Патогенез сердечной недостаточности при гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) — распространенное заболевание, при котором повышение артериального давления не связано с первичными повреждениями органов и систем

Этиология

Этиология гипертонической болезни не выяснена. Определенную роль в развитии заболевания играют психоэмоциональный стресс, наследственная предрасположенность, профессиональные вредности, злоупотребление поваренной солью, гормональный дисбаланс, черепно-мозговые травмы, курение и алкоголь.

Патогенез

Ведущим звеном патогенеза гипертонической болезни является нарушение высшей нервной деятельности, которое возникает под действием факторов внешней среды и вначале бывает преходящим, а затем постоянным, что вызывает стойкое возбуждение вегетативных прессорных центров, приводящее к повышению артериального давления. Начинает формироваться гиперкинетический тип кровообращения, которому свойственно повышение сердечного выброса при малом увеличении общего периферического сопротивления сосудов. В связи с этим барорецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты настраиваются на новый, более высокий уровень стабилизации АД. С течением времени стенки аорты и сонных артерий утолщаются, их эластичность снижается, чувствительность барорецепторов уменьшается, и не развиваются процессы, направленные на снижение повышенного артериального давления. В артериолах формируется стойкая гипертензия, вызывающая повышение периферического сопротивления сосудов.

Тонус сосудов артериального русла и функция миокарда регулируются симпатоадреналовой системой через адренорецепторы. Уже на начальных стадиях развития гипертонической болезни играют роль патологические изменения гуморальных прессорных и депрессорных систем.

Возникающая ишемия паренхимы почек вызывает усиление выработки юкстагломерулярным аппаратом ренина, который способствует превращению циркулирующего в крови ангиотензиногена в ангиотензин I, а затем ангиотензин II, обладающий выраженным прессорным действием и вызывающий дальнейшее повышение АД. Кроме того, усиление почечного кровотока влечет за собой возрастание мочеотделения и экскреции ионов натрия. Потеря натрия стимулирует секрецию надпочечниками гормона альдостерона, который способствует задержке натрия в тканях, в том числе в стенках артериол, повышая их чувствительность к прессорным воздействиям. Стойкое повышение АД создает повышенную нагрузку на миокард левого желудочка, вызывая его гипертрофию.

Классификация

а) нормальное — 120—129 / 80—84 мм рт. ст.;

б) высокое нормальное — 130—139 / 85—89 мм рт. ст.;

I степени ( 140—159 / 90—99 мм рт. ст.);

II степени ( 160—179 / 100—109 мм рт. ст.);

III степени (выше 180/110 мм рт. ст.);

г) изолированная систолическая гипертензия — >160 /

Использованные источники:

Патогенез гипертонической болезни

Человеческий организм воспринимается нами как единое целое. При более детальном изучении становится понятно, что организм человека представляет собой множество систем и механизмов, которые, взаимодействуя друг с другом.

Тело человека словно сложный часовой механизм. Если какая-либо «деталь» выходит из строя, возникает болезнь, что сказывается на работе других органов и систем. Гипертоническая болезнь чрезвычайно распространена среди населения. Под гипертонической болезнью следует понимать стабильное повышение АД выше 140/ 90 мм.рт.ст. при двух последовательных визитах к врачу и при условии, что пациент не принимает никаких препаратов понижающих или повышающих АД. Состояние, характеризующиеся повышением артериального давления, опасно развитием осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, сосудов мозга, глаз и почек.

Почему возникает данное заболевание? Как формируется гипертония? Ответы на многие вопросы о происхождении и механизме развития гипертонической болезни будут даны в этой статье.

1 Этиология гипертонии

Наследственность, стрессовые ситуации, чрезмерное употребление поваренной соли, недостаточное поступление с пищей и водой магния и кальция, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность — все эти факторы способствуют повышению кровяного давления и развитию гипертонической болезни (ГБ) или артериальной гипертензии (АГ). Отмечено, что риск развития гипертонии выше среди людей с более низким социально-экономическим положением.

Это объясняется тем, что лица, имеющие низкие доходы, меньше внимания уделяют сбалансированному питанию, правильному активному отдыху из-за недостатка материальных средств, а также больше курят и употребляют алкоголь. Стоит выделить отдельную форму гипертензии — гипертония «белого халата», возникающая у людей лишь при посещении врача из-за волнения и психоэмоционального напряжения, дома, в привычной обстановке АД у таких лиц в пределах нормы.

Если причина гипертонии не может быть четко установлена, есть связь с наследственностью, чаще встречается у мужчин и частота встречаемости увеличивается с возрастом, речь идет о первичной (эссенсиальной) гипертензии. Ей отводится порядка 80 % всех гипертоний. Этиология артериальной гипертензии вторичного происхождения (частота встречаемости вторичной формы около 20 % из всех выявленных случаев повышенного АД) напрямую связана с вызвавшим её заболеванием.

Выделяют следующие виды вторичных (эссенциальных) гипертоний:

  1. Почечные гипертонии. Причина таких гипертоний — заболевания почек и почечных сосудов: врождённые аномалии развития, инфекции, аномалии и нарушения сосудов почек, заболевания почечной ткани (гломерулонефриты, пиелонефриты, амилоидоз);
  2. Эндокринные гипертонии. Причина повышения АД кроется в нарушениях со стороны органов эндокринных: патология надпочечников, избыточная функция щитовидки, акромегалия, нарушения гормонального фона при климаксе;
  3. Гемодинамические гипертонии. При поражении крупных сосудов и сердца может возникать симптоматическая АГ: коарктация аорты, ишемия, застой кровообращения, клапанная недостаточность, аритмии и прочие нарушения;
  4. Нейрогенные гипертонии. Гипертензии, вызванные патологической активностью нервной системы и заболеваниями мозга: опухоли мозга, воспаления (менингит, энцефалит), травмы, сосудистые нарушения.

Помимо основных причин симптоматической гипертонии, выделяют еще особые причины патологически высокого АД:

  1. Солевая или пищевая АГ: развивается вследствие избытка употребления соли с пищей, либо в чрезмерном увлечении продуктами, в состав которых входит тирамин — сыр, красное вино;
  2. Медикаментозная вторичная АГ — развивается при приёме некоторых медикаментов, способных вызывать гипертензию.

2 Патогенез гипертонии

Регулируют АД в организме человека множество систем и факторов. Вот наиболее значимые из них:

  • высшие центры нервной системы (гипоталамические),
  • система ренин-ангиотензинII-альдостерон,
  • симпатоадреналовая система,
  • факторы, вырабатывающиеся эндотелием сосудов.

Под воздействием провоцирующих факторов может наступать активация симпатоадреналовой системы, это приводит к выделению адреналина и норадреналина в организме человека. Эти вещества обладают сосудосуживающим действием и повышают кровяное давление за счет сужения сосудов.

Более сложный механизм у системы РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновой. Упрощённую схему работы РААС можно представить следующим образом: ренин вырабатывается в специализированных клеток сосудов почек, попадая в кровь, он способствует образованию вещества — ангиотензиногена II, в свою очередь ангиотензиноген II способствует тому, что надпочечники начинают вырабатывать гормон альдостерон.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)

Альдостерон задерживает натрий, что способствует притягиванию и задержке воды и повышению объёма внутриклеточной жидкости, избыток альдостерона повышает АД. Кроме стимуляции продукции альдостерона, ангиотензиноген II обладает следующими эффектами: обладает способностью сужать сосуды артерий, активирует симпатическую НС, увеличивает всасывание натрия, формирует чувство жажды. Все эти факторы в совокупности приводят к гипертензии.

Чтобы понимать, как действуют факторы эндотелия сосудов, нужно представлять анатомию сосуда, в частности артерии. Анатомия артерии достаточно сложна: артерия состоит из трёх оболочек: внутренней (она представлена эндотелием), средней (содержит мышечные волокна) и наружной (включает в себя элементы соединительной ткани). Наибольший интерес в механизме развития гипертонии представляет внутренняя оболочка, или эндотелий.

Строение кровеносного сосуда

Эндотелий — это регулятор тонуса сосудов, поскольку он вырабатывает как сосудосуживающие так и сосудорасширяющие факторы. Баланс между этими факторами и обеспечивает нормальный тонус сосудов. Оксид азота, эндотелиальный фактор, простациклин, натрийуретический пептид -C, брадикинин — это вещества, вырабатываемые внутренней оболочкой артерий, способствующие расширению сосудов.

За сужение сосудов отвечают следующие факторы, вырабатываемые эндотелием: эндотелины, ангиотензиноген II, тромбоксан, эндопероксин, супероксид-ион. Если наступает патологическая активность и повышенный выброс в кровяное русло сосудосуживающих веществ, тонус сосудов и артериальное давление повышается.

Механизм развития гипертонии достаточно сложен. Следует отметить, что патогенез гипертонической болезни неразрывно связан с этиологией, т.е. причинными факторами заболевания. Гипертония развивается при взаимодействии генетических факторов, факторов внешней среды и включения основных механизмов патогенеза – активации симпато-адреналовой системы, РААС, нарушения функций эндотелия.

3 Патологическая анатомия сосудов и органов при гипертонии

Органы-мишени при артериальной гипертензии

При гипертонии страдают все сосуды в организме человека и, соответственно, нарушается работа и функция органов, которые эти сосуды кровоснабжают. Страдают от гипертензии сердце, сосуды почек, сосуды головного мозга, сетчатки глаз, периферические артерии организма. Сердце при артериальной гипертензии в медицине называют «гипертоническим». Патологические изменения в «гипертоничеком» сердце характеризуются увеличением мышечной ткани левого желудочка — гипертрофией.

Происходит увеличение в размере кардиомиоцитов — клеток миокарда, развивается фиброз, ишемия, нарушается структура и функция мышцы сердца, что в конечном счёте приводит к развитию сердечной недостаточности. Поражение почек или «гипертоническая нефропатия» развивается постепенно: вначале происходят изменения сосудов в виде спазма, утолщения стенки, сморщивания капилляров, затем развивается склерозирование ткани почек, атрофия канальцев, размеры почек уменьшаются, развивается почечная недостаточность.

Воздействие гипертонии на сосуды сетчатки глаза

Сосуды сетчатки подвергаются изменениям в виде сужения артерий, извитости и расширения вен, утолщения стенок сосудов, может наблюдаться кровоизлияния в сетчатку. Все эти изменения приводят к ухудшению зрения, возможна отслойка сетчатки с угрозой потери зрения. Сосуды головного мозга наиболее чувствительны к высокому давлению, поскольку спазм артерий приводит к кислородному «голоду» мозговой ткани, нарушение сосудистого тонуса приводит к нарушению кровообращения в мозге.

Это имеет негативные последствия для организма, могут развиваться инфаркты мозга, инсульты, что приводит к инвалидизации пациента или к летальному исходу. Понимая патологическую анатомию, происходящую в сосудах, становится понятно, что гипертония «бьёт» по всем системам и органам человеческого организма. И страшны не столько её высокие цифры, сколько последствия.

4 Профилактика гипертонической болезни

Имея представление об этиологии гипертонии и патогенезе, становится очевидно: чтобы не допустить развития гипертонии, на определённые факторы в её развитии способен повлиять и сам человек. Если с генетикой бороться невозможно, то на факторы внешней среды управу найти можно.

Для профилактики данного недуга необходимо бросить курить, употреблять алкоголь, перестать досаливать пищу, а в идеале вовсе отказаться от соли, следить за своим питанием, не допускать переедания и ожирения, вести активный образ жизни, совершать пешие прогулки перед сном. Возможно, соблюдение этих несложных правил станет залогом Вашего здоровья, и Вашим кровяным давлением неизменно будут цифры 120/80.

Использованные источники:


СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ГИПЕРТОНИИ

Проявления сердечной недостаточности

ГИПЕРТОНИЯ – Лечение в Москве и за рубежом — Рopmed.ru – 2008

Гипертония — одна из причин некоторых сердечных заболеваний, которые являются главной причиной смертности. Среди них:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Гипертрофия левого желудочка (состояние, при котором сердечная мышца утолщается)

Сердечная недостаточность – это не остановка сердца. Это состояние, при котором отмечается недостаточная насосная функция сердца, т.е. сердце неспособно обеспечивать адекватный кровоток в организме. Это связано либо с ослаблением мышцы сердца (миокарда), либо с потерей стенкой сердца эластичности. При сердечной недостаточности отмечается неэффективный ток крови по сосудам, в результате чего давление в сердце повышается. Это приводит к неспособности сердца доставить кислород и питательные вещества с кровью к тканям. Поэтому сердце в ответ на это старается работать сильнее и чаще, чтобы компенсировать недостаток кровотока.

Однако со временем мышца сердца уже не может сокращаться с прежней силой ввиду слабости. В результате почки начинают задерживать в организме жидкость и натрий. Это приводит к отекам мягких тканей (на руках, ногах) и застою жидкости в легких и других органах. Возникает т.н. застойная сердечная недостаточность.

Среди причин, ведущих к развитию сердечной недостаточности, отмечаются: атеросклероз; ишемическая болезнь сердца; гипертония.

Сам по себе атеросклероз не является непосредственной причиной сердечной недостаточности, но последствия, к котором он приводит (а среди них ИБС и артериальная гипертония), могут стать причиной возникновения сердечной недостаточности.

К примеру, при ИБС нарушается кровообращение в самом сердце, а, следовательно, и в миокарде. Результатом этого является снижение сократительной способности сердца. Инфаркт миокарда также со временем приводит к развитию сердечной недостаточности. Омертвевшая ткань миокарда, которая остается после инфаркта, постепенно рубцуется. А рубец, как известно, не обладает той эластичностью, что прежняя ткань сердца, в результате чего возникает недостаточность.

При гипертонии отмечается повышение т.н. общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). В результате чего сердце вынуждено работать сильнее. Это приводит к компенсаторному утолщению миокарда левого желудочка (вспомните, какой желудочек «гонит» кровь почти по всему организму). Такое утолщение называют гипертрофией. Со временем от такой работы сердечная мышца ослабевает и возникает сердечная недостаточность.

Проявлениями сердечной недостаточности являются:

  • одышка, которая усиливается при физической нагрузке,
  • отеки, в основном на ногах,
  • затруднение дыхания в положении лежа, тошнота, L
  • усталость,
  • никтурия – учащение мочеиспускания ночью (это не связано с проблемами предстательной железы!).

Объясним, почему у больных с сердечной недостаточностью усиливается одышка и ухудшается самочувствие в положении лежа, и улучшается в положении сидя. Дело в том, что в лежачем положении облегчается приток крови к сердцу, а, следовательно, увеличивается нагрузка на него. В положении сидя кровь как бы оттекает к нижним конечностям, в результате чего нагрузка на сердце уменьшается.

Использованные источники: