Средняя продолжительность жизни при сердечной недостаточности

Опубликовано автором

Как долго можно прожить с застойной сердечной недостаточностью?

Застойная сердечная недостаточность означает, что сердце выполняет свою насосную функцию недостаточно хорошо и состояние может усугубиться, если не пытаться замедлить или приостановить процесс ухудшения.

Сердечная недостаточность – пугающий диагноз. Жизнь на нем не заканчивается, но лечиться нужно. Застойная сердечная недостаточность развивается, когда количество выталкиваемой сердцем крови снижается. Это означает, что кровь, идущая к сердцу по венам, задерживается в тканях, что проявляется в виде отеков в области лодыжек, ног, живота или легких, в результате чего развивается одышка.

Предполагаемая продолжительность жизни с застойной сердечной недостаточностью зависит от тяжести заболевания, возраста пациента и других факторов. Согласно подсчетам (исследование, опубликованное в журнале Circulation Research в августе 2013 года) 50% людей от момента постановки диагноза сердечной недостаточности живут не менее пяти лет, а около 10% – больше 10 лет. Важно отметить, что со временем ожидаемая продолжительность жизни увеличилась благодаря улучшению эффективности лечения этого заболевания. Поэтому несмотря на то, что вылечить сердечную недостаточность нельзя, прогноз моно значительно улучшить с помощью контроля заболевания препаратами и изменением образа жизни.

Стадии сердечной недостаточности

Стадия А – означает высокий риск более тяжелого течения заболевания благодаря тому, что кто-то из членов семьи страдает от диабета, высокого кровяного давления, ранней ишемической болезни сердца или семейного анамнеза кардиомиопатии – заболевания сердечной мышцы. Профилактические меры предусматривают изменение питания, ограничение потребления соли, алкоголя, увеличение уровня физических нагрузок и, при необходимости, прием препаратов для снижения артериального давления или других лекарств.

Стадия В – ранняя стадия, наличие изменений, способных привести к сердечной недостаточности. Классические симптомы отсутствуют. Часто ей предшествует инфаркт миокарда или заболевание клапанной системы сердца. Лечение включает меры, указанные для стадии А, а также возможные оперативные вмешательства по устранению блокады коронарных артерий или хирургия клапанного аппарата.

Стадия С – поставлен диагноз сердечной недостаточности, наличие симптомов: одышка, невозможность выполнения физических нагрузок, отечность ног, одышка в состоянии покоя. При хорошем соблюдении схемы лечения такие пациенты могут иметь качественную и продолжительную жизнь.

Стадия D – тяжелые проявления болезни. Этим пациентам показана пересадка сердца или паллиативная терапия. Возможности лечения обсуждаются врачом отдельно с каждым пациентом.

Очень важно обратиться за помощью к специалисту при любой стадии сердечной недостаточности. Предварительно можно написать список вопросов, которые нужно задать врачу, не лишним также будет прийти на прием с кем-то из членов семьи, кто оказывает поддержку. Нередко они могут дать больше информации о симптомах – усталости, одышке – когда сам пациент о них забывает.

Сердечная недостаточность – хроническое прогрессирующее заболевание, поэтому улучшений или обратного его развития не наступает. Однако современное лечение помогает частично уменьшить симптомы или замедлить прогрессирование болезни.

Заболевания, которые могут привести к сердечной недостаточности:

— ишемическая болезнь сердца или инфаркт миокарда

— высокое кровяное давление

— дефекты сердечных клапанов

— повреждение сердечной мышцы (кардиомиопатия)

— врожденные пороки сердца

— нарушение сердечного ритма (аритмии)

— другие хронические заболевания (диабет, ВИЧ, заболевания щитовидной железы).

Жизнь с сердечной недостаточностью

При таком диагнозе следует изменить некоторые моменты в образе жизни, но это не значит, что нужно прекратить делать то, что приносит удовольствие.

Важно поддерживать физическую активность: ходьба, велосипед, плаванье, легкие упражнения, однако некоторых вещей следует все же избегать – откидывать снег на морозе, бегать, когда слишком жарко, поднимать тяжелые грузы. Что можно и чего нельзя, лучше всего знает лечащий врач. Также скорее всего он посоветует изменить кое-что в питании для уменьшения отечности. Это может быть ограничение соленого, а также уменьшение объема выпиваемой жидкости.

Замедлить прогрессирование сердечной недостаточности могут следующие изменения в образе жизни:

— отказ от курения и алкоголя

— контроль артериального давления

— уменьшение факторов стресса.

Некоторым пациентам может потребоваться прием таких препаратов, как ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, бета-блокаторы и блокаторы альдостерона. Среди назначаемых препаратов могут быть также диуретики, вазодилататоры, препараты наперстянки или противоаритмические средства. Если лечение препаратами улучшает состояние пациентов, врач может назначить их пожизненно, так как с их помощью увеличивается продолжительность жизни пациентов.

Использованные источники:

Каков прогноз жизни при сердечной недостаточности?

  • Особенности сердечной недостаточности
  • Причины данного явления
  • Симптомы заболевания
  • Патогенез и этиология
  • Лечение заболевания
  • Каков прогноз жизни?

Даже в наши дни скептики продолжают утверждать, что если поставлен диагноз сердечная недостаточность, прогноз жизни неутешительный. Он зависит от многих факторов, которые не всегда подвластны человеку.

В то же время кардиологи всего мира настаивают на тезисе, что при сердечной недостаточности прогноз жизни зависит от эффективности и своевременности лечения. Такое утверждение вполне вписывается в концепцию развития медицины, и смертность при заболевании сердца постепенно снижается.

Особенности сердечной недостаточности

В общем понимании, сердечная недостаточность представляет собой сложный синдром, характеризующийся нарушениями в системе наполнения желудочков кровью и выброса ее ими. Она не является самостоятельной болезнью, а порождается серьезными заболеваниями.

Сердечная недостаточность классифицируется по нескольким признакам. По течению синдрома принято выделять впервые возникшую (острую), транзиторную и хроническую формы. По гемодинамическим характеристикам подразделяется на систолическую, диастолическую и смешанную недостаточность. С учетом механизма патогенеза принято разделять компенсированную и декомпенсированную форму.

Процесс патогенеза разделен на четыре стадии, а тяжесть сердечной недостаточности оценивается путем разделения на четыре класса (I — IV). Система оценки по классам одобрена ВОЗ и включает следующие критерии. Класс I включает заболевание, когда обычная физическая нагрузка не вызывает ощутимых отклонений (одышки, учащенного биения сердца и т.д.). Класс II признает небольшие ограничения физической активности, так как обычный ее объем вызывает быструю утомляемость и одышку. Для класса III характерно значительное снижение нагрузок, потому что даже пониженная активность вызывает признаки сердечной недостаточности. Наконец, класс IV подразумевает исключение физических нагрузок: любое их проявление вызывает приступы заболевания. Требуется полный покой — в противном случае прогноз жизни неутешительный.

Причины данного явления

Сердечная недостаточность возникает вследствие болезней сердца и некоторых других внутренних органов и сосудистой системы. В настоящее время признаются следующие причины:

  • генетическая предрасположенность;
  • токсическое воздействие (алкоголь, наркотики, некоторые медицинские препараты);
  • болезни воспалительного характера: миокардиты, болезни тканей, болезнь Чагоса и т.д.;
  • тахиаритмическое влияние;
  • послеродовой эффект;
  • нарушение обменных процессов;
  • амилоидоз;
  • воздействие стрессов.

Наиболее распространенными причинами становятся следующие патологии:

  • ишемическая болезнь (инфаркты, кардиосклероз);
  • гипертония;
  • пороки клапанов сердца (врожденные и приобретенные);
  • мерцательная аритмия;
  • кардиомиопатии разного острого характера.

Хронические формы появляются в результате аномального увеличения размеров сердца, например, за счет болезнетворного наращивания мышечной массы для дополнительного выброса крови. Другой причиной становится гипертрофия левого желудочка сердца под воздействием болезней.

Симптомы заболевания

Важными признаками сердечной недостаточности является одышка и отеки конечностей. На начальных стадиях одышка возникает лишь при больших физических нагрузках, но по мере развития заболевания она возникает чаще и при сравнительно небольшой физической активности. В конце концов это перерастает в ортопноз, когда одышка вдруг проявляется в лежачем состоянии, заставляя человека принять сидячее состояние. Такое явление свидетельствует о том, что желудочек сердца не справляется с повышенным потоком крови, поступающем в него в лежачем состоянии человека. Оно же может вызвать кашель ночью, который является рефлексивной защитой организма.

Другой синдром характерен для застойных форм болезни — сердечная астма. Такая астма проявляется ночью и выражается в сильной одышке, вынуждающей человека быстро сесть. Приступ продолжается довольно долго (десятки минут) и вызывает чувство тревоги, а иногда даже страха.

Отеки начинают проявляться в конце рабочего дня и на первой стадии образуются только на стопах и нижней части голени, к утру — исчезают. В процессе развития сердечной недостаточности отеки переходят на икры и бедра. На тяжелой стадии отеки могут развиться в области поясницы и крестца, а порой достигают груди и лица. К другим симптомам можно отнести усиленное сердцебиение, утомляемость, бессонницу, раздражительность, неприятные ощущения в области сердца, увеличение печени, появление избытка жидкости в плевральной и брюшной полости.

Патогенез и этиология

Началом сердечной недостаточности считается снижение ударного и минутного объема, вызывающее сбои в перфузии тканей; при ишемической болезни такое явление объясняется повреждением миокарда. При инфаркте миокарда поражение сердечной мышцы вызывает нарушения функций левого желудочка. Если больной пережил приступ, то на фоне этих повреждений развивается сердечная недостаточность.

Другой механизм патогенеза вызван эффектом «спящего» миокарда, что является рефлексом на снижение кровотока. Такое состояние миокарда не позволяет обеспечить необходимое сокращение кардиомиоцитов, что также приводит к дисфункции желудочка. Длительная гибернация сердечной мышцы приводит к некрозу и рубцеванию тканей.

Еще одной составляющей патогенеза является нарушение функции эндотелия коронарных сосудов. Это провоцирует активизацию нейрогормонов, которые приводят к развитию хронической формы сердечной недостаточности. Одновременно повышается проницаемость стенок для липидов, которые вызывают прогрессирование атеросклероза и тромбоза.

Под влиянием происходящих нарушений активизируется симпатикоадреналовая система, что в конечном итоге, приводит к усилению перфузии тканей. Почки увеличивают выработку ренина, который способствует появлению ангиотензина. Он создает перегрузку на миокард и стимулирует альдостерон к накоплению жидкости. В процессе участвует еще ряд механизмов, но в целом важнейшую роль в патогенезе играет искажение нейрогуморального регулирования из-за аномальной перфузии тканей. Расширение дистрофических изменений в миокарде, накопление в организме натрия и водяной жидкости, повышение объема циркулирующей крови приводит к неправильному сокращению и расслаблению сердечных мышц, дилатации полости, т.е. к проявлению характерных симптомов сердечной недостаточности.

Лечение заболевания

Прогноз жизни человека, страдающего сердечной недостаточностью, зависит от эффективности лечения. Такое лечение должно предусматривать как медикаментозные, так и немедикаментозные методы. Прежде всего необходимо строго дозировать физические нагрузки в соответствии с классом недуга. При достижении стабилизации состояния следует проводить комплексную реабилитацию — лечебную гимнастику в субмаксимальном режиме.

Важнейшим этапом лечения является ограничение употребления поваренной соли до 3-4 г в день. Это снизит концентрирование жидкости в организме и значительно уменьшит потребность в диуретиках. Нормирование приема жидкости до 1,5 л в день позволяет снизить нагрузку сердца. Ингаляции кислорода приводят к уменьшению одышки, увеличению его доступа к тканям, снижают напряжение дыхательных мышц.

Терапевтическое лечение сердечной недостаточности следует проводить комплексно по группам воздействия. Контроль факторов риска заболевания предусматривает:

  1. Полный отказ от курения.
  2. Лечение гипертензии.
  3. Лечение дислипидемии.
  4. Антигипергликемическое лечение.
  5. Реваскуляризацию миокарда.
  6. Исключение токсичных веществ.

Поддерживающее и укрепляющее лечение:

  1. Назначение эналаприла, рамиприла и лизиноприла.
  2. Использование блокаторов рецепторов ангиотензина: валсартана, кандесартана, лосартана.
  3. Прием диуретиков (торсемид и другие).
  4. Бета-блокаторы.
  5. Применение антагонистов альдостерона: верошпирона, дигоксина, допамина и других средств.

Для декомпенсации следует применить инфузию нитроглицерина; эналаприл, дигоксин; левосимендан. Лечение отеков проходит эффективно при приеме фуросемида, комбинации диуретиков, ацетазоламида, повышения дозы торасемида.

Инвазивное лечение сердечной недостаточности включает следующие мероприятия:

  1. Коронарное шунтирование.
  2. Коррекцию митральной недостаточности.
  3. Ресинхронизирующую терапию.
  4. Использование кардиовертера-дефибриллятора.
  5. Трансплантацию сердца.

Каков прогноз жизни?

Прогноз жизни человека при сердечной недостаточности зависит от тяжести процесса. В России возникновение опасной стадии заболевания чаще всего обусловлено поздним обращением к врачу.

Повышают тяжесть развития процесса сопутствующие болезни: пневмония, гипертония, грипп и т.д. а также частые стрессы и грязная экология.

Если посмотреть на статистику, то прогноз жизни при сердечной недостаточности вызывает мало оптимизма: до 41% смертности от болезней приходится на сердечную недостаточность. Но та же статистика показывает, что своевременное лечение и применение современных эффективных средств снижают смертность даже в тяжелейшей фазе более чем на 30%. На первых стадиях сердечную недостаточность можно полностью стабилизировать.

Использованные источники:

Сердечная недостаточность продолжительность жизни

Сердечная недостаточность срок жизни. Ингибиторы апф у больных сердечной недостаточностью

Российский кардиологический журнал »» N 5 2008

ИНГИБИТОРЫ АПФ У БОЛЬНЫХ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Шевченко О.П. Шевченко А.О.

Сердечная недостаточность – важнейший клинический синдром, характеризующийся неуклонным прогрессированием, что приводит к потере трудоспособности и значительно ухудшает качество жизни всё большего количества больных. Увеличение заболеваемости сердечной недостаточностью происходит на фоне все более заметных достижений в лечении больных с болезнями сердца и, в первую очередь, ишемической болезни сердца [1]. В будущем, вероятно, такая тенденция не только не исчезнет, но, скорее, приобретет ещё большую актуальность. Успехи в лечении острого инфаркта миокарда и уменьшение случаев внезапной смерти неизбежно приводит к увеличению количества больных, имеющих дефекты сердечной мышцы, у которых в последующем развивается сердечная недостаточность. В настоящее время количество больных сердечной недостаточностью, обусловленной ишемической болезнью сердца, намного превышает число случаев с иной причиной её развития. Смертность больных с выраженной степенью сердечной недостаточности достигает 40% в год, при этом средняя продолжительность жизни при появлении клинических признаков недостаточности кровообращения составляет около 5 лет [2].

Нейрогуморальная активность и прогрессирование сердечной недостаточности

Симпатическая нервная система и ренин-ангиотензиновая активность являются наиболее важными факторами, влияющими на кровообращение при развитии сердечной недостаточности. Уже на ранних стадиях нарушения гемодинамики активация нейрогуморальных систем позволяет компенсировать снижение кровотока. Усиленная активность симпатической нервной системы приводит к повышению сократимости кардиомиоцитов и увеличению сил натяжения, действующих на стенку левого желудочка как в систолу, так и в диастолу, что приводит к развитию гипертрофии кардиомиоцитов [3].

Если величина повреждения сердечной мышцы небольшая, степень гипертрофии миокарда и расширения полостей сердца может быть умеренно выраженной. На фоне значительной потери массы функционирующего миокарда гипертрофии кардиомиоцитов уже недостаточно, и полость левого желудочка начинает расширяться, что приводит к повышению силы натяжения, действующей на стенку левого желудочка, и дальнейшему увеличению размеров его полости, способствуя прогрессированию патологического процесса.

Повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) также способствует развитию гипертрофии и фиброза кардиомиоцитов. Если на краткосрочном этапе активация нейрогуморальной системы позволяет повысить перфузию органов и компенсировать недостаточность кровообращения, то спустя определённый период времени «энергозатратный» механизм, интенсифицирующий работу сердечной мышцы, становится наиболее важным механизмом прогрессирования сердечной недостаточности.

С конца 80-х годов истекшего века прогрессирование сердечной недостаточности и сопровождающую её нейрогуморальную активность стали рассматривать как наиболее важную проблему в кардиологии. Использование в медикаментозной терапии больных недостаточностью кровообращения двух групп лекарственных препаратов – ингибиторов АПФ (ИАПФ) и бета-адреноблокаторов существенно изменило концепцию патогенеза прогрессирования сердечной недостаточности [4].

В крупных исследованиях с многолетним наблюдением, включавших более 200 000 больных, было доказано, что ИАПФ снижают риск смерти от инфаркта миокарда, мозгового инсульта и прогрессирования сердечной недостаточности у больных с синдромом сердечной недостаточности, сниженной фракцией выброса левого желудочка, атеросклерозом коронарных или периферических артерий или сахарным диабетом. Анализы результатов исследований, выполненные различными авторами в разное время, свидетельствуют о том, что прием ингибиторов АПФ снижает смертность на 25%, а частоту госпитализаций – на 35% [5, 6].

Ингибиторы АПФ при лечении сердечной недостаточности

Ингибиторы АПФ представляют собой лекарственные средства, которые одновременно подавляют прессорные системы регуляции АД и активируют вазодепрессорные процессы. Обладая свойствами нейрогуморальных модуляторов, эти препараты подавляют образование таких вазоконстрикторных веществ, как ангиотензин II, альдостерон, а также норадреналин, аргинин-вазопрессин, эндотелин-1. При этом повышается уровень вазодилататоров брадикинина, оксида азота, эндотелиального фактора гиперполяризации, простагландинов Е2 и I2.

Помимо блокирования превращения малоактивного ангиотензина-I в высокоактивный ангиотензин II, ингибиторы АПФ тормозят секрецию альдостерона и вазопрессина. Другой эффект ингибиторов АПФ, также непосредственно связанный с инактивацией этого фермента, связан с предупреждением деградации брадикинина, вызывающего релаксацию гладких мышц сосудов и способствующего высвобождению эндотелиального фактора релаксации – оксида азота NO. Кроме того, под влиянием ингибиторов АПФ снижется синтез других вазоконстрикторных и антинатрийуретических соединений (норадреналина, аргинина-вазопрессина, эндотелина-1), участвующих в патогенезе прогрессирования сердечной недостаточности.

Адренэргическая (симпатическая) и ренин-ангиотензиновая системы тесно связаны. Например, выброс ренина регулируется бета-1-адренорецепторами, а ангиотензин II способствует выбросу норадреналина в синаптическую щель. Таким образом, воздействие на одну из этих систем у больных сердечной недостаточностью позволяет оказывать воздействие и на другую. Вазодилататоры, оказывающие симптоматическое действие и улучшающие гемодинамику у больных сердечной недостаточностью, такие как гидролазин, повышают уровни норадреналина в крови. В отличие от них, ингибиторы АПФ снижают уровни норадреналина в крови, что свидетельствует о подавлении симпатической активности. Снижение уровней норадреналина в плазме крови на фоне приема ИАПФ может быть следствием ослабления ангиотензин II-зависимого выброса норадреналина.

Gilbert E.M et al. в контролируемом двойном слепом перекрестном исследовании назначали больным сердечной недостаточностью лизиноприл в дозе 5–20 мг в течение 12 недель. Как показали результаты исследования, лизиноприл достоверно снижал активность симпатической нервной системы. На фоне терапии лизиноприлом уровни норадреналина в правом предсердии снижались с 695±300 до 287±72 пг/мл, a средняя частота сердечных сокращений снижалась с 83±5 до 75±3 уд/мин [7].

Результатом действия ингибиторов АПФ является выраженное снижение общего периферического сосудистого сопротивления при незначительном повышении ударного и минутного объема сердца без существенного изменения частоты сердечных сокращений. Ингибиторы АПФ повышают сердечный выброс и ударный объем [8, 9].

Положительные гемодинамические эффекты ИАПФ способствуют улучшению сократительной функции миокарда левого желудочка и уменьшению клинических проявлений сердечной недостаточности. При сравнении с другими вазодилататорами, ИАПФ вызывают равномерную (сбалансированную) системную артериальную и венозную вазодилатацию, уменьшают задержку соли и воды в организме, снижая синтез альдостерона [10].

Ингибиторы АПФ показаны как средства первой линии у больных со сниженной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка Клинический левого желудочка, сердечной недостаточности, фоне приема

Использованные источники: