У беременных женщин обе группы препаратов противопоказаны из-за тератогенных эффектов.

Показания к применению Диована

Диован используется для лечения следующих заболеваний:

• Эссенциальная гипертония. Гипертоническая болезнь умеренной или сильной тяжести;
• Сердечная недостаточность. Диован одобрен для лечения сердечной недостаточности легкой и умеренной степени, обычно при совместном лечении с мочегонным и гликозидами. Комбинация также применяется в том случае, если лечение ИАПФ не дало нужных результатов;
• Состояние после острого инфаркта миокарда;
• Постинсультный период.

Диован: инструкция по применению

Рекомендуемая доза в начале лечения – это один раз в сутки по 80 мг таблетки. Если эта доза недостаточна для снижения давления в артериях, врач может увеличить ее до максимальной концентрации 160 мг в день.

Больные с легкой и умеренной печеночной недостаточностью не должны лечиться высокими дозами диована. Поэтому врач начнет лечение в таких случаях таблеткой по 20 мг с тщательным наблюдением за пациентом.

В течение двух недель после начала лечения возникает практически наибольший достижимый эффект; через четыре недели не следует ожидать дальнейшего увеличения эффекта. Если артериальное давление не снижается достаточно с одним лекарственным медикаментом, врач попытается добиться большего эффекта с другими антигипертензивными средствами (включая диуретики, такие как хлорталидон и гидрохлоротиазид) или блокаторами кальциевых каналов. Таблетки можно принимать с пищей и без. Однако препарат следует запивать достаточным количеством жидкости.

Важно! Прописывать лекарства может только квалифицированный врач-кардиолог. Перед приемом препаратов необходимо проконсультироваться с доктором. Не следует заниматься самолечением или самодиагностикой, потому что в некоторых случаях это может усугубить течение основного заболевания.

Аналоги Диована

Наиболее распространенные торговые названия заменителей диована:

• Валсартан;
• Валаар (от российского производителя);
• Сартавель;
• Нортиван;
• Вальсакор.

Противопоказания к применению Диована

В некоторых случаях использование диована является недопустимым. Противопоказания зависят от формы выпуска, способа введения медикамента и общего состояния больного пациента. Некоторые патологические состояния могут стать противопоказанием к назначению диована. Перед приемом медикамента нужно в обязательном порядке проконсультироваться с лечащим доктором.

В случае гиперчувствительности к активному веществу диована препарат нельзя использовать.

Поскольку пациенты с аномально высоким образованием гипертензивного гормона альдостерона (гиперальдостеронизм) обычно не реагируют на лечение антигипертензивными препаратами, им также следует воздержаться от лечения диованом.

Диабетические пациенты или пациенты с нарушенной функцией почек, которые получают антигипертензивный препарат диован, не должны одновременно лечиться валсартаном.

Только после тщательного рассмотрения врачом и под его руководством медикамент может быть использован в следующих случаях:

• Пациенты, чье высокое давление связано с тяжелой почечной недостаточностью (последние стадии), сужением почечной артерии или неизлечимой недостаточностью миокарда. У этих пациентов может резко понизиться АД, что связано с определенными рисками для здоровья;
• Тяжелая печеночная недостаточность, так как она не изучалась в исследованиях, поэтому использование в этих случаях не рекомендуется;
• Окклюзия клапанов сердечной мышцы различной степени тяжести или функциональное утолщение стенки сердца;
• Малокровие или дефицит соли (например, из-за рвоты, диареи или высоких доз диуретических средств), потому что здесь необходимо выбрать как можно меньшую дозу диована.

Беременность и лактация

Использование антагонистов АТ1-рецепторов, в том числе диована, обычно не рекомендуется в первом триместре беременности. Использование в течение оставшихся шести месяцев беременности запрещено. Поэтому, если беременность обнаружена, лечение активным веществом следует немедленно прекратить, и врач при необходимости приступит к другому лечению.

Поскольку нет данных исследований по использованию диована при грудном вскармливании, его использование также не рекомендуется. В частности, если новорожденные или недоношенные дети находятся на грудном вскармливании, врач должен выбрать другую форму антигипертензивной терапии.

Безопасность и эффективность диована у детей и подростков в возрасте до 16 лет еще не изучена в достаточной мере. Поэтому диован не следует использовать в этой возрастной группе.

Побочные действия

Многие побочные реакции варьируются у различных пациентов. При обнаружении любых неблагоприятных эффектов следует немедленно обратиться к лечащему врачу.

Общие побочные действия диована:

• Головокружение;
• Диарея;
• Анемия;
• Боли в эпигастрии.

Необычные побочные явления диована:

• Низкое давление;
• Тошнота;
• Сыпь;
• Зуд;
• Мышечные спазмы;
• Усталость;
• Повышенный уровень креатинина в крови;
• Повышенный уровень мочевой кислоты в крови.

Редкие неблагоприятные эффекты:

• Отек лица;
• Удержание воды в руках и ногах;
• Кома.

Взаимодействие Диована с другими веществами

Взаимодействие медикаментозных препаратов зависит от лекарственный формы, способа введения и концентрации исходных веществ.

Запрещается назначать диован одновременно с антигипертензивными средствами, такими как ИАПФ или алискирен, поскольку это увеличивает риск побочных эффектов, таких как дефицит калия, гипотония и снижение функции почек. Это особенно актуально у пациентов с дисфункцией почек, связанной с диабетом (диабетическая нефропатия).

Сопутствующее использование диована с калийсберегающими диуретическими веществами, добавками калия, калийсодержащими минеральными соединениями или веществами, которые повышают уровень калия в крови (например, гепарин), может привести к избытку калия в крови. Гиперкалиемия чревата развитием фатальных сердечных аритмий.

Сопутствующее применение антидепрессантов, содержащих литий, и ИАПФ может временно повысить концентрацию данного электролита в крови, что приведет к серьезным побочным эффектам. Аналогичный эффект может иметь место среди антагонистов АТ1, таких как диован. Если применение неизбежно, врач должен контролировать баланс электролитов в русле крови.

Нестероидные противовоспалительные препараты, включая ацетилсалициловую кислоту (более 3 г в день) и ингибиторы СОХ2, такие как целекоксиб, эторикоксиб, рофекоксиб, люмиракоксиб и валдекоксиб, могут снизить антигипертензивный эффект диована. Кроме того, это может привести к ухудшению нефропатии и увеличению концентрации калия в крови.

Меры предосторожности при употреблении Диована

Препарат может вызвать врожденные дефекты во время беременности. Во время лечения должны быть приняты соответствующие профилактические контрацептивные меры.

До лечения препаратом доктору следует компенсировать дефицит соли или жидкости.

Сочетание препарата с диуретическими веществами следует избегать врачом из-за возможного снижения концентрации калия в кровеносном русле.

У черных людей препарат менее эффективен. Поэтому им может потребоваться более высокая дозировка, чем у людей с белой кожей.

Совет! Иногда лекарственные препараты вызывают анафилактические реакции. Если вы заметили какие-либо признаки анафилаксии, немедленно сообщите об этом фармацевту или лечащему кардиологу.

Использованные источники: