Сердечная недостаточность при раке легких

Опубликовано автором

Застойная сердечная недостаточность, вызванная лечением рака

1. Лечение какими химиотерапевтическими средствами может привести к воз­никновению болезней сердца?

У собак достаточно часто развивается угрожающее жизни поражение сердца при применении препаратов из группы антрациклинов или им подобных лекарств.

2. Как проявляется вызванное доксорубицином поражение сердца?

Прием доксорубицнна сопровождается развитием тахиаритмий и дилатационной кардиомиопатии. Последняя может возникнуть практически от любой дозы, но у со­бак, как правило, наблюдается, когда кумулятивная доза превышает 240 мг/м2. Риск поражения сердца у кошек минимальный, однако гистологические признаки патоло­гии выявляются при кумулятивной дозе 130 -320 мг/м2.

3. Может ли облучение привести к поражению сердца?

Да. Это происходит в том случае, если облучают само сердце или когда суммарная поглощенная доза слишком высока. Гистологические и клинические признаки пери­кардиального выпота возникают приблизительно через 3 мес после окончания 3-не­дельного курса лучевой терапии. Облучение приводит к истончению миокарда и зна­чительному его фиброзированию примерно через 1 год после лечения.

4. Назовите факторы, предрасполагающие к возникновению доксорубицининдуцированиой патологии сердца.

Болезни сердца, обусловленные действием доксорубицнна, развиваются, в первую очередь, у животных, уже имевших сердечную патологию, а также при неадекватном метаболизме и выведении препарата. Способствует возникновению патологии быст­рое введение лекарства и, как следствие, его высокие концентрации в крови. Для про­филактики острого или хронического поражения сердца рекомендуют проводить длительную инфузию данного лекарства.

5. Каковы клинические признаки кардиомиопатии, вызванной доксорубицином?

Клинические проявления у животного с кардиомиопатией и быстро развивающейся застойной сердечной недостаточностью разнообразны: от анорексии, летаргии и сла­бости до специфических симптомов, обусловленных сниженным сердечным выбро­сом и последующей сердечной недостаточностью. Животное плохо переносит физи­ческую нагрузку, у него появляются приступы кашля по ночам, которые переходят в постоянный кашель в любое время суток; у него увеличиваются размеры живота, повышается частота дыхания, и внешний вид становится нездоровым.

При физикальном обследовании выявляются пульсация яремных вен, повышен­ная частота сердечных сокращений и дыхания, холодные конечности, цианоз слизис­тых оболочек, замедленное время заполнения капилляров, незначительная отеч­ность лап, увеличенные печень и селезенка, быстрый и слабый пульс. Дыхание при аускультации ослаблено из-за плеврального выпота, а застойные явления в легких обнаруживаются хрипами. Выслушиваются шумы сердца и ненормальный ритм. При ЭКГ-исследовании регистрируются признаки увеличения камер сердца, арит­мии (суправентрикулярные или желудочковые).

6. Проведение каких тестов позволяет диагностировать сердечную патологию, обусловленную доксорубицином?

В недавно проведенном исследовании у 32 из 175 собак, которых лечили доксору­бицином, выявлено заболевание сердца. У 31 собаки обнаружены аномалии на ЭКГ: аритмии (преждевременные предсердные комплексы, фибрилляция предсердий, пароксизмальная предсердная и синусовая тахикардии, желудочковые аритмии, блокада проводящих путей и атрио-вентрикулярная диссоциация) и неспецифичес­кие изменения зубца R, сегмента ST и продолжительности QRS. У 7 собак разви­лась сердечная недостаточность, приведшая к их гибели в течение 90 дней, несмотря на проведенное лечение. Аритмии возникают как в период лечения доксорубици­ном, так и после его завершения. У людей сильные аритмии, вызванные приемом данного препарата, могут наблюдаться без каких-либо других проявлений сердеч­ной патологии.

При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают перикардиальный или плевральный выпоты; увеличение размеров сердца, печени, селезенки, легоч­ных вен, признаки отека легких, первоначально появляющиеся в области корней. Большую помощь оказывает проведение эхокардиографии, которая позволяет об­наружить перикардиальный выпот, определить размеры сердечных камер, величи­ны фракции изгнания, сердечного выброса, толщины стенки миокарда и его сокра­тимость. Данные измерения кровяного давления не показательны: может иметь место как гипер-, так и гипотензия. Повышенное центральное венозное давление облегчает диагностику сердечной несостоятельности. Для уточнения диагноза про­водят более специфичные тесты: анализ жидкости плеврального или абдоминаль­ного выпота (как правило, она представляет собой измененный транссудат, содер­жащий реактивные мезотелиальные клетки и макрофаги) и контрастную рентгенографию. К сожалению, в ветеринарной практике отсутствуют методы, по­зволяющие определить вероятность возникновения кардиотоксических эффектов при лечении антрациклинами или проведении лучевой терапии. Они позволи ли бы прервать лечение до развития необратимых повреждений сердца. У человека, ис­пользуя радионуклидные методы исследования, удается обнаружить самые ранние доклинические стадии возникновения патологии сердца.

7. Можно ли продолжать лечение доксорубицином, если выявлена вызванная им кардиомиопатия?

Простого ответа на этот вопрос нет. Согласно данным, полученным в университете штата Колорадо, возникновение кардиомиопатии связано со значительным умень­шением сократимости миокарда, но без существенного ухудшения качества жизни.

В случае обнаружения проявлений сердечно-сосудистой патологии лечение доксо­рубицином должно быть прекращено. При принятии решения о продолжении тера­пии доксорубицином необходимо ориентироваться на показатели качества жизни, а не на результаты диагностических тестов.

8. Как при лечении доксорубицином предотвратить появление болезни сердца?

Признаком возникновения патологии сердца при лечение доксорубицином является развитие кардиомиопатии. Рассматривалось несколько способов ее профилактики.

Неэффективными препаратами оказались витамин Е, тироксин и селен. У человека . дается избежать побочного кардиотоксического действия, проводя лечение низки­ми дозами. На собаках получен положительный профилактический эффект от одно­временного с доксорубицином назначения соединения ICRF-187.

9. Как лечить собак с кардиомиопатией, развившейся из-за применения доксорубицина?

Течение начинают с отмены приема доксорубицина или лучевой терапии (прекра­щение действия этиологического фактора). Есть данные, что у людей происходит постепенное разрешение признаков патологии, и функция сердца нормализуется. Но в отношении животных такие сведения отсутствуют. Лечение определяется клиническим состоянием пациента и включает применение диуретиков и препа­ратов с положительным инотропным действием, низкосолевую диету, покой, кислородотерапию. Фуросемид у компенсированных пациентов используют 2-3 раза в день а при респираторном дистресс-синдроме, сопровождающимся тяжелым, бы­стро развивающимся отеком легких,- по необходимости каждые несколько часов. Дигоксин, препарат с положительным инотропным действием, назначают внутрь или внутривенно одновременно со средствами, уменьшающими пред- и постнагруз­ку При приеме внутрь дигоксина терапевтические концентрации достигаются только через несколько дней, что вполне приемлемо для компенсированного живот­ного Внутривенное введение дигоксина применяется только по показаниям, по­скольку при передозировке очень легко проявляются его токсические эффекты. Вне зависимости от пути введения необходимо периодически определять содержание препарата в крови.

При острой декомпенсации у умирающей собаки с кардиомиопатией более целе­сообразно проводить инфузию с постоянной скоростью добутамина в комбинации с внутривенным введением фуросемида и нитропруссида (или трансдермально 2% нитроглицерин, эналаприл), которые снижают пред- и постнагрузку. Добутамин уве­личивает сердечный выброс в течение нескольких минут (часов) после введения по сравнению с нормализацией сердечного выброса через несколько дней при приеме дигоксина внутрь.

Лечение собак и кошек с дилатационной кардиомиопатией лекарственного или радиационного происхождения

Использованные источники:

Описание жидкости в легких при сердечной недостаточности

Скопившаяся жидкость в лёгких — это серьёзный признак патологических нарушений внутренних органов, который требует незамедлительного лечения. Если своевременно не обратиться за медицинской помощью, то отёчность может привести к гибели больного.

Появляется отёк лёгких в любом возрасте, а процесс скопления жидкости происходит по многим причинам. Одним из факторов является сердечная недостаточность, проявляющаяся нарушениями в способности сердечной мышцы сокращаться.

Плохое сокращение приводит к слабому кровообращению и застою крови. Именно поэтому лёгкие начинают заполняться жидкостью, что затрудняет их нормальную работу.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Механизм развития

Лёгкие имеют в своей структуре микроскопические пузырьковидные образования — альвеолы. Эти мелкие единицы отделены между собой межальвеолярными перегородками, имеют округлый вход и сплетены сетью капилляров. Такая структура альвеол даёт возможность организму проводить быстрый и полноценный газообмен.

Когда в одном из органов происходит сбой, он перестаёт полноценно функционировать, нарушается процесс кровообращения, тогда альвеолы в лёгких начинают отекать и наполняться жидкостью.

Такой процесс влечёт за собой ухудшение в газообмене, лёгкие не могут нормально работать, что приводит к нехватке кислорода в организме.

Отёчность лёгких разделяют на два основных механизма:

  • Процесс происходит из-за повышенного гидростатического давления в капиллярах, входящих в состав малого круга кровообращения.
  • Большой объём крови нарушает проницаемость стенок капилляр, что влечёт за собой выход жидкой составной части крови.
  • В результате альвеолы начинают заполняться и набухать.

Причины

Любая патология, приводящая к ухудшению скорости кровотока, является причиной образования отёчности лёгких. Чаще всего на появление синдрома влияют заболевания сердечно-сосудистой системы. К таким болезням можно отнести:

Когда сердце не может полноценно функционировать происходит застой крови в капиллярах. Со временем в сосудах повышается давление, их стенки не могут удержать скопившуюся кровь, что и заканчивается отёком лёгких.

Также застой крови в капиллярах могут спровоцировать:

  • почечная недостаточность;
  • травма головного мозга;
  • бронхиальная астма;
  • травма лёгкого;
  • отравление токсичными испарениями;
  • тромбоз;
  • онкология лёгкого;
  • туберкулёз и прочее.

Симптомы

В начале развития, когда отёк ещё незначительный, у больного появляется отдышка и затруднённое дыхание. По мере прогрессирования синдрома эти признаки будут проявляться острее. Также одним из первых симптомов является тяжесть в груди и чувство сдавливания.

Начальные симптомы:

На более позднем этапе развития появляется заметно учащённое дыхание и сильное сердцебиение. У больного ощущается недостаточность кислорода, но каждый вдох и выдох даётся ему с трудом.

Облегчает состояние сидячее положение, дышать становится немного легче, но сделать полноценный вдох невозможно, так как жидкость препятствует нормальному проникновению воздуха.

На последней стадии развития состояние больно значительно ухудшается, кашель становится влажным, хрипы прослушиваются уже без специального прибора.

Тут вы найдете список гликозидов, применяемых при острой сердечной недостаточности.

При сильном скоплении жидкости у пациента падает давление, слабеет пульс, становится практически неопределяемым. У человека наблюдается спутанность сознания и страх. При такой симптоматике больного следует незамедлительно госпитализировать.

Поздние симптомы:

  • хрипы;
  • наличие слизи при откашливании;
  • сильные трудности при вдохе и выдохе;
  • приступы удушья;
  • сильная отдышка;
  • сдавливание в груди;
  • изменение оттенка кожи (синюшность);
  • учащённое тяжёлое дыхание;
  • холодный пот;
  • набухание вен;
  • спутанность и потеря сознания.

При первых же проявлениях отёка лёгких следует обратиться за врачебной помощью, так как этот процесс часто заканчивается смертью.

Диагностика

В первую очередь диагностика заключается в опросе больного и сборе анамнеза, но сделать это возможно, только если пациент поступил в сознании. Расспрос проводится для того чтобы установить возможную причину отёка и степень его развития.

Если опрос пациента провести невозможно, то врач прибегает к тщательному осмотру, который состоит из прослушивания, пальпации и простукивании. Обследование позволит определить отёк и причину его развития по таким признакам:

  • бледность или синюшность кожи;
  • хрипы и жёсткое дыхание при прослушивании;
  • набухание кожных покровов;
  • выпячивание вен на шее;
  • поверхностное или учащённое дыхание;
  • холодный пот;
  • нитевидный пульс.

Для более тщательной диагностики больному назначается ряд лабораторных и инструментальных исследований, которые подбираются сугубо индивидуально для каждого пациента. К каким методам диагностики прибегнуть зависит от состояния пациента, выраженности симптоматики и возможной причины недуга.

Лабораторная диагностика:

Инструментальная диагностика:

Первая помощь

При остром и стремительном развитии отёка лёгких необходимо, в первую очередь, вызвать скорую. До приезда медиков больному можно оказать такую помощь:

  1. Помочь принять сидячее положение, чтобы кровь оттекла от лёгких.
  2. Обеспечить доступ свежего воздуха.
  3. Чтобы снизить кровяное давление, дать больному таблетку нитроглицерина, положив её под язык для рассасывания. Но ни в коем случае не делайте этого при пониженном АД и если человек без сознания.
  4. Если больной не находится в тяжёлом состоянии, то можно дать ему мочегонный препарат, симптомы отёчности немного пройдут, за счёт выхода лишней жидкости.
  5. При отсутствии повышенного кровяного давления, для отвода крови от лёгких в периферию, наберите в тазик горячей воды и опустите в него ноги больного.
  6. Дать больному марлю, смоченную в спирт или водку, для вдыхания испарений. Если это ребёнок, то спирта не должно быть больше 30%.

Чтобы не навредить человеку, лучше всего, при вызове врача, узнать, чем можно ему помочь. Если сразу забыли спросить, то перезвоните повторно и попросите консультацию по этому вопросу.

По приезду врачи сразу оказывают следующую помощь:

  1. Насыщают организм кислородом, за счёт оксигенотерапии.
  2. Проводят противопенную терапию путём ингаляции раствора этилового спирта.
  3. Используют диуретики (мочегонные препараты). При пониженном артериальном давлении подбирать дозировку следует с осторожностью.
  4. Обезболивают, при наличии сильного болевого синдрома.
  5. Если кровяное давление повышенно, применяют препараты, для его снижения.

После оказания первой помощи, облегчив немного состояние больного, его увозят в больницу для дальнейшего обследования и лечения.

Лечение жидкости в лёгких при сердечной недостаточности

Жидкость в лёгких при сердечной недостаточности выводится строго в условиях стационара. После диагностирования отёчности пациенту назначают ряд препаратов, устраняющих симптоматику и выводящих скопившуюся жидкость.

Терапия отёчности должна быть комплексной. Помимо препаратов, снимающих отёк, больному, при сердечной недостаточности, назначают сердечные гликозиды или глюкокортикостероиды. Но делается это только после купирования отёка и устранения давления в малом кровотоке.

Терапия в условиях стационара:

  • ингаляции для гашения пены в лёгких (кислород и спирт);
  • обезболивание наркотическими препаратами;
  • устранение психомоторного возбуждения при помощи нейролептиков;
  • понижение давления в лёгочных сосудах и уменьшение притока венозной крови;
  • выведение лишней жидкости из организма, за счёт диуретиков;
  • сердечные препараты (в зависимости от стадии сердечной недостаточности);
  • если к недостаточности привела инфекция, то назначаются антибиотики широкого спектра.

Народные средства

Отёк лёгких не всегда проявляется остро. Часто такое явление возникает у лежачих больных или людей, имеющих хронические сердечные заболевания. Лечится такая отёчность точно так же, как и при остром развитии, но есть случаи, когда можно воспользоваться народными средствами, помогающими вывести скопившуюся жидкость.

Народное врачевание не является основным лечением, оно может применяться в качестве вспомогательной терапии, улучшающей действие медикаментов.

Отличным отхаркивающим средством считается настойка из анисовых семян, льна и мёда. К тому же эти растения обладают свойством выводить лишнюю влагу из дыхательных путей.

Для мочегонных настоек можно использовать такие растения, как:

  • спорыш;
  • золототысячник;
  • фиалка трёхцветная;
  • листья берёзы;
  • веточки и листья брусники;
  • шиповник.

Эти лечебные дары природы способствуют быстрому снятию отёков не только сердечного, а и почечного происхождения.

Но помните, что жидкость в лёгких при сердечной недостаточности можно лечить народными средствами, только предварительно проконсультировавшись с врачом.

У детей

Часто жидкость в лёгких диагностируется и у детей, особенно новорождённых. Привести к этому процессу могут многие факторы, среди которых основным считается аллергическая реакция. Также отёк лёгких способен проявиться из-за врождённых или приобретённых сердечных заболеваний.

Развитие отёчности может быть связано с понижением онкотического или соматического давления, в особенности у недоношенных деток.

Заподозрить патологию у малыша можно по таким признакам:

  • ребёнок проявляет беспокойство;
  • страх (из-за нехватки воздуха);
  • частый и прерывистый кашель;
  • отдышка;
  • выделение пенистых мокрот;
  • хрипы;
  • синюшность слизистых и кожных покровов.

При подозрении на отёк лёгких следует немедленно вызвать скорую помощь и, до её приезда, постараться облегчить самочувствие малыша. Для этого следует расстегнуть тесную одежду, усадить ребёнка и положить под язык валидол.

Пытаться самостоятельно устранить жидкость ни в коем случае нельзя. Такое самолечение может привести к гибели малыша. О том, как лечить отёчность лёгких и повысить шансы на выживаемость, знают только врачи.

Последствия

Купирование отёка — это ещё не конец лечения. Если приступ был довольно тяжёлым, то нередко возникают серьёзные осложнения:

Использованные источники:

Одышка

Одышка представляет нарушение дыхания (как правило, учащённое или затруднённое), вызывающее неприятные ощущения. В медицинских документах врач про пациента напишет «жалуется на одышку», но в объективном статусе укажет частоту дыханий, потому что одышка – чувственная категория. Одышка – это не удушье, хоть они очень схожи. Но только одышка вызывается физической нагрузкой, а удушье возникает внезапно — хоть в постели во время сна.

Какой бывает одышка?

В зависимости от причины возникновения одышка бывает физиологической и патологической. Нормальная и не вызывающая беспокойства одышка возникает при физической нагрузке, полностью ей адекватна и быстро бесследно проходит. Патологическая одышка развивается на фоне заболевания или патологического состояния, к примеру, воспаления, она совершенно не соответствует нагрузке, так самый тяжёлый вариант одышки возникает в состоянии покоя, когда нет физической нагрузки.

В зависимости от заболевания, которое стало причиной одышки, её подразделяют на сердечную, лёгочную, центральную вследствие поражения головного мозга и заболеваний крови. При злокачественных опухолях, которые в заключительной стадии заболевания способны давать метастазы куда угодно и в любом количестве, у онкологического пациента может развиться любой вид патологической одышки и даже все вместе.

Как возникает одышка

Как возникает одышка точно неизвестно, по всей вероятности есть несколько механизмов, которые могут как совместно, так и раздельно приводить к одышке. Дыхательный центр расположен в стволовой части головного мозга, он отвечает изменением ритма и глубины дыхания на газовый состав крови и напряжение дыхательной мускулатуры, в первую очередь, межрёберных мышц.

Газообмен совершается в лёгких, соответственно, ускорение или замедление кровотока в капиллярной сети лёгочных альвеол, обусловленное нарушением сердечной деятельности, отразится на парциальном давлении кислорода и углекислого газа. Аналогичное действие возникает при неадекватном сосудистом давлении, неважно, гипертонии или гипотонии. Воспалительные изменения лёгочной ткани, что возникают в окружении опухолевого образования, также способны изменить содержание газов крови, поскольку отёк тканей мешает проникновению газов в кровеносные сосуды и обратно.

Второй компонент, создающий одышку, обусловлен растяжимостью лёгочной ткани. При рубцовых и опухолевых изменениях лёгкого происходит локальная утрата эластичности, в свою очередь, меняются движения сегмента грудной стенки, о чём идёт позывной в дыхательный центр головного мозга, рефлекторно учащающий дыхательные движения. При ограничении дыхательных движений вследствие опухолевых изменений или жидкости в плевре, также дыхательный центр получает информацию на изменение динамики дыхания.

При опухолевом поражении бронхов нарушается прохождение воздушных масс по бронхиальному дереву. Часть бронха, занятая опухолью не эластична, просвет бронха частично занят опухолевыми массами, поэтому дыхание сопряжено с приложением больших усилий – форсировано, и дыхательный центр не может ни реагировать корректировкой частоты и глубины дыхания. В общем, патогенетических механизмов много, результат один – одышка.

Сердечная одышка при раке

Чаще всего одышка возникает при заболеваниях сердца, её так и именуют «сердечная», она наряду с отёками входит в комплекс симптомов сердечной недостаточности. Но этот вариант одышки «в чистом виде» редко встречается у онкологических пациентов, поскольку злокачественные опухоли сердца не так часты, преимущественно это саркомы. Лечение злокачественных опухолей сердца можно обозначить как симптоматическое, соответственно, одышка только прогрессирует, как и все остальные симптомы недостаточности.

Возможно развитие сердечной одышки при сочетании рака с тяжёлой сердечно-сосудистой патологией, когда превалируют именно симптомы сердечной недостаточности, но не злокачественной опухоли. В подобной ситуации успешное лечение сердечной патологии приводит к нормализации дыхания.

Аналогично происходит при кардиотоксичной химиотерапии рака, поскольку большая часть противоопухолевых препаратов вызывает повреждение клеток миокарда – кардиомиоцитов или системы, проводящей импульсы на сокращение сердца.

Как правило, с увеличением суммарной дозы химиопрепарата возрастает и вероятность повреждения сердечной мышцы. Формально такая одышка не связана со злокачественной опухолью, потому что обусловлена нарушением сердечной ткани, как и всякая сердечная одышка, успешно лечится кардиологическими средствами.

При опухолевом поражении лимфатических узлов средостения или очень нечастных новообразованиях вилочковой железы происходит сдавление сердца со смещением его с анатомического ложа. Рефлекторно на неудобство, существенно ограничивающее жизнедеятельность, сердце и крупные сосуды реагируют одышкой.

Сердечную недостаточность способно инициировать метастатическое поражение сердечной сорочки – перикарда. Опухолевый перикардит может протекать, как с образованием избыточного количества жидкости, что почти стремительно приводит к смерти, так и быть «слипчивым», когда метастатические узелки образуются на листочках перикарда, как бы склеивая их, и мешая тем нормальному сокращению сердца. Постепенно сердце заключается в неравномерную опухолевую рубашку – панцирное сердце, у пациента прогрессирует сердечная недостаточность. При чувствительности опухоли к лекарствам, процесс принципиально можно остановить, но только принципиально.

Лёгочная одышка при раке

Одышка, основой для которой становятся нарушения непосредственно органов дыхания, возможна и вероятна при раке лёгкого и метастазах различных злокачественных опухолей в лёгкие и плевру. В зависимости от того, что мешает нормальному дыханию, различают лёгочную одышку инспираторного типа – нормально не вдохнуть, экспираторного типа – легко не выдохнуть, и смешанную, когда ни свободного вдоха, ни лёгкого выдоха.

Инспираторная одышка вызывается накоплением жидкости в плевральной полости, когда движения – экскурсия лёгких ограничена, они не могут полностью расправиться. Из-за невозможности нормальной циркуляции крови в спавшейся части лёгкого нарушается газообмен. Дополняет это рефлекторное обездвиживание диафрагмы, сигнализирующей о непорядке с объёмом дыхания. Также с участием диафрагмы формируется одышка при опухолевом поражении брюшины с образованием патологической жидкости в брюшной полости – асците. При асците одышка и лёгочная из-за нарушения движений дыхательной мускулатуры, и сердечная – вследствие застоя крови в большом круге кровообращения.

Часто при плевральном выпоте развивается сочетанная лёгочно-сердечная недостаточность и одышка тоже двухкомпонентная: сердечная и лёгочная, вычленить долю соучастия каждого компонента практически нереально. При плеврите происходит смещение сердца и ограничение его движений, что формирует сердечно-сосудистую недостаточность. Одышка при плеврите лечится эвакуацией избыточной жидкости, но со временем между плевральными листками формируются сращения, ограничивающие экскурсии лёгкого, что свою очередь является поводом для одышки.

К оному варианту одышки приводит обтурация – частичная и полная закупорка бронхов мелкого калибра при бронхиолоальвеолярном раке лёгкого, «ползущего и растекающегося» по ткани лёгкого. При закупорке опухолью бронха крупного калибра, одышка долго не выходит на передний план, уступая лидерство кашлю. В этой ситуации недостаточность газообмена компенсируется другими сегментами лёгкого, воздушность которых обеспечивают здоровые бронхи. Как правило, развитие воспаления в безвоздушной из-за перекрытия опухолью бронха части лёгкого, способно привести к одышке, но в результате регрессии воспаления на фоне антибактериальной терапии, уходят патологические симптомы вместе с одышкой.

К экспираторной одышке с затруднённым выдохом приводит метастатическое поражение лёгких. Одышка возникает при значительном поражении лёгочной ткани, разнокалиберные единичные и даже множественные мелкие и средних размеров опухоли могут проходить совершенно бессимптомно. В большинстве случаев метастазы в лёгких обнаруживают при рентгенологическом исследовании на фоне отсутствия клинических признаков вовлечения лёгких. Почему дыхательный центр не реагирует на множество разнокалиберных новообразований в лёгочной ткани, объяснить сложно. Возможно, так проявляется защитная компенсаторная реакция.

При раке лёгкого одышка возникает в терминальной стадии, когда опухоль выключает из дыхания значительную часть лёгкого, а при небольших первичных раках, подпадающих под I,II и даже III стадию одышки может не быть, как и других симптомов. В этом и беда, что рак лёгкого большую часть своего формирования протекает совершенно бессимптомно, поэтому и выявляется в операбельной стадии преимущественно случайно. При любом раке лёгкого появление или усиление одышки свидетельствует о прогрессировании опухолевого процесса.

Хирургическое лечение рака лёгкого также способно стать поводом для одышки, как правило, при удалении всего лёгкого. При удалении доли лёгкого со временем организм компенсирует утрату увеличением объёма оставшейся части лёгкого, которая занимает весь объём половины грудной полости, и одышка возникает только при существенной физической нагрузке. А вот лучевая терапия рака лёгкого не только не способна окончательно избавить от рака, но и превращает окружающую ткань в рубцовую. Поэтому после лучевой терапии одышка разной степени выраженности входит в «меню» на всю оставшуюся жизнь. С течением времени лёгочный фиброз только увеличивается, а с ним прибывает и интенсивность одышки.

Центральная одышка при раке

Фактически и патогенетически любой вид одышки при раке – центральный, ибо именно в стволовой части головного мозга располагается дыхательный центр. Тем не менее, при опухолях головного мозга одышка совсем не частый симптом, а скорее, эксклюзивный, потому что теоретически она может возникнуть при поражении опухолью непосредственно стволовых структур. Вероятно, при первостепенной важности стволовой части мозга для человеческой жизни вовлечение дыхательного центра в опухоль оборачивается мгновенной смертью.

А вот на состав крови онкологического больного, и не только газовый, дыхательный центр реагирует одышкой. При терминальной стадии злокачественной опухоли, когда в крови циркулируют продукты жизнедеятельности самой непомерно разросшейся опухоли, распадающихся тканей, биологически активные вещества, а также не выведенные из-за снижения функциональных возможностей печени и почек метаболиты, развивается одышка. Причина её, так называемая, опухолевая интоксикация, раздражающая чувствительный дыхательный центр.

В терминальной стадии развития опухоли вокруг раковых узлов на фоне сниженного местного иммунитета формируется вялотекущее воспаление, и в крови также находятся продукты жизнедеятельности бактерий и грибов, подстёгивающие реакцию дыхательного центра. Купирование воспаления антибактериальными препаратами и «очищение» крови внутривенными инфузиями растворов приводит к позитивным переменам в состоянии пациента, в том числе и уменьшает одышку.

Лечение одышки

Лечение зависит от причины, которую далеко не всегда можно удалить. Тем не менее, правильная симптоматическая терапия, учитывающая патогенетические причины одышки, мультидисциплинарный терапевтический подход, а иногда и подключение реанимационных технологий, способны улучшить состояние пациента. Одышка всего лишь ощущение, но ощущение, мешающее жизни. Врачи Европейской Клиники помогают онкологическим пациентам жить с большим комфортом на любом этапе опухолевого процесса.

Использованные источники:

Застойная сердечная недостаточность, вызванная лечением рака

1. Лечение какими химиотерапевтическими средствами может привести к воз­никновению болезней сердца?

У собак достаточно часто развивается угрожающее жизни поражение сердца при применении препаратов из группы антрациклинов или им подобных лекарств.

2. Как проявляется вызванное доксорубицином поражение сердца?

Прием доксорубицнна сопровождается развитием тахиаритмий и дилатационной кардиомиопатии. Последняя может возникнуть практически от любой дозы, но у со­бак, как правило, наблюдается, когда кумулятивная доза превышает 240 мг/м2. Риск поражения сердца у кошек минимальный, однако гистологические признаки патоло­гии выявляются при кумулятивной дозе 130 -320 мг/м2.

3. Может ли облучение привести к поражению сердца?

Да. Это происходит в том случае, если облучают само сердце или когда суммарная поглощенная доза слишком высока. Гистологические и клинические признаки пери­кардиального выпота возникают приблизительно через 3 мес после окончания 3-не­дельного курса лучевой терапии. Облучение приводит к истончению миокарда и зна­чительному его фиброзированию примерно через 1 год после лечения.

4. Назовите факторы, предрасполагающие к возникновению доксорубицининдуцированиой патологии сердца.

Болезни сердца, обусловленные действием доксорубицнна, развиваются, в первую очередь, у животных, уже имевших сердечную патологию, а также при неадекватном метаболизме и выведении препарата. Способствует возникновению патологии быст­рое введение лекарства и, как следствие, его высокие концентрации в крови. Для про­филактики острого или хронического поражения сердца рекомендуют проводить длительную инфузию данного лекарства.

5. Каковы клинические признаки кардиомиопатии, вызванной доксорубицином?

Клинические проявления у животного с кардиомиопатией и быстро развивающейся застойной сердечной недостаточностью разнообразны: от анорексии, летаргии и сла­бости до специфических симптомов, обусловленных сниженным сердечным выбро­сом и последующей сердечной недостаточностью. Животное плохо переносит физи­ческую нагрузку, у него появляются приступы кашля по ночам, которые переходят в постоянный кашель в любое время суток; у него увеличиваются размеры живота, повышается частота дыхания, и внешний вид становится нездоровым.

При физикальном обследовании выявляются пульсация яремных вен, повышен­ная частота сердечных сокращений и дыхания, холодные конечности, цианоз слизис­тых оболочек, замедленное время заполнения капилляров, незначительная отеч­ность лап, увеличенные печень и селезенка, быстрый и слабый пульс. Дыхание при аускультации ослаблено из-за плеврального выпота, а застойные явления в легких обнаруживаются хрипами. Выслушиваются шумы сердца и ненормальный ритм. При ЭКГ-исследовании регистрируются признаки увеличения камер сердца, арит­мии (суправентрикулярные или желудочковые).

6. Проведение каких тестов позволяет диагностировать сердечную патологию, обусловленную доксорубицином?

В недавно проведенном исследовании у 32 из 175 собак, которых лечили доксору­бицином, выявлено заболевание сердца. У 31 собаки обнаружены аномалии на ЭКГ: аритмии (преждевременные предсердные комплексы, фибрилляция предсердий, пароксизмальная предсердная и синусовая тахикардии, желудочковые аритмии, блокада проводящих путей и атрио-вентрикулярная диссоциация) и неспецифичес­кие изменения зубца R, сегмента ST и продолжительности QRS. У 7 собак разви­лась сердечная недостаточность, приведшая к их гибели в течение 90 дней, несмотря на проведенное лечение. Аритмии возникают как в период лечения доксорубици­ном, так и после его завершения. У людей сильные аритмии, вызванные приемом данного препарата, могут наблюдаться без каких-либо других проявлений сердеч­ной патологии.

При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают перикардиальный или плевральный выпоты; увеличение размеров сердца, печени, селезенки, легоч­ных вен, признаки отека легких, первоначально появляющиеся в области корней. Большую помощь оказывает проведение эхокардиографии, которая позволяет об­наружить перикардиальный выпот, определить размеры сердечных камер, величи­ны фракции изгнания, сердечного выброса, толщины стенки миокарда и его сокра­тимость. Данные измерения кровяного давления не показательны: может иметь место как гипер-, так и гипотензия. Повышенное центральное венозное давление облегчает диагностику сердечной несостоятельности. Для уточнения диагноза про­водят более специфичные тесты: анализ жидкости плеврального или абдоминаль­ного выпота (как правило, она представляет собой измененный транссудат, содер­жащий реактивные мезотелиальные клетки и макрофаги) и контрастную рентгенографию. К сожалению, в ветеринарной практике отсутствуют методы, по­зволяющие определить вероятность возникновения кардиотоксических эффектов при лечении антрациклинами или проведении лучевой терапии. Они позволи ли бы прервать лечение до развития необратимых повреждений сердца. У человека, ис­пользуя радионуклидные методы исследования, удается обнаружить самые ранние доклинические стадии возникновения патологии сердца.

7. Можно ли продолжать лечение доксорубицином, если выявлена вызванная им кардиомиопатия?

Простого ответа на этот вопрос нет. Согласно данным, полученным в университете штата Колорадо, возникновение кардиомиопатии связано со значительным умень­шением сократимости миокарда, но без существенного ухудшения качества жизни.

В случае обнаружения проявлений сердечно-сосудистой патологии лечение доксо­рубицином должно быть прекращено. При принятии решения о продолжении тера­пии доксорубицином необходимо ориентироваться на показатели качества жизни, а не на результаты диагностических тестов.

8. Как при лечении доксорубицином предотвратить появление болезни сердца?

Признаком возникновения патологии сердца при лечение доксорубицином является развитие кардиомиопатии. Рассматривалось несколько способов ее профилактики.

Неэффективными препаратами оказались витамин Е, тироксин и селен. У человека . дается избежать побочного кардиотоксического действия, проводя лечение низки­ми дозами. На собаках получен положительный профилактический эффект от одно­временного с доксорубицином назначения соединения ICRF-187.

9. Как лечить собак с кардиомиопатией, развившейся из-за применения доксорубицина?

Течение начинают с отмены приема доксорубицина или лучевой терапии (прекра­щение действия этиологического фактора). Есть данные, что у людей происходит постепенное разрешение признаков патологии, и функция сердца нормализуется. Но в отношении животных такие сведения отсутствуют. Лечение определяется клиническим состоянием пациента и включает применение диуретиков и препа­ратов с положительным инотропным действием, низкосолевую диету, покой, кислородотерапию. Фуросемид у компенсированных пациентов используют 2-3 раза в день а при респираторном дистресс-синдроме, сопровождающимся тяжелым, бы­стро развивающимся отеком легких,- по необходимости каждые несколько часов. Дигоксин, препарат с положительным инотропным действием, назначают внутрь или внутривенно одновременно со средствами, уменьшающими пред- и постнагруз­ку При приеме внутрь дигоксина терапевтические концентрации достигаются только через несколько дней, что вполне приемлемо для компенсированного живот­ного Внутривенное введение дигоксина применяется только по показаниям, по­скольку при передозировке очень легко проявляются его токсические эффекты. Вне зависимости от пути введения необходимо периодически определять содержание препарата в крови.

При острой декомпенсации у умирающей собаки с кардиомиопатией более целе­сообразно проводить инфузию с постоянной скоростью добутамина в комбинации с внутривенным введением фуросемида и нитропруссида (или трансдермально 2% нитроглицерин, эналаприл), которые снижают пред- и постнагрузку. Добутамин уве­личивает сердечный выброс в течение нескольких минут (часов) после введения по сравнению с нормализацией сердечного выброса через несколько дней при приеме дигоксина внутрь.

Лечение собак и кошек с дилатационной кардиомиопатией лекарственного или радиационного происхождения

Использованные источники: