Причины перегрузки объемом при сердечной недостаточности
Какие типы перегрузок сердца могут быть причиной развития его недостаточности?
Выделяют два типа перегрузок сердца.
1. Перегрузка объемом возникает тогда, когда к сердцу или к отдельным его полостям притекает увеличенный объем крови. В этих условиях сердце или его отдел, испытывающий перегрузку, должны перемещать увеличенный объем поступающей крови в артериальную систему. Это достигается увеличением минутного объема сердца в соответствии с возросшим венозным возвратом.
Перегрузку объемом сердце испытывает при:
а) увеличении венозного возврата крови к сердцу, в частности при увеличении объема циркулирующей крови (гиперволемия) или увеличении тонуса венозных сосудов (уменьшение емкости венозной системы);
б) пороках сердца — недостаточности его клапанов. Так, при недостаточности аортального и митрального клапанов развивается перегрузка левого желудочка, при недостаточности клапана легочной артерии и трехстворчатого клапана — перегрузка правого желудочка.
2. Перегрузка сопротивлением возникает тогда, когда сердце или отдельные его отделы вынуждены выполнять работу против увеличенного сопротивления, которое препятствует перемещению всей крови в артериальную систему. При перегрузке сопротивлением сердце должно сохранить свой минутный объем, несмотря на увеличенное сопротивление изгнанию крови.
Перегрузка сопротивлением развивается при:
а) увеличении артериального давления (увеличении периферического сосудистого сопротивления). При гипертензии большого круга кровообращения перегрузку сопротивлением испытывает левый желудочек, а при гипертензии малого круга — правый желудочек;
б) пороках сердца — стенозах клапанных отверстий. Так, при стенозе отверстия аорты развивается перегрузка левого желудочка, при стенозе отверстия митрального клапана — левого предсердия, при стенозе отверстия легочной артерии — правого желудочка, при стенозе отверстия трехстворчатого клапана — правого предсердия.
Использованные источники:
Перегрузочная СН. Причины увеличения преднагрузки и постнагрузки на сердце
Перегрузочная форма недостаточности сердцавозникает при перегрузке первично интактного миокарда, как, например, при «чистых» (то есть без поражения миокарда) клапанных пороках (что бывает достаточно редко), либо на начальных стадиях развития гипертонической болезни (когда миокард еще не изменен) Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает при исходно нормальной сократимости миокарда на фоне избыточной нагрузки на сердце (в условиях повышенного притока или, наоборот, затруднения оттока крови). Перегрузка возможна при пороках сердца, артериальной гипертензии, гиперволемии, чрезмерной активности симпатоадреналовой системы, беременности, ожирении и других состояниях. Различают перегрузку сердца объёмом (при гиперволемии, недостаточности митрального или аортального клапанов) и сопротивлением (при артериальных гипертензиях, стенозе устья аорты или лёгочной артерии, коарктации аорты).
2 типа перегрузки:
1.Факторы, увеличивающие преднагрузку – увеличение объема крови.Наблюдается при: гиповолемии, полицитемии, а также при пороках недостаточности клапанов сердца. По закону Франка-Старлинга: чем больше растяжение мышечного волокна, тем больше сила его сокращения – гетерометрический тип сокращения, изотонический тип сокращения кардиомиоцитов , повышение потребности в кислороде на 20%. 2.Увеличивающие постнагрузку – перегрузка сопротивлением. Формируется при наличии препятствия на пути выхода крови: артериальная гипертензия, коарктация аорты, стеноз ЛА, тромбоэмболия ЛА, стеноз клапанов сердца. Преодоление повышенного сопротивления току крови рост напряжения мышечного волокна гетерометрический, изометрический тип сокращения кардиомиоцитов, повышение потребности в кислороде на 200%.
39.Механизмы срочной и долгосрочной адаптации сердца к перегрузкам. Гетеро- и гомеометрические механизмы компенсации.Экстренные механизмы преодоления компенсации сниженной сократительной функции сердца 1.Повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжения (механизм Франка-Старлинга, гетерометрический, изотонический) 2.Увеличение сократимости миокарда при возрастании его сопротивления току крови (гетерометрический, изометрический механизм) 3.Возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений 4.Повышение сократимости сердца при возрастании симпато-адреналовых влияний на него Повышение силы сокращений, скорости сокращений, скорости его расслабления. Долговременный механизм компенсации – гипертрофия миокарда Стадии:
Нарастание перегрузки увеличение потребности в О2 и субстратах 1.Несостоятельность окислительного фосфолирирования 2.Компенсаторная активация глюкозы 1. Увеличение АДФ и АМФ; 2. Увеличение неорганического фосфата; 3. Внутриклеточный ацидоз – ведет к активации ДНК митохондрий; Активация митохондриогенеза За счет митохондрий масса миокарда возрастает на 20-30%. Дополнительные митохондрии необходимы для энергообеспечения работы сердца, для обеспечения дальнейшего биосинтеза белка. За счет сократительных белков масса миокарда возрастает на 100%.В эту стадию – свершившейся гипертрофии – сердце полностью справляется с перегрузкой, т.е. полностью обеспечивает потребности организма. У пациента можно обнаружить лишь увеличение границ сердца – коллагенная дилатация.
Дата добавления: 2015-01-21 ; просмотров: 1850 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
Использованные источники:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОТ ПЕРЕГРУЗКИ
Перегрузка сердца может наступить при :
— увеличении количества притекающей к нему крови, т.е. при повышении преднагрузки (перегрузка объемом). Причины: физическая работа, пороки сердца, сопровождающиеся недостаточностью клапанного аппарата сердца, врожденные дефекты перегородок сердца;
— или при повышении сопротивления оттоку крови, т.е. при повышении постнагрузки (перегрузка давлением). Причины: пороки сердца, сопровождающиеся сужением предсердно-желудочкового отверстия, легочного ствола или аорты, а также гипертония, генерализованный атеросклероз, пневмосклероз.
Механизмы немедленной (экстренной) адаптации сердца при перегрузке (компенсаторная гиперфункция):
1) гетерометрический механизм(при перегрузке объемом — т.е. при повышении преднагрузки);
2) гомеометрический механизм(при перегрузке давлением — т.е. при повышении постнагрузки);
3)тахикардия;
4)активация симпатических воздействий.
Эффективность сократительной функции сердца а измеряют величиной сердечного выброса (СВ либо так называемый минутный объем крови-МОК), который равен ударному объему (УО), умноженному на частоту сердечных сокращений.
При нагрузке увеличивается потребность тканей в кровоснабжении и сердце здорового организма может увеличивать СВ в3-4 раза.Компенсаторные механизмы при прегрузке сердца направлены на обеспечение адекватного потребностям организма сердечного выброса(СВ): гетеро- и гомеометрические механизмы обеспечивают оптимальный УО, а тахикардия – ЧСС.
Преднагрузка определяется венозным возвратом к сердцу и длиной миокардиоцитов, что составляет конечное диастолическое наполнение желудочков. Согласно закону Франка-Старлинга: чем больше растяжение миокарда, тем больше сила сердечного сокращения (гетерометрическиймеханизм компенсации). Растяжение миокарда – увеличение длины волокон миокардиоцитов – является следствием растяжения их избыточным объемом крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости. Происходящее при этом расширение полостей сердца сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилятацией. Однако, если сердце перерастянуто так, что актин и миозин не могут произвести эффективное сокращение, возникает миогенная дилятация, при которой увеличенное кровенаполнение сердца не сопровождается увеличением УО и закон Франка-Старлинга здесь не работает.
Постнагрузка — сопротивление изгнанию крови из сердца в аорту и легочную артерию. Системное артериальное давление крови является основным источником постнагрузки на левое сердце, а давление в малом круге кровообращения – на правое сердце. Все, что препятствует изгнанию крови из сердца, увеличивает постнагрузку. При этом включаются гомеометрический механизм адаптации – увеличение силы сердечных сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (в отличие от гетерометрического) путем повышения величины и скорости развития напряжения мышечного волокна. Данный механизм компенсации более энергоемкий, чем гетерометрический и требует в 10 раз больше кислорода.
Тахикардия-увеличение частоты сердечных сокращений более 80 в минуту.В развитии тахикардии играет роль ряд факторов:
1. Рефлекс Бейнбриджа с переполненных полых вен;
2. Рефлекс с дуги аорты и каротидного синуса при падении артериального давления;
3. Повышение содержания в крови катехоламинов.
Имеется зависимость МОК от частоты сердечных сокращений (см. рис.). Увеличение частоты сердечных сокращений до 100 — 120 в минуту сопровождается увеличением МОК, а свыше 120 сокращений в минуту — МОК уменьшается. У детей эти показатели иные. МОК начинает снижаться у детей грудного возраста при сокращении выше 180 в минуту и 150 ударов в минуту у детей раннего возраста.
Основное поступление энергетического и пластического материала и кислорода в сердечную мышцу происходит в диастолу. При тахикардии увеличивается время систолы и уменьшается диастолы, что ведет к дефициту АТФ в сердечной мышце, плохому восстановлению энергии и дистрофии.
Давайте на примере разберем, почему тахикардия, являясь компенсаторным, адаптивным признаком включается в звенья патогенеза сердечной недостаточности. В состоянии покоя сердечный цикл длится -0,85 сек., систола — 0,35 сек., диастола — 0,5 сек. В этих условиях период диастолы в 1 минуту длится 35 секунд, а период систолы всего 24 секунды. При 180 ударах в 1 минуту сердечный цикл длится 0,35 секунды, систола — 0,2 сек., диастола -0,13 сек., то есть период диастолы в минуту 24 сек, период систолы в минуту 36 секунд. В результате уменьшения диастолы время притока крови к сердечной мышце уменьшается, происходит нарушение ее питания, а также снижение эффективности гетерометрического механизма компенсации. Относительное нарушение питания приводит к миокардиодистрофии в результате дефицита АТФ, плохого восстановления энергии.
Брадикардия-снижение частоты сердечных сокращений менее 60 в минуту.
При гипертонических кризах барорецепторы, расположенные в дуге аорты вызывает в ответ на высокое давление рефлекторное замедление ритма сердечных сокращений.При брадикардии удлиняется время диастолы и в соответствии с механизмом Франка-Старлинга больший приток крови к желудочку и увеличение растяжения миофибрилл должно приводить к сердечному выбросу. Исследования показали (Мухарлямов Н.М. и др., 1982), что усиление сердечного выброса у здоровых людей наблюдается при растяжении волокон миокарда лишь до 146%от исходной величины. Исследование объема показало, что при наполнении левого желудочка более чем на 20% также не сопровождается увеличением сердечного выброса и при этом не вся кровь при систоле поступает в аорту, в желудочке остается значительный остаточный объем крови.
Активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, увеличивается частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов.
Механизмы долгосрочной адаптации сердца к перегрузкам (компенсаторная гипертрофия).
При длительной нагрузке на сердце, например, при длительной физической нагрузке, при пороках сердца, гипертонии и т.д. включаются механизмы долгосрочной адаптации сердца к перегрузке. Они представлены гипертрофией миокарда. На усиление нагрузки на орган ткань органа отвечает либо гиперплазией, либо гипертрофией. Мышечная ткань не делится, поэтому сердечная ткань способна только гипертрофироваться.
Существует физиологическаяи патологическая гипертрофия миокарда. Адаптивную же роль играет физиологическая гипертрофия.
Физиологической гипертрофией следует считать такое увеличение мышцы сердца, которое сопровождается увеличением митохондрий (качественно и количественно), аппарата жизнедеятельности миокардиоцита, увеличением аппарата кровообращения и иннервации сердца.
В условиях эксперимента усиленная физическая нагрузка в течение 2-4 дней приводит к увеличению белков в сердечной мышце на 20-70%, то есть увеличивается объем миофибрилл, а увеличения сосудов и нервов не происходит. В результате недостатка трофики миофибриллы дегенерируют, в них развиваются дистрофические процессы, абсолютная и относительная недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы. Сократимость актомиозина ослабевает — развивается миогенная дилятация. Миогенная дилятация возникает в результате патологической гипертрофии сердечной мышцы.
Следовательно, развитие физиологической и патологической гипертрофии кроется в развитии аппарата жизнеобеспечения клетки, соотношении площади миофибрилл и количества сосудов и нервов, приходящихся на единицу объема миофибрилл.
Если человек ведет малоподвижный образ жизни, возникает детренированность сердечной мышцы. Миокард не подготовлен к физической нагрузке. В условиях повышенной физической нагрузки, в условиях ранее детренированного сердца быстро развивается патологическая гипертрофия.
Детренированность сердечной мышцы начинает формироваться от рождения и связано с ограничением подвижности ребенка (детские коляски, ограничение подвижных игр на воздухе, ограниченная жилая площадь и т.д.). В дальнейшем, уже будучи взрослым, в условиях городской жизни человек делается рабом малоподвижности: дома у телевизора, кресло на работе, передвижение с помощью автотранспорта. Отсюда понятна необходимость активной, ежедневной физической нагрузки в профилактике сердечной недостаточности.
Еще в 30-х годах А.Б. Фогт показал, как сильно разнятся возможности тренированного и детренированного сердца при спровоцированном увеличении его работы.
Опыт Фогта А.Б.Одной группе щенков давали дозированную физическую нагрузку, другая вела свободный образ жизни без дозированной физической нагрузки. У обеих групп щенков был создан стеноз аорты. У тренированных щенков усиление работы сердца происходило в 10 и более раз и в условиях экспериментальной патологии декомпенсации у них не наступало. У нетренированных щенков работа сердца при этом усиливалась в 5-6 раз и у них быстро наступала декомпенсация. Опыты А.Б. Фогта иллюстрируют, что физиологическая гипертрофия во многом предопределяет исход сердечной патологии.
Создание физиологической гипертрофии возможно и в больном сердце четко спланированной лечебной нагрузкой. При этом надо придерживаться правила: человек с больным сердцем должен отдыхать, чтобы не устать, в то время как здоровый человек должен отдыхать, когда устанет.
При оценке биологического значения гипертрофии миокарда следует обратить внимание на внутреннюю противоречивость данного явления. С одной стороны, это весьма совершенный приспособительный механизм, который обеспечивает длительное выполнение сердцем повышенной работы в нормальных и патологических условиях, а с другой — особенности структуры и функции гипертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патологии. Преобладание одной из сторон в каждом конкретном случае определяет особенности протекания патологического процесса.
Использованные источники: