Сердечная недостаточность узи печени

Опубликовано 17.09.2018 автором admin

Содержание статьи

Кардиальный цирроз: причины и последствия

Работа всех органов тесно взаимосвязана. Сложно отыскать заболевание, которое затрагивает лишь одну систему организма. У пациентов с сердечной недостаточностью страдает не только сердце. При перегрузке его правых отделов поражается печень, так как повышается давление в большом круге кровообращения. Если она увеличивается, становится болезненной, нужно предполагать, что это – застойная печень, лечение которой обязательно.

Определение и причины

Застойная печень или кардиальный цирроз – это патологическое состояние, при котором печень из-за высокого давления в нижней полой вене и печёночных венах переполняется кровью. Как итог происходит её перерастяжение. Длительно находящаяся внутри кровь застаивается, нарушая снабжение паренхимы органа кислородом (возникает ишемия). Ишемия неизбежно приводит к некрозу клеток печени (гепатоцитов). Погибшие гепатоциты фиброзируются (замещаются соединительной тканью), что и составляет морфологическую суть цирроза. Участок, где произошёл фиброз, бледнеет, кровоснабжение там отсутствует; он полностью выпадает как функциональная единица.

Застойные явления в печени отмечаются при митральном стенозе, перикардите, недостаточности трёхстворчатого клапана.

Клиническая картина

Развитие кардиального цирроза печени у пациентов с сердечной недостаточностью зачастую прогнозировано. Если заболевание сердца диагностировано на поздней стадии, то следует ожидать выявления данного заболевания. Оно характеризуется такими симптомами:

гепатомегалия (увеличение печени) – происходит расширение границ органа, край печени можно без труда пальпировать ниже правого ребра, чего в норме наблюдаться не должно;
интенсивная боль в правом подреберье, обусловленная сильным растяжением печёночной капсулы;
слабость, вялость, быстрая потеря веса;
отсутствие аппетита, тошнота, рвота:
отёки нижних конечностей;
пожелтение кожи и слизистых.

Указанные признаки являются отражением патологического процесса в печени. Но пациента могут беспокоить также проявления, спровоцированные сердечной недостаточностью:

выраженная одышка при физической нагрузке, даже минимальной, или в состоянии покоя;
ортопноэ (вынужденное положение сидя) – для облегчения дыхания во время приступа одышки;
появление пароксизмальной (максимально выраженной) одышки в ночное время суток:
кашель, сопровождающий одышку;
чувство страха, тревоги, сильного беспокойства.

Застой крови в печени всегда неблагоприятен. Цирроз может продолжить патологическую цепь и привести к осложнениям. Из-за увеличения давления в воротной вене развивается портальная гипертензия.

К основным её проявлениям относят асцит (жидкость в брюшной полости), варикозное расширение пищеводных вен, усиление рисунка подкожных сосудов на передней стенке живота.

Не исключено развитие печёночной недостаточности. По мере прогрессирования цирроза в печени всё большее количество функционирующих гепатоцитов замещает соединительная ткань. Оставшиеся клетки неспособны долго противостоять ишемии, они увеличиваются в размерах, чтобы взять на себя нагрузку. Это позволяет печени некоторое время находиться в стадии компенсации, когда симптомы отсутствуют или почти не беспокоят больного. Как только истощаются компенсаторные возможности, наступает декомпенсация – печёночная недостаточность.

Диагностика

Чтобы выявить застойные явления в печени, нужно провести комплексное обследование. Оно включает в себя такие методы:

Биохимический анализ крови (уровень трансаминаз (ферментов) печени, общего белка, билирубина, щелочной фосфатазы).
Коагулограмма (исследование свёртывающей системы крови).
Электрокардиография, эхокардиография (определение функционального состояния сердца).
Рентгенография органов грудной клетки (выявление увеличения размеров сердца, сопутствующей патологии лёгких).
Ультразвуковое исследование печени (определение её размеров и структуры).
Пункционная биопсия печени (показана только кандидатам на пересадку сердца).
Лапароцентез (взятие жидкости из брюшной полости).
Коронарная ангиография (оценка состояния коронарных сосудов сердца).

Лечение

Терапия кардиального цирроза заключается в диете с ограничением натрия и устранении сердечной патологии, его спровоцировавшей. Медикаментозное лечение подразумевает назначение диуретиков (мочегонных средств), а также препаратов группы бета-блокаторов и ингибиторов АПФ.

Показан индивидуально подобранный спектр умеренных физических нагрузок. Хирургическое лечение для устранения собственно застойной печени не применяется.

Использованные источники:

Печень при застойной сердечной недостаточности

Морфологические изменения

У умерших от сердечной недостаточности процесс аутолиза в печени протекает особенно быстро. Таким образом, полученный при аутопсии материал не даёт возможности достоверно оценить прижизненные изменения печени при сердечной недостаточности.

Макроскопическая картина. Печень, как правило, увеличена, с закруглённым краем, цвет её багровый, дольковая структура сохранена. Иногда могут определяться узловые скопления гепатоцитов (узловая регенераторная гиперплазия). На разрезе обнаруживают расширение печёночных вен, стенки их могут быть утолщены. Печень полнокровна. Отчётливо определяется зона 3 печёночной дольки с чередованием жёлтых (жировые изменения) и красных (кровоизлияние) участков.

Микроскопическая картина. Как правило, венулы расширены, впадающие в них синусоиды полнокровны на участках различной протяжённости — от центра к периферии. В тяжёлых случаях определяются выраженные кровоизлияния и очаговый некроз гепатоцитов. В них обнаруживают различные дегенеративные изменения. В области портальных трактов гепатоциты относительно сохранны. Количество неизменённых гепатоцитов находится в обратной зависимости от степени атрофии зоны 3. При биопсии выраженную жировую инфильтрацию выявляют в трети случаев, что не соответствует обычной картине при аутопсии. Клеточная инфильтрация незначительна.

В цитоплазме дегенеративно-изменённых клеток зоны 3 часто обнаруживают коричневый пигмент липофусцин. При разрушении гепатоцитов он может располагаться вне клеток. У больных с выраженной желтухой в зоне 1 определяются жёлчные тромбы. В зоне 3 с помощью ШИК-реакции выявляют гиалиновые тельца, устойчивые к диастазе.

Ретикулярные волокна в зоне 3 уплотнены. Количество коллагена увеличено, определяется склероз центральной вены. Эксцентрическое утолщение венозной стенки или окклюзия вен зоны 3 и перивенулярный склероз распространяются в глубь печёночной дольки. При длительно существующей или рецидивирующей сердечной недостаточности образование «мостов» между центральными венами ведёт к формированию кольца фиброза вокруг неизменённой зоны портального тракта («обратное дольковое строение»). Впоследствии по мере распространения патологического процесса на портальную зону развивается смешанный цирроз. Истинный сердечный цирроз печени встречается крайне редко.

Патогенез

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов зоны 3, расширение синусоидов и замедление секреции жёлчи. Эндотоксины, поступающие в систему воротной вены через кишечную стенку, могут усугублять эти изменения. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе.

Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов. Рост давления в печёночных венах и связанный с ним застой в зоне 3 определяются уровнем центрального венозного давления.

Возникающий в синусоидах тромбоз может распространяться на печёночные вены с развитием вторичного местного тромбоза воротной вены и ишемии, утратой паренхиматозной ткани и фиброзом.

Клинические проявления

Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической застойной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитализированных больных наиболее частой причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и лёгких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведёт к усилению желтухи. На отёчных участках желтухи не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отёчную жидкость с низким содержанием белка.

Желтуха имеет отчасти печёночное происхождение, и чем больше распространённость некроза зоны 3, тем больше выраженность желтухи.

Гипербилирубинемия вследствие инфаркта лёгкого или застоя крови в лёгких создаёт повышенную функциональную нагрузку на печень в условиях гипоксии. У больного с сердечной недостаточностью появление желтухи в сочетании с минимальными признаками повреждения печени характерно для инфаркта лёгкого. В крови обнаруживают повышение уровня неконъюгированного билирубина.

Больной может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени. Край печени плотный гладкий болезненный, может определяться на уровне пупка.

Повышение давления в правом предсердии передаётся на печёночные вены, особенно при недостаточности трёхстворчатого клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печёночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путём бимануальной пальпации. При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних рёбер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка. Важно установление связи пульсации с фазой сердечного цикла.

У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что обусловливает повышение давления в яремных венах. Гепатоюгулярный рефлюкс используют для выявления пульса на яремных венах, а также с целью определения проходимости венозных сосудов, связывающих печёночные и яремные вены. У больных с окклюзией или блоком печёночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует. Его используют в диагностике трикуспидальной регургитации.

Давление в правом предсердии передаётся на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности. Однако фазные колебания кровотока обнаруживают не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии.

Установлена связь асцита со значительно повышенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов зоны 3. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трёхстворчатого клапана или констриктивным перикардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отёков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности. Высокое содержание белка в асцитической жидкости (до 2,5 г%) соответствует таковому при синдроме Бадда-Киари.

Гипоксия мозга приводит к сонливости, ступору. Иногда наблюдается развёрнутая картина печёночной комы. Часто встречается спленомегалия. Остальные признаки портальной гипертензии обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжёлым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом. В то же время у 6,7% из 74 больных с застойной сердечной недостаточностью при аутопсии обнаружены варикозно-расширенные вены пищевода, из них только у одного больного отмечался эпизод кровотечения.

При КТ непосредственно после внутривенного введения контрастного вещества отмечается ретроградное заполнение печёночных вен, а в сосудистой фазе — диффузное неравномерное распределение контрастного вещества.

У больных с констриктивным перикардитом или длительно существующим декомпенсированным митральным пороком сердца с формированием трикуспидальной недостаточности следует предполагать развитие сердечного цирроза печени. С внедрением хирургических методов лечения этих заболеваний частота сердечного цирроза печени значительно снизилась.

Изменения биохимических показателей

Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности.

Концентрация билирубина в сыворотке у больных с застойной сердечной недостаточностью обычно превышает 17,1 мкмоль/л (1 мг%), а в трети случаев составляет более 34,2 мкмоль/л (2 мг%). Желтуха может быть выраженной, с уровнем билирубина более 5 мг% (до 26,9 мг%). Концентрация билирубина зависит от тяжести сердечной недостаточности. У больных с далеко зашедшим митральным пороком сердца нормальный уровень билирубина в сыворотке при его нормальном захвате печенью объясняется сниженной способностью органа к выделению конъюгированного билирубина из-за уменьшения печёночного кровотока. Последнее является одним из факторов развития желтухи после операции.

Активность ЩФ может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник.

Прогноз

Прогноз определяется основным заболеванием сердца. Желтуха, особенно выраженная, при болезни сердца всегда является неблагоприятным признаком.

Сам по себе сердечный цирроз печени не является плохим прогностическим признаком. При эффективном лечении сердечной недостаточности можно добиться компенсации цирроза.

Нарушение функции печени и аномалии сердечно-сосудистой системы в детском возрасте

У детей с сердечной недостаточностью и «синими» пороками сердца выявляют нарушение функции печени. Гипоксемия, венозный застой и сниженный сердечный выброс приводят к увеличению протромбинового времени, повышению уровня билирубина и активности трансаминаз сыворотки. Наиболее выраженные изменения обнаруживают при сниженном сердечном выбросе. Функция печени тесно связана с состоянием сердечно-сосудистой системы.

Печень при констриктивном перикардите

У больных с констриктивным перикардитом обнаруживают клинические и морфологические признаки синдрома Бадда-Киари.

Из-за значительного уплотнения печёночная капсула приобретает сходство с сахарной глазурью («глазурная печень» — «Zuckergussleber»). При микроскопическом исследовании выявляют картину сердечного цирроза.

Желтуха отсутствует. Печень увеличена, уплотнена, иногда определяется её пульсация. Имеется выраженный асцит.

Необходимо исключить цирроз печени и обструкцию печёночных вен в качестве причины асцита. Диагностику облегчает наличие у больного парадоксального пульса, пульсации вен, обызвествлений перикарда, характерных изменений при эхокардиографии, электрокардиографии и катетеризации сердца.

Лечение направлено на устранение сердечной патологии. У больных, перенёсших перикардэктомию, прогноз благоприятный, однако восстановление функции печени происходит медленно. В течение 6 мес после успешной операции отмечается постепенное улучшение функциональных показателей и уменьшение размеров печени. Нельзя ожидать полного обратного развития сердечного цирроза, однако фиброзные септы в печени истончаются и становятся аваскулярными.

(495) 50-253-50 — информация по заболеваниям печени и жёлчных путей

Использованные источники:

Сердечный цирроз печени

Сердечный, или кардиологический цирроз печени развивается как следствие хронической сердечной недостаточности.

Такой тип цирроза относят к вторичным, т.к. к нему приводит не патология печени, а заболевание другого органа.

Что такое хроническая сердечная недостаточность?

Хроническая сердечная недостаточность – это хроническое патологическое состояние, которое обусловлено снижением сократительной способности миокарда.

К этому состоянию могут приводить многие причины, в том числе повышенное артериальное давление, пороки развития сердца, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, воспалительные заболевания сердца, ишемическая болезнь сердца и т.д.

Различают лево- и правожелудочковую сердечную недостаточность. Именно хроническая недостаточность правого желудочка на последних стадиях и приводит к кардиологическому циррозу печени.

Хроническая сердечная недостаточность развивается под действием патологических факторов, которые приводят к следующему:

Органические или функциональные нарушения сердечной мышцы, клапанов сердца (пороки сердца)
Избыточная работа сердца (алкоголизм, сахарный диабет, артериальное давление и т.д.)
Сочетание первых двух факторов

По этим причинам развиваются симптомы хронической правожелудочковой сердечной недостаточности:

Одышка, сначала при физической нагрузке, затем и в состоянии покоя
Снижение работоспособности
Отеки верхних и нижних конечностей
Поражение печени

Причины развития кардиологического цирроза печени

Недостаточность правого желудочка выражается в том, что сердце не выполняет свою функцию насоса крови в полном объеме. Снижается скорость кровотока по большому кругу кровообращения, к которому относится и печень.

Начинается застой крови, как в печени, так и в других органах. Из-за повышенного артериального давления жидкая часть крови переходит в ткани печени, вызывая отек.

Такая печень называется застойной. Далее происходят следующие процессы, приводящие к циррозу печени:

Гипоксия гепатоцитов
Уменьшение и некроз гепатоцитов
Развитие портальной гипертензии
Образование коллагена, фиброз
При усилении застоя крови усиливается разрастание соединительной ткани, разрушение структуры печени

Симптомы кардиального цирроза печени

Для цирроза печени, связанного с сердечной патологией, характерны все симптомы и других видов заболевания:

Утомляемость, снижение аппетита, уменьшение массы тела
Нарушения желудочно-кишечного тракта (метеоризм, рвота, тошнота)
Варикозное расширение вен
Увеличение живота, асцит
Отеки нижних конечностей
Кровотечения из пищевода, желудка и т.д.
Желтуха
Повышение температуры тела
Признаки печеночной энцефалопатии (изменение ритма сна и бодрствования, сложности с выполнением привычных дел, изменение поведения и т.д. вплоть до нарушения сознания)
Боль в правом подреберье
Увеличение печени, селезенки
Голова медузы – расширение вен на коже живота

Есть и признаки, типичные именно для застойной печени:

Исчезновение или уменьшение симптомов кардиального цирроза печени после лечения сердечной недостаточности, приносящего положительные результаты
На начальных стадиях процесса печень увеличенная, мягкая на ощупь, на более поздних печень становится типичной плотной консистенции
При пальпации и давлении на область печени набухают вены шеи

Однако при дальнейшем развитии процесса лечение сердечной недостаточности не влияет на печеночную патологию. Это значит, что кардиальный цирроз печени полностью развился.

Также для кардиологического цирроза печени характерны изменения анализов крови (анемия, лейкоцитоз), мочи (эритроциты, белок), кала (ахолия – снижение стеркобилина), биохимии крови (повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-ГГТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, аргиназы, протромбинового времени, билирубина, глобулина, понижение альбумина, холестерина, фибриногена, протромбина.

На УЗИ определяется увеличенная печень с равномерно усиленной эхогенностью, увеличенная селезенка. Биопсия печени дает характерную картину цирроза при возможности ее проведения.

Кардиальный цирроз печени: лечение

В первую очередь, назначается диета с ограничением жирной, жареной, копченой пищи, ограничивается соль, специи. Необходим полный отказ от вредных привычек.

Для коррекции хронической сердечной недостаточности используются следующие препараты:

Сердечные гликозиды (дигоксин, добутамин) применяются для укрепления и защиты миокарда
Бета-адреноблокаторы (атенолол, бисопролол, метопролол, пропроналол, бопиндолол, тимолол) необходимы для нормализации артериального давления
Мочегонные препараты (гипотиазид, спиронолактон, фуросемид) снижают отеки, они помогают и в лечении асцита

Для лечения кардиального цирроза печени используются различные группы препаратов, в зависимости от степени активности и стадии компенсации:

Витаминотерапия (назначаются витамины групп B, C)
Гепатопротекторы – препараты, предохраняющие печень от повреждения (эссенциале, гептрал)
При возникновении осложнений проводят их лечение

Кардиальный цирроз печени: прогноз

Прогноз, как и в случае с другими типами цирроза, зависит от стадии компенсации. Компенсированный цирроз позволяет прожить довольно долго, часто более 10 лет.

Декомпенсированный кардиальный цирроз печени имеет куда худший прогноз: чаще всего срок жизни не более 3 лет. При развитии кровотечений прогноз плохой: смертность составляет около 40 %.

Асцит также влияет на продолжительность жизни в худшую сторону. Выживаемость в течение 3 лет составляет лишь 25 %.

Пожалуйста, оцените этот материал!

И поделитесь интересной информацией с друзьями!

Использованные источники:

Увеличение печени при хронической сердечной недостаточности

Застойная печень наблюдается при хронической сердечной недостаточности, которая является частым осложнением всех органических болезней сердца (пороки, гипертоническая и коронарная болезни, констриктивный перикардит, миокардиты, инфекционные эндокардиты, фиброэластоз, миксома и др.), ряда хронических заболеваний внутренних органов (легких, печени, почек) и эндокринных заболеваний (сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, ожирение).

Появление первых признаков сердечной недостаточности зависит от ряда причин, в том числе от сочетания нескольких заболеваний, образа жизни больного, присоединения интеркуррентных заболеваний. У некоторых больных от момента органического заболевания сердца до появления первых признаков сердечной недостаточности проходят десятилетия, а иногда она развивается довольно быстро вслед за органическим поражением сердца.