Тестовые задания на тему острая сердечная недостаточность
Итоговые тесты с отметками на правильных ответах по пропедевтике внутренних болезней , страница 4
+Приступы сердцебиений внезапно начинаются и заканчиваются.
-Хроническая сердечная недостаточность.
+Острая сердечная недостаточность.
-Увеличение печени, отёки ног.
Классификация форм фибрилляции предсердий:
Рекомендуемый оптимальный уровень общего холестерина:
Рекомендуемый оптимальный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности:
+Патологический процесс, приводящий к изменению стенки артерий и формированию бляшки, сужающей просвет сосуда.
-Хроническое воспалительное заболевание вен с развитием стеноза или окклюзии.
Факторы, повышающие риск заболеваний, связанных с атеросклерозом:
+Избыточное потребление алкоголя.
Наибольшей атерогенностью обладают липопротеины:
+Очень низкой плотности.
-Крупные по размеру (хиломикроны).
-Ингибиторы протонного насоса.
+Ингибиторы ГМК-КоА редуктазы.
+Секвестранты желчных кислот.
Высокоактивная антигиперлипидемическая группа:
-Препараты никотиновой кислоты.
Препараты группы статинов:
Хроническая сердечная недостаточность
Формы сердечной недостаточности (по быстроте развития симптомов):
Патогенез левожелудочковой сердечной недостаточности:
+Перегрузка левого желудочка давлением.
-Перегрузка правого желудочка давлением.
+Перегрузка левого желудочка объемом.
Этиология левожелудочковой хронической сердечной недостаточности:
-Хроническое легочное сердце.
-Пороки трикуспидального клапана.
+Пороки аортального клапана.
Этиология правожелудочковой хронической сердечной недостаточности:
+Хроническое легочное сердце.
Этиология бивентрикулярной хронической сердечной недостаточности:
-Инфаркт миокарда левого желудочка.
+Алкогольное поражение сердца.
-Миксома правого предсердия.
Патогенез правожелудочковой сердечной недостаточности:
-Перегрузка левого желудочка объемом.
+Перегрузка правого желудочка объемом.
-Атеросклеротическое поражение аорты.
+Перегрузка правого желудочка давлением.
Этиология острой сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом:
Этиология острой сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом:
-Недостаточность аортального клапана.
+Острый гломерулонефрит с артериальной гипертензией.
Эхокардиографические критерии хронической сердечной недостаточности:
-Гипертрофия левого желудочка.
+Расширение полости левого желудочка.
-Аномальный ток крови из левого желудочка в левое предсердие.
+Увеличение конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка.
+Снижение фракции выброса.
Биохимические маркёры хронической сердечной недостаточности:
+Мозговой натрийуретический пептид.
+Предсердный натрийуретический пептид.
-МВ — фракция КФК.
Стадии отёка лёгких:
Большие Фремингемские критерии хронической сердечной недостаточности:
+Сердечная астма или ортопноэ.
-Тахикардия более 120 в мин.
+Набухание шейных вен.
Прогностически неблагоприятные факторы хронической сердечной недостаточности:
+Снижение фракции выброса менее 40%.
+Желудочковые аритмии или атриовентрикулярная блокада III степени.
+Рецидивирующий тромбоэмболический синдром.
Клиническая картина отека легких:
+Холодная влажная кожа.
Лекарственные препараты, используемые для купирования отека легких:
II А стадия хронической сердечной недостаточности по Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко:
-Тяжелые нарушения гемодинамики большого и малого кругов кровообращения.
+Нарушения гемодинамики малого круга кровообращения.
+Нарушения гемодинамики большого круга кровообращения.
III стадия хронической сердечной недостаточности по Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко:
-Нарушения гемодинамики большого круга кровообращения.
-Скрытая сердечная недостаточность.
+Тяжелые нарушения гемодинамики всей сердечно-сосудистой системы с изменением функций органов.
Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем:
+Малый круг кровообращения.
-Большой круг кровообращения.
Правожелудочковая недостаточность характеризуется застоем:
-Малом круге кровообращения.
+Большом круге кровообращения.
Клинические проявления левожелудочковой недостаточности:
Клинические проявления правожелудочковой недостаточности:
Использованные источники:
Повреждение клетки(А). Местные нарушения кровообращения(Б). Патофизиология воспаления(В). Патофизиология ответа острой фазы. Лихорадка. Гипер- и гипотермии(Г)
Главная > Документ
9.Тестовые задания по теме с эталонами ответов.
001. Признаками сердечной недостаточности являются
1) одышка, цианоз
2) тахикардия, цианоз, одышка
3) одышка, цианоз, тахикардия, отеки
4) кашель, одышка, отеки, боль в грудной клетке
002. Для остро левожелудочковой недостаточности характерно
1) застой в малом круге кровообращения
2) застой в большом круге кровообращения
3) застой в малом и большом круге кровообращения
4) застой в системе воротной вены
003. проявлениеМ коронарной недостаточности ЯВЛЯЕТСЯ
2) головная боль
4) хрипы в легких
004. Где развивается венозный застой при правожелудочковой сердечной недостаточности
1) в большом круге кровообращения
2) в малом круге кровообращения
3) только в портальной системе
005. Изменения каких из перечисленных ниже показателей должны с наибольшей вероятностью свидетельствовать о недостаточности левого сердца
1) системное артериальное давление
2) давление в капиллярах легочной артерии
3) пульсовое давление
ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
10. Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов.
Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.
При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации — в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движении — 28 в минуту, тоны сердца приглушены, ритм синусовый 100 ударов/мин, АД 100/70 мм рт.ст. На ЭКГ: подъём сегмента ST в I, AVL, V1–V6–отведениях, формирование патологического зубца Q. В анализе крови: лейкоциты 9,2×10 9 /л, другие показатели в пределах нормы.
Какая форма патологии сердца у пациента?
Перечислите типовые механизмы повреждения миокарда.
Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения повреждения миокарда?
Пациент З. 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца глухие, в лёгких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных движений — 26 в минуту, отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из-под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной полости отмечается шаровидная тень сердца.
Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?
Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца?
Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности.
1. Коронарная недостаточность, острый инфаркт миокарда.
2. Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов
Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
Дисбаланс ионов и жидкости
Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности
3. Необходимо определение в крови содержания макромолекул, находящихся в норме в кардиомиоцитах: МВ фракции КФК, тропонины Т, I.
1. У пациента тотальная сердечная недостаточность. Об этом свидетельствуют: вынужденное положение, тахикардия, мелкопузырчатые хрипы в лёгких, набухание вен шеи, увеличение печени, отёки.
2. УЗИ сердца. При этом исследовании определяется выпот в полости перикарда.
3. Тотальная сердечная недостаточность, развившаяся вследствие выпотного перикарда туберкулёзной этиологии.
11. Перечень практических умений
1. Используя алгоритм анализа электрокардиограммы, уметь определять основные типы гипертрофии отделов сердца.
2. Используя алгоритм анализа электрокардиограммы, уметь определять стадии инфаркта миокарда.
12. Список тем по НИРС (темы рефератов):
1. Гипертрофия миокарда. Клеточные механизмы патогенеза. Механизмы компенсации и декомпенсации. Патогенетические принципы терапии сердечной недостаточности.
2. Эффекты и механизмы постокклюзионной реперфузии миокарда. Реперфузия и реперфузионное повреждение миокарда.
Тема: Патофизиология экстремальных и терминальных состояний.
2. Форма организации учебного процесса: практическое занятие
3. Значение темы: При воздействии на организм различных особо вредоносных внешних факторов или при неблагоприятном развитии уже имеющихся болезненных процессов, приводящих к грубым расстройствам метаболизма и жизненно важных физиологических функций, могут возникать тяжелые состояния, представляющие непосредственную опасность для жизни и требующие, как правило, немедленных активных лечебных действий. Подобные состояния получили общее название экстремальных (от лат. extremum — чрезмерный, чрезвычайный), а для их обозначения в медицине иногда используется термин «критические состояния». К числу наиболее опасных и распространенных экстремальных состояний (ЭС) обычно относят коллапс, шок, кому, претерминальные и терминальные (агональные) состояния.
общая: обучающийся должен обладать:
способностью и готовностью анализировать социально-значимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1);
способностью и готовностью к анализу мировоззренческих, социально и личностно значимых философских проблем, основных философских категорий, к самосовершенствованию (ОК-2)
способностью и готовностью к логическому и аргументированному анализу, к публичной речи, ведению дискуссии и полемики, к редактированию текстов профессионального содержания, к осуществлению воспитательной и педагогической деятельности, к сотрудничеству и разрешению конфликтов, к толерантности (ОК-5);
способностью и готовностью к проведению информационно-просветительской работы по пропаганде здорового образа жизни и безопасности жизнедеятельности (ПК-47);
способностью и готовностью работать с научной литературой, анализировать информацию, вести поиск, превращать прочитанное в средство для решения профессиональных задач (выделять основные положения, следствия из них и предложения) (ПК-48)
знать: основные закономерности общей этиологии экстремальных и терминальных состояний (роль причин, условий и реактивности организма в возникновении заболеваний); общие закономерности патогенеза экстремальных и терминальных состояний;
уметь: выявлять главные факторы риска экстремальных и терминальных состояний для определения мер их профилактики или устранения; анализировать научно-медицинскую информацию;
владеть: навыками дифференциации причин и условий возникновения экстремальных и терминальных состояний, оценки рисков хронизации, осложнений и рецидивов.
4. Место проведения занятия: учебная комната на базе кафедры патофизиологии
5. Оснащение занятия: таблицы, ноутбук, проектор.
6. Структура содержания темы.
Хронокарта: учебное время 180 минут
Этапы практического занятия
Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся
Формулировка темы и цели.
Преподавателем объявляется тема и ее актуальность, цели занятия.
Контроль исходного уровня знаний, умений.
Тестирование, проверка альбомов.
Раскрытие учебно-целевых вопросов. Решение ситуационных задач.
Итоговый контроль знаний письменно или устно с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изученной теме занятия.
Задание на дом (на следующее занятие).
Учебно-методические разработки следующего занятия, индивидуальные задания (составить схемы, алгоритмы, таблицы и т.д.)
7. Аннотация (краткое содержание темы).
При воздействии на организм различных особенно вредных внешних факторов, или при неблагоприятном развитии уже имеющихся болезненных процессов, приводящих к грубым расстройствам метаболизма и жизненно важных физиологических функций, могут возникать тяжелые состояния, представляющие непосредственную опасность для жизни и требующие, как правило, немедленных активных лечебных действий. Подобные состояния получили общее название экстремальных (от лат. extremum — чрезмерный, чрезвычайный), а для их обозначения в медицине иногда используется термин «критические состояния».
К числу наиболее опасных и распространенных экстремальных состояний (ЭС) обычно относят шок, кому, коллапс, претерминальные и терминальные (агональные) состояния.
Шок (от фр. choc — удар, толчок) является острым гемодинамическим нарушением, в результате которого развивается гипоперфузия тканей. Более полное определение может быть следующим: шок — это тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти из-за критического уменьшения капиллярного кровотока в пораженных органах.
В зависимости от причины различают шок травматический, геморрагический, ожоговый, посттрансфузионный, анафилактический, кардиогенный, психогенный и др.
В зависимости от тяжести течения различают шок I степени (легкий), шок II степени (средней тяжести), шок III степени (тяжелый).
Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия компенсации); в дальнейшем распространенное угнетение их активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации).
На стадии компенсации основное значение имеют нейроэндокринное, гемодинамическое, гипоксическое, токсемическое и метаболическое звенья.
Реакции организма на уровне этих звеньев обеспечивают мобилизацию и максимальное напряжение адаптивных механизмов организма, перераспределение пластических и энергетических ресурсов в пользу жизненно важных органов, что сопровождается значительным изменением их функции.
В стадии декомпенсации основное значение имеют те же звенья патогенеза, однако изменения в них носят неадаптивный, патогенный характер.
Обычно в обеих фазах шока сохраняется сознание. Оно может быть значительно редуцировано и изменено (особенно в торпидной фазе шока), однако не утрачивается полностью. Сохранены, хотя существенно ослаблены, и рефлекторные реакции на внешние раздражители различной модальности.
Кома (от греч. «koma» – глубокий сон) – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся угнетением ВНД, которое проявляется потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и метаболизма.
Первичная кома (неврологическая) развивается вследствие первичного поражения ЦНС (инсульт, травма, инфекция, опухоль).
Вторичная — в результате эндо- или экзогенной интоксикации ЦНС.
Ведущими звеньями в патогенезе любого вида комы являются: 1) прямое угнетение деятельности ЦНС токсическими продуктами; 2) нарушения мозгового кровообращения, ведущие к гипоксии нервных центров.
Различают 4 стадии или глубины комы:
1. Легкая кома. Больной не реагирует на обращение к нему, может открывать глаза, но взгляда не фиксирует.
2. Кома средней тяжести. Исчезают целенаправленные, защитные реакции (реакция на боль), но сохраняются сухожильные и периостальные рефлексы, а также вегетативные функции (дыхание, кровообращение, глотание и др.), появляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо и др.).
3. Глубокая кома. Угнетение и утрата вегетативных функций (расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, расстройство глотания, изменение частоты и ритма дыхания, гипо- и гипертермия, артериальная гипотензия, тахи- или брадикардия) свидетельствуют о тяжелом нарушении всех функций головного мозга.
4. Терминальная кома. Остановка дыхания, падение АД до критических величин (систолического
Использованные источники:
тесты / тесты по теме сердечная недостаточность исходный уровень
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (исходный уровень)
1.Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на:
3.острую и хроническую
2.Для левожелудочковой недостаточности характерны следующие проявления:
1.отеки нижних конечностей
4.уменьшение сердечного выброса
5.набухание яремных вен
3.Причиной развития правожелудочковой недостаточности является:
1.артериальная гипертензия малого круга кровообращения
2.артериальная гипертензия большого круга кровообращения
3.инфаркт передней стенки левого желудочка
4.недостаточноть митрального клапана
4.К механизмам срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности относят:
1.повышение активности парасимпатической нервной системы
2.повышение активности симпатической нервной системы
5.К причинам приводящим к перегрузке миокарда объемом относят:
1.стеноз левого АВ-отверстия
2.недостаточность митрального клапана
3.избыточная продукция норадреналина
6.При сердечной недостаточности:
1.уменьшается объемная скорость кровотока
2.увеличивается линейная корость кровотока
3.снижается ударный выброс
4.повышается перфузионное давление в артериолах
5.нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу
7.Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:
1.снижается до нормы
8.Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает:
1.недостаточность трехстворчатого клапана
4.стеноз устья аорты
9.Основным звеном патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца является:
1.дисбаланс между увеличенной массой актомиозина и массой митохондрий с исходом в относительный энергодефицит
2.дисбаланс между увеличенной массой кардиомиоцитов и «отстающим» количеством капилляров в миокарде
5.увеличение секреции СТГ
10.К развитию сердечной астмы может привести следующий тип сердечной недостаточности:
4.левожелудочковая и тотальная
5.правожелудочковая и тотальная
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (исходный уровень)
1.К механизмам срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности не относят:
3.гетерометрический механизм Франка-Старлинга
5.увеличение расхода энергии
2.К молекулярно-клеточным механизмам развития сердечной недостаточности относят:
1.дефекты генов и их экспрессии
2.недостаточную иннервацию миокарда
3.отстование роста микрососудов
4.нарушение ритма сердца
3.Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных с застойной сердечной недостаточностью связаны с :
2.уменьшением объема крови
3.повышением тонуса симпатической нервной системы
4.повышением тонуса парасимпатической нервной системы
4.К факторам перегрузки сердца увеличивающим постнагрузку относят:
5.пороки сердца, сопровождающиеся увеличением остаточного объема крови в желудочках
5.При недостаточности сердца наблюдаются следующие изменения гемодинамики:
1.повышение венозного давления
2.понижение венозного давления
4.уменьшение минутного объема
6.К компенсаторным механизмам, связанных с нарушением функции сердца относят:
2.изменение минутного объема
7.Причиной развития перегрузки сердца при повышении сопротивления оттоку крови может быть:
2.сужение выходного отверстия из полости сердца
8.К факторам обуславливающим силу сердечных сокращений при недостаточности сердца относят:
2.активация ангиотензин-рениновой системы
3.спазм коронарных артерий
4.накопление ионов К в кардиомиоцитах
9.Гормональным механизмом обеспечивающим повышение сосудистого тонуса при сердечной недостаточности является:
3.выделение тиреотропного гормона
5.увеличение ионов кальция
10.По происхождению выделяют следующие виды сердечной недостаточности:
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (исходный уровень)
1.К экстренным механизмам компенсации сердечной недостаточности относят:
3.гипертрофию миокарда патологическую
5.гипертрофию миокарда физиологическую
2.В основе компенсаторного механизма Франка-Старлинга лежит:
1.увеличение сердечного напряжения в ответ напряжение миокарда
2.уменьшение сердечного напряжения в ответ напряжение миокарда
3.увеличение силы ответа в ответ на повышенную нагрузку
3.Миокардиальная сердечная недостаточность развивается при:
4.К стадии компенсаторной гиперфункции миокарда не относят:
2.относительно устойчивой гиперфункции
5.Возможной причиной развития левожелудочковой недостаточности является:
1.инфаркт боковой стенки левого желудочка
2.инфаркт передней стенки левого желудочка
3.артериальная гипертензия малого круга
6.Недостаточностьсердца от перегрузки повышенным объемом (преднагрузка) развивается в следующих случаях:
1.гипертензия большого круга кровообращения
4.стеноз аортального отверстия
7.Механизмом повреждения мембран и ферментов клеток миокарда при сердечной недостаточности является:
1.снижение утилизации АТФ
2.нарушение транспорта АТФ
3.активация гидролитических ферментов
5.избыточная интенсификация СПОЛ
8.Правожелудочковая недостаточность проявляется:
2.набуханием яремных вен
9.Возможной причиной развития правожелудочковой недостаточности может быть:
1.дефект межжелудочковой перегородки
2.артериальная гипертензия большого круга
3.недостаточность митрального клапана
5.инфартк передней стенки левого желудочка
10.К молекулярно-клеточным механизмам развития сердечной недостаточности:
1.нарушение сердечного ритма
2.усиление синтеза макроэргов
3.усиление действия антиокмидантов
4.повреждение мембранного аппарата
5.увеличение ресинтеза АТФ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (исходный уровень)
1.К факторам препятствующим снижению артериального давления при недостаточности сердца относят:
2.снижение тонуса сосудов
3.повышение тонуса сосудов
5.снижение симпато-адреналовых влияний
2.Развитие тахикардии при недостаточности сердца обеспечивается:
1.возбуждением мозгового слоя надпочечников
2.возбуждением сетчатой зоны коры надпочечников
3.возбуждением парасимпатической нервной системы
4.гиперфункцией щитовидной щитовидной железы
3.Первичная (кардиогенная) недостаточность сердца возникает в результате:
3.первичного острого поражения сердца
4.увеличения минутного объема
5.увеличения ударного объема
4.Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает:
1.недостаточность трикуспидального клапана
4.стеноз устья аорты
5.Сниженный сердечный выброс при хронической сердечной недостаточности можно увеличить если:
1.повысить сократимость миокарда
2.снизить сократимость миокарда
6.В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности имеет значение:
1.уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек
2.уменьшение реабсорбции воды в канальцах почек
3.снижение гидростатического давления в венозной части капилляров
4.повышение содержания в крови альдостерона ии вазопрессина
5.понижение содержания в крови альдостерона ии вазопрессина
7.К основным свойствам миокарда не относят:
5.гликолитический метаболизм углеводов
8.Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда не происходи в результате:
1,дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах
2.расстройств нейрогуморальной регуляции миокарда
4.повреждения мембран миокарда
5.нарушения энергетического обеспечения кардиомиоцитов
9. Терапия нормализации функции сердца при его недостаточности включает в себя:
1.уменьшение степени нарушений энергообеспечения кардиоцитов
2.защита мембран и ферментов кардиомиоцитов
3.уменьшение степени дисбаланса ионов и воды в миокарде
4.коррекция адрено- холинергических влияний на сердце
5.все выше перечисленное
10.Преднагрузка левого желудочка увеличивается при:
2.недостаточности митрального клапана
3.недостаточности аортального клапана
4.сочетанном пороке митрального клапана
5.увеличении объема крови
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (исходный уровень)
1.К изменениям гемодинамики при сердечной недостаточности относят:
1.повышение венозного давления
2.понижение венозного давления
3.уменьшение минутного объема
2.К основным механизмам снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности не относят:
2. повреждение мембран
3.дефекты генов и их экспрессии
4.нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов
3.К рефлекторным приспособительным механизмам со стороны сердца при сердечной недостаточности относят:
1.снижение сердечных сокращений
2.усиление сердечных сокращений (закон Старлинга)
4.снижение симпатико-адреналовых влияний
5.действие гормонов щитовидной железы
4.Механизмом внутрисердечной компенсации при перегрузке объемом крови (давлением) является:
1.гетерометрический закон компенсации
2.гомеометрический механизм компенсации
4.увеличение частоты дыхания
5.Причиной развития перегрузки сердца при повышении сопротивления оттоку крови может быть:
4.сужение предсердно-желудочгового оверстия
6.Силу сердечных сокращений при недостаточности сердца обуславливает:
1.спазм коронарных артерий
3.активация ангиотензин-рениновой системы
4.накопление ионов калия в кардиомиоцитах
7.Гормональным механизмом обеспечивающим повышение сосудистого тонуса при сердечной недостаточности является:
2.выделение тиреотропного гормона
3.активация кортико-гипотоламо-гипофизарной системы
4.увеличение ионов кальция в кардиомиоцитах
8.Не является фактором риска развития недостаточности кровообращения:
2.интоксикация алкоголем, курение
4.недостаток жиров в рационе питания
9.Посленагрузка для левого желудочка увеличивается при:
1.стенозе устья аорты
2.недостаточности митрального клапана
3.увеличения объема крови
4.уменьшения объема крови
10.К причинам развития сердечной недостаточности при миокардиальном типе не относят:
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Использованные источники:
Тестовые задания на тему острая сердечная недостаточность
в) раствор сульфата магния;
г) азаметония бромид (пентамин ).
7. Для коллапса характерно:
а) потеря сознания;
б) сознание не меняется;
в) безучастие к окружающему;
8. Нужно ли госпитализировать больного после выведения его из анафилактического шока:
9. В каких случаях употребляют термин «шок»:
б) при сосудистом кризе;
в) при анафилаксии;
г) при органическом заболевании.
10. Нужно ли госпитализировать больного после выведения его из обморока, развившегося из-за зубной боли:
11. Нужно ли вводить анальгетики при анафилактическом шоке:
СЕРДЕЧНАЯ АСТМА. ОТЕК ЛЕГКИХ
Специалист со средним медицинским образованием должен уметь:
• определить симптомы сердечной астмы;
• оказать неотложную доврачебную медицинскую помощь при сердечной астме;
• определить признаки отека легких;
• оказать неотложную доврачебную медицинскую помощь при отеке легких.
ТЕЗИСНОЕ ИЗЛОЖЕНИЕ ТЕМЫ
Острая сердечная недостаточность развивается в результате нарушения сократительной способности миокарда. Сердечная астма и отек легких считаются клиническими формами острой левожелудочковой недостаточности. Острая левожелудочковая недостаточность становится осложнением таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, пороки левых отделов сердца, инфаркт миокарда, кардиосклероз, уремия.
Основные клинические симптомы сердечной астмы: ортопноэ, инспираторная одышка до 30-40 в минуту, пульс 120-140 в минуту, АД обычно повышено, хотя может падать «на глазах» вплоть до коллапса, акроцианоз, набухание вен шеи; кашель с выделением жидкой мокроты. Продолжительность приступа — от нескольких минут до нескольких часов.
• Положение больного сидя или полусидя с опущенными ногами.
• Доступ свежего воздуха: расстегнуть стесняющую одежду, по возможности начать оксигенотерапию.
• Венозные жгуты на конечности до 30 мин, перекрестно. Правильность наложения проверить по наличию пульсации на артерии ниже жгута. Снимать венозные жгуты необходимо постепенно, поочередно. По показаниям наложить их вновь через 10-15 мин.
• Фуросемид (лазикс ) — 60-80 мг внутривенно.
• Сердечные гликозиды, наркотические анальгетики по назначению врача.
Отек легких — это угрожающее жизни состояние, обусловленное пропотеванием плазмы крови в альвеолы с развитием острой дыхательной недостаточности.
Основные клинические проявления: продромальный период — от нескольких минут до нескольких часов и дней, клинически соответствует сердечной астме (интерстициальный отек). Истинный (альвеолярный) отек: дыхание клокочущее, кашель с выделением жидкой мокроты розового, белого, желтоватого цвета. Пульс нитевидный, частый. Может отмечаться потеря сознания, судороги, дыхание Чейна-Стокса. При выявлении этих симптомов прогноз неблагоприятный. Часто заканчивается летальным исходом в результате асфиксии.
• Положение больного сидя или полусидя с опущенными ногами.
• Венозные жгуты на конечности.
• Оксигенотерапия с пеногасителем: кислород, увлажненный 96% этиловым спиртом, или 33% этиловый спирт внутривенно медленно.
• Фуросемид — 160 мг внутривенно.
• Кардиотоники, наркотические анальгетики (морфин) по назначению врача.
При развитии отека легких на фоне гипертонического криза необходимо введение гипотензивных препаратов.
Использованные источники:
Тестовые задания по теме. 1) у больных с сердечной недостаточностью
001. НАЗНАЧЕНИЕ ИНГИБИТОРОВ АПФ ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНО:
1) у больных с сердечной недостаточностью
2) у больных с дисфункцией левого желудочка
3) у больных, перенесших инфаркт миокарда
4) у больных с диабетической нефропатией
5) во всех вышеперечисленных случаях
002. К КАКОМУ ДИУРЕТИКУ НЕ ТРЕБУЕТСЯ ДОБАВЛЯТЬ ПРЕПАРАТЫ КАЛИЯ?
4) ко всем не требуется
5) правильного ответа нет
003. КАКОЙ ПРИЗНАК ПАТОГНОМОНИЧЕН ДЛЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ?
1) набухание шейных вен
3) увеличение печени
5) отеки на ногах
004. ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ДАВЛЕНИЯ В МАЛОМ КРУГЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ МОЖНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, КРОМЕ:
005. ДЛЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ:
1) увеличение размеров сердца
3) ритм перепела
4) маятникообразный ритм
5) снижение сердечного выброса
006. СИМПТОМАМИ ГИПЕРТРОФИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ:
1) отклонение электрической оси сердца влево
2) смещение переходной зоны вправо
3) высокие зубцы r в правых грудных отведениях
4) высокие зубцы r в левых грудных отведениях
5) глубокие зубцы s в правых грудных отведениях
007. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ НЕ ОТНОСИТСЯ К СЕРДЕЧНЫМ ГЛИКОЗИДАМ?
008. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ B-БЛОКАТОРОВ?
1) синусовая тахикардия
2) желудочковая тахикардия
3) пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
4) обструктивный бронхит
5) артериальная гипертония
009. ЧТО ИЗ ПРЕДСТАВЛЕННОГО НЕ СООТВЕТСТВУЕТ ПРИЗНАКАМ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ?
1) резко выраженная одышка (вплоть до удушья)
2) хороший лечебный эффект b-блокаторов
3) влажные хрипы в легких
5) повышение давления в легочных венах
010. ЧТО ИЗ ПРЕДСТАВЛЕННОГО НЕ СООТВЕТСТВУЕТ ПРИЗНАКАМ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ?
1) увеличение печени
2) снижение венозного давления
3) замедление скорости кровотока
Основные понятия и положения темы
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, хронической гиперактивации нейрогуморальных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме
За 70 лет жизни сердце совершает 2 600 000 000 сокращений. В течение часа закачивает в сосуды и органы — 300 л крови, в течение суток — 7200 л, за год — 2 628 000 л, за 70 лет — 140 тыс. тонн
Причины ХСН
1. Ишемическая болезнь сердца ( стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, нарушение сердечного ритма .
2. Клапанные пороки сердца (чаще ревматические)
3. Кардиомиопатии (идиопатические, дилатационные, после миокардитов)
4. Гипертоническая болезнь
Классификация ХСН (1935 г.)
(Н.Д. Стражеско, В.Х. Василеноко, Г.Ф. Ланг)
I стадия — начальная, скрытая, характеризуется отсутствием в покое субъективных и объективных признаков нарушения кровообращения. Такие клинические проявления, как одышка, тахикардия, появляются только при физическом напряжении.
II стадия характеризуется наличием признаков недостаточности кровообращения уже в покое: одышка, тахикардия более выражены и обнаруживаются при легкой физической нагрузке или становятся постоянными. Эта стадия разделяется на 2 периода:
IIA — отмечается недостаточность одного левого или правого сердца — застой в малом круге кровообращения (одышка,тахикардия)
IIБ — наблюдается недостаточность в обеих кругах кровобращения (застой)
значительное увеличение печени, отеки на ногах.
III стадия — терминальная, дистрофическая, отличается своей необратимостью; возникают необратимые морфологические изменения во внутренних органах. При этой стадии полное восстановление компенсции невозможно.
Международная классификация ХСН
(Нью-Йорская классификация)
I ФК — больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновение слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинальных болей.
II ФК — Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя. Физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинальных болей.
III ФК — Выраженное ограничение физической активности. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньше, чем обычно.Физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинальных болей.
IVФК — неспособность выполнять какие либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.
В основе патогенеза лежат следующие причины:
— переутомление сердечной мышцы, перегрузка давлением, перегрузка объемом (АГ, пороки),
— нарушение кровоснабжения миокарда (коронарный атеросклероз, анемии),
— токсическое влияние на миокард (инфекции, интоксикации, авитаминозы),
— нейро — трофические и гормональные изменения (эндокринные заболевания)
При перегрузке давлением снижается сердечный выброс, сердце работает против повышенного сопротивления, (снижается фракция выброса) вследствие этого развивается гипертрофия миокарда.
При перегрузке объемом увеличивается сердечный выброс, увеличивается диастолическойе давление, происходит дилятация желудочка
При первичном поражении сердечной мышцы (ИБС, ОИМ) большую роль играет асинергизм миокарда при сокращении (участки гипокинезии и гиперкинезии)
Снижение насосной функции сердца вызывает ухудшение кровообращения в органах и тканях. Недостаточный сердечный выброс, снижение минутного объема ведет к падению артериального давления, ухудшению почечного кровотока. В ответ на это увеличивается активность симпатико-адреналовой системы, образования ангиотензина и дополнительному выбросу альдостерона. Следствием этого является задержка натрия и воды в организме.
Клинические проявления ХСН:
— тахикардия (раздражение САС)
— Цианоз ( повышение концентрации восстановленного гемоглобина)
— Одышка (гипоксия тканей, накопление недоокисленных продуктов в крови, раздражение дыхательного центра)
Кровохорканье (диапедез эритроцитов из-за высокого давления в венах малого круга кровообращения)
Кашель (отек слизистой бронхов, венознный застой)
Сердечная астма (интерстициальный отек легких с переходом в альвеолярный отек)
Отеки (избыточное накопление жидкости и натрия)
Венозный застой в большом круге кровообращения приводит к увеличению печени, гипоксической дистрофии органов и тканей.Уже на ранних стадиях больных беспокоит слабость, недомогание, снижение физической активности и усиление этих симптомов при прогрессировании заболевания
Лечение ХСН предполагает воздействие на патогенетические механизмы:
1) нормализация сердечного выброса
2) воздействие на почечное звено
3)снижение периферического сосудистого тонуса
4)подавление влияния САС на миокард
Сердечные гликозиды :
-повышают сократительную способность миокарда, увеличивая скорость и силу сокращения,
— снижают частоту сердечных сокращений,
— замедляют проводимость,
— повышают возбудимость
(дигоксин 0,25 мг; целанид 0,25 мг;
строфантин 0,05% 0,5мл — 0,8мл в/в медленно
корглюкон 0,06% 0,5 — до 1мл в/в капельно на физ. растворе.
Диуретики (салуретики):
— уменьшают количество жидкости в организме
— понижают венозное давление, уменьшая венозный застой, улучшают функцию внутренних органов (сердца, легких, печени, почек)
фуросемид (таб) 40 мг по 80 мг утром до еды
лазикс (амп)40 мг 80 -120 мг в/в медленно
гипотиазид (таб)25 мг 50 -100 мг утром натощак
(назначаются с препаратами калия, аспаркам, панангин)
верошпирон (калийсберегающий) ( таб) 25мг по 25 — 50 мг 3 раза в день.
3).Ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента)
-тормозит выработку ангиотензина II
-натрийуретический , калийсберегающий эффект
диуретический эффект
— сосудорасширяющий эффект
— гипотензивный эффект
капотен 25 мг по 1/2 — 1 таб. 3 раза в день
эналаприл (таб) 5, 10 мг по 5 — 10 мг 2 раза в день
4).Вазодилататоры
-уменьшают преднагрузку,
-увеличивают сердечный выброс
-уменьшают потребность миокарда в кислороде
Нитраты (нитросорбид, корватон, перлинганит)
5) В-адреноблокаторы
— урежают частоту СС
— уменьшается потребность миокарда в кислороде
— улучшается диастолическое расслабление и наполнение желудочков
— гипотензивный, антиишемический эффект
Больным с ХСН назначается полноценная диета с включение в рацион легкоусвояемых продуктов, содержащих большое количество витаминов.
Ограничивается прием натрия (поваренной соли) и воды
Целью терапии при ХСН является устранение или уменьшение патологических симптомов заболевания и улучшения качества жизни больных
5.3. Самостоятельная работа по теме:
— курация больных в палатах;
— разбор курируемых больных;
— работа с историями болезни;
-демонстрация практических навыков по осмотру, физикальному обследованию с интерпретацией результатов дополнительных методов исследования.
— решение тестовых заданий и ситуационных задач по теме занятия;
— внеаудиторная работа по теме занятия
5.4. Итоговый контроль знаний:
1. Как определить понятие «Сердечная недостаточность» (СН)?
1. Каковы представления об этиологии и патогенезе СН?
2. Как составлена клиническая классификация СН ?
3. Какие клинические проявления СН ?
4. Какие особенности позволяют диагностировать СН?
5. Как проводится первичная инструментальная диагностика СН?
6. Какие инвазивные методы исследования коронарных сосудов известны?
7. Какие группы препаратов используются для лечения СН?
8. Какие лекарственные формы, дозы нитратов используются для лечения СН?
9. Какие препараты из группы бета-адреноблокаторов применяются для лечения СН?
10. Какие препараты из группы блокаторов кальциевых каналов используются для лечения СН?
11. Какие еще группы препаратов используются для лечения СН ?
12. Принципы липидоснижающей терапии?
Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 701 | Нарушение авторских прав
Использованные источники: